Полость в легком после лечения туберкулеза

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

Хронические формы туберкулеза легких могут давать чрезвычайно разнообразные рентгенологические картины. В противоположность острым формам здесь преобладают не диффузные мягкие тени инфильтратов, а полосчатые тени с тенденцией процесса к сморщиванию, частичному обызвествлению, локализующиеся преимущественно в верхних и средних полях. При этих формах, которые надо отличать от приводимых ниже заболеваний, рентгенологическая картина в большинстве случаев настолько не допускает никаких иных толкований, что, учитывая к тому же нахождение туберкулезных микобактерии в мокроте, обычно не возникает никаких дифференциально-диагностических трудностей. При многократном отрицательном результате анализа мокроты на туберкулезные микобактерии надо учитывать возможность более редких заболеваний. Поставить диагноз при таких обстоятельствах очень трудно (о хроническом милиарном туберкулезе). Особым выражением туберкулеза является так называемая туберкулома, которая рентгенологически имеет вид умеренно плотной круглой тени. Туберкулому следует считать потенциально активной формой туберкулеза.

Установлением наличия туберкулеза легких дифференциальная диагностика не исчерпывается. Необходимо выяснить далее, идет ли дело о спокойном, неактивном, или об активном процессе.

Об активности процесса говорят:
1) наличие микобактерий (в мокроте или в желудочном содержимом);
2) ясные рентгенологические изменения, происшедшие за срок всего в несколько недель, будет ли это усиление или обратное развитие процесса;
3) повышенная РОЭ. Низкая РОЭ не исключает активности туберкулеза;
4) сдвиг лейкоцитарной формулы влево, но обычно он наблюдается, когда уже другие признаки и так не вызывают сомнений в активности процесса.

Дифференциальная диагностика образовавшихся в легких полостей. При всех процессах в легких надо всегда обращать внимание на каверн ы. В классических случаях данные перкуссии и аускультации с большой вероятностью позволяют ставить диагноз каверны. Ограниченный тимпанит, гергардовское изменение звука (изменение перкуторного тимпанического звука при перемене положения тела), винтриховское изменение звука (изменение перкуторного звука; при открывании рта звук повышается, при закрывании— понижается), фридрейховское изменение звука (повышение перкуторного звука при вдохе), металлический оттенок перкуторного звука и симптом разбитого г о р ш-к a (bruit de pot fele) говорят о наличии каверны. Однако эти физические явления только в меньшей части случаев бывают настолько четко выражены, чтобы подтвердить диагноз. Аускуль-тативно более характерны амфорическое дыхание (бронхиальное дыхание с оттенком резонанса, как при выдыхании в амфору), кавернозный громкий звук, скрип.

Также и рентгенологические данные не всегда определенно говорят о наличии каверны. Ясно отграниченное кругловатое просветление в легочной паренхиме наблюдается также и при псевдокавернах, при которых речь идет обычно о кругловатых центрально расположенных зонах рассасывания в тени инфильтрата или же просто о своеобразном разделении на поля нормального легочного рисунка. Скопление жидкости (с присущим ей всегда горизонтальным уровнем) в нижней части подозрительной полости говорит о каверне.

Послойные снимки (томограмма) в подавляющем большинстве случаев решают диагноз.
При наличии туберкулезной каверны в мокроте всегда находят туберкулезных микобактерий. Отрицательный результат повторных исследований мокроты и желудочного содержимого на туберкулезные микобактерий почти абсолютно говорит против каверны. В этом случае надо иметь в виду следующие нетуберкулезные процессы, при которых могут образовываться полости.

- Абсцесс легкого. Он возникает как осложнение первичных или чаще вторичных пневмоний. Особенно часто он наблюдается при гангрене легких. За абсцессом может скрываться также рак.

Клинически поэтому можно найти симптомы основной болезни, т. е. имеется интермиттирующая лихорадка, лейкоцитоз с токсически измененными нейтрофилами, высокая РОЭ (при вторичном инфицировании туберкулезных каверн имеются такие же изменения крови). Мокрота многослойная, гнойная, с неприятным запахом, эластические волокна доказывают наличие распада легочной ткани; вряд ли появляются они при туберкулезных кавернах. Бактериологически — нехарактерная смешанная флора.

Рентгенологически полость абсцесса представляется в виде просветления, окруженного широким краевым кольцом. Почти всегда виден ровный уровень жидкости. Рентгенологически абсцесс легких всегда труднее отличить от междолевой эмпиемы с пузырем воздуха над нею При учете клинической симптоматики различить их все же всегда можно.

- Бронхоэктатические каверны. Диагноз ставится прежде всего на основании указаний в анамнезе на бронхоэктатическую болезнь и других типичных для бронхоэктазов данных.

- Каверны при инфарктах легких обычно не диагностируются. Если о возможности их не забывают и в анамнезе можно предполагать инфаркт легких, диагноз не очень труден.

- Легочные кисты. Неосложненные легочные кисты не дают клинических симптомов. Как единичные, так и множественные кисты обнаруживаются обычно случайно при рентгенологическом исследовании и нетруднб распознаются по их очень нежным стенкам без инфильтрата в окружности, хотя наблюдаются и более плотные стенки.

Очень большие дифференциально-диагностические трудности возникают при инфицировании кист и прежде всего в отношении легочных абсцессов и бронхоэктатических каверн.
Одновременное наличие на рентгенограмме других кист наводит на правильный диагноз.

- Эхинококковые кисты дают резко ограниченные круглые тени. Диагноз ставится по общим клиническим данным.

- Опухоли нередко размягчаются с образованием каверн.
- Буллезная эмфизема и pneumatocele (полость, остающаяся после расплавления легочной ткани) также должны учитываться как редкая причина образования полостей.

Последствия туберкулеза проявляются многочисленными осложнениями, ухудшающими качество жизни пациента. Проблемы могут возникнуть на первичном и вторичном этапах заболевания. Отрицательные проявления связаны с комплексной терапией патологии, вызванной палочкой Коха.

Последствия агрессивного лечения

Последствия лечения патологии легких проявляются чаще у людей, имеющих сопутствующие заболевания:

• ВИЧ- инфекцию;
• пневмокониоз;
• неспецифическую патологию легких;
• сахарный диабет;
• психические расстройства.

У ВИЧ-инфицированных пациентов результатом агрессивной терапии является летальный исход. Больные умирают от заболеваний, при которых поражается легочная ткань:

• пневмоцистной пневмонии;
• саркомы Капоши;
• легочного криптококкоза;
• микоза.

Последствия туберкулеза у мужчины после курса химиотерапии проявляются следующими патологиями:

• кровотечением из легких;
• пневмотораксом;
• острой дыхательной недостаточностью;
• ХСН;
• амилоидозом внутренних органов.

Заболевание легких сопровождается нежелательными эффектами после приема химиопрепаратов. Спонтанно возникают сопутствующие аллергические и токсические реакции.

Этамбутол воздействует на орган зрения, Пиразинамид вызывает малокровие.

Индивидуальная химиотерапия туберкулеза легкого может способствовать поражению почек и печени. Пациент нередко жалуется на повышение АД, стенокардию, появление судорог.

После лечения Рифампицином наблюдают такие симптомы, как:

Этамбутол наносит непоправимый вред организму больного. Если лекарство принимает беременная, может возникнуть маточное кровотечение. При подагре состояние больного резко ухудшается. Пациент жалуется на слабость, головную боль, плохую работу органов ЖКТ, нередко возникает малокровие.

Прием препарата Пиразинамид вызывает облысение, поэтому больные часто спрашивают у врача, что делать, чтобы предотвратить нежелательные последствия. В период лечения пациенту назначают прием глюкозы.

Псевдоаллергические реакции появляются у людей, страдающих гастритом, язвой желудка, дисбактериозом. У больного изменяется микрофлора кишечника, развивается суперинфекция. Реакция Яриша-Герксгеймера ухудшает здоровье больного: у него повышается температура, возникает кашель, прогрессирует одышка.

Возможные осложнения

Осложнения после туберкулеза, протекающего в абдоминальной форме, проявляются в виде перитонита или воспалительного синдрома, непроходимости ЖКТ, перфорации туберкулезной язвы в тонком кишечнике.

Последствия перенесенного туберкулеза в послеоперационном периоде проявляются гнойным воспалением кишечника.

При туберкулезе легкого развиваются следующие патологические процессы:

• легочная недостаточность;
• ателектаз;
• стеноз бронхов;
• эмпиема плевры;
• свищи в легких.

Недолеченный туберкулезный процесс вызывает амилоидоз внутренних органов, появление спаек, бесплодие.

Негативные последствия патологического процесса проявляются у людей, не соблюдавших схему терапии.

В случае развития инфильтративного туберкулеза последствия могут привести к летальному исходу. Легочное кровотечение развивается в случае, если у больного диагностирован первичный, кавернозный или цирротический процесс.

У пациента появляются следующие патологии:

• аневризма;
• анастомоз между артериями и венами;
• разрушение бронхиальной ткани.

Осложнения после туберкулеза у детей первого года жизни представлены кальцинированными узлами в легких и лимфатических узлах, туберкулезным менингитом.

Клиническая картина при туберкулезном плеврите сопровождается температурой до 39°С, тахикардией, снижением веса. Возможно развитие пневмоторакса, появляются симптомы ОДН.

• рассасывание гнойного содержимого;
• фиброторакс;
• деформация грудной клетки;
• эмпиема плевры.

Прогноз неблагоприятный из-за невозможности проведения хирургического вмешательства. Туберкулезный менингит возникает при угасающем процессе. У больного поражаются черепно-мозговые нервы, непроизвольно опускается верхнее веко, появляется косоглазие, затрудняется глотание.

У пациента возникают судороги, паралич, нарушение дыхания.

Спинальная форма воспаления мозговых оболочек характеризуется корешковой болью, нарушением продвижения спинномозговой жидкости. У больного не функционируют тазовые органы.

Осложнения локальных видов туберкулеза проявляются в виде поражения крупных бронхов, ателектаза, сегментарных или долевых процессов, сопровождающихся появлением ослабленной вентиляции и вздутием сегмента.

Реабилитация

Реабилитация после туберкулеза легких проводится с целью предотвращения выделения палочки Коха.

Функциональное восстановление состоит из следующих этапов: увеличения количества вдыхаемого кислорода, регуляции жизненной емкости легких, предотвращения инвалидности, восстановления способности к труду.

Реабилитационный период направлен на обеспечение пациента работой, налаживание контактов со знакомыми и родственниками.

Виды восстановительного периода:

• курс лечения;
• физиотерапевтические процедуры;
• санаторий для восстановления больных;
• социально-трудовая реабилитация.

Вылечив первичный туберкулез, пациент продолжает восстановление согласно государственной программе.

В санатории ему назначают следующие процедуры:

• аэротерапию;
• инфракрасное или ультрафиолетовое излучение;
• фонофорез;
• фитотерапию;
• диету;
• лечение трудом.

У многих пациентов во время болезни происходят изменения в психике. Психотерапевт помогает бороться с проявлениями депрессии, правильно воспринимать разлуку с родными и друзьями.

Прогноз восстановительного периода обеспечивают следующие факторы:

• клиническая картина процесса;
• своевременность проведенной терапии;
• состояние больного.

Реабилитация больных туберкулезом приносит пользу, если полное восстановление здоровья проходит за 1-2 года.

Жизнь после заболевания

Жизнь после туберкулеза зависит от возможностей пациента, его желания полностью восстановить здоровье. После лечения и реабилитационного периода человек ходит на работу, создает семью, отдыхает, занимается спортом.

Он должен помнить о том, что существуют остаточные изменения после перенесенного туберкулеза, поэтому следует придерживаться рекомендаций врача относительно режима труда и отдыха.

Человек обязан вовремя ложиться спать, принимать пищу по расписанию, необходимо организовать дневной отдых в распорядок дня. Диета больного содержит повышенное количество белков, исключает вредные жиры и углеводы.

Излеченный пациент должен обогащать рацион витаминами.

Особенно важен правильный режим питания для женщин, т. к. он позволяет восстановить функции детородных органов.

Следует отказаться от курения и употребления алкоголя, т. к. легкие человека не в состоянии выдерживать нагрузки после химиотерапии.

Больному рекомендуют занятия спортом. Врач советует нагрузки, способствующие восстановлению иммунитета.

Пациенту рекомендованы следующие виды спорта:

• скандинавская ходьба;
• пилатес;
• йога;
• дыхательная гимнастика.

Рекомендуются прогулки на свежем воздухе в парке или сквере. Больному разрешают плавать в бассейне или открытом водоеме, однако не следует длительно находиться в воде, чтобы не переохладиться.

Отдых в профилактории или санатории 1 раз в год помогает человеку восстановиться после перенесенной инфекции.

Рецидивирующий, или вторичный туберкулез легких поражает людей, ранее уже перенесших болезнь. Причиной возникновения патологии является повторное поражение организма палочками Коха.

Микобактерия попадает в организм человека воздушно-капельным путем (с капельками мокроты заболевшего, пылью), через употребление в пищу инфицированного молока или мяса. Возможно проникновения возбудителя через ранки на коже (это характерно для профессий, связанных с разделкой мясных туш).

Основная группа риска – подростки и молодые люди.

Для возникновения заболевания необходимо одновременное сочетание нескольких неблагоприятных факторов – наследственности, пониженной сопротивляемости организма, плохих социальных условий проживания. Рецидив туберкулеза легких вызывает смерть каждого второго больного при отсутствии специализированной помощи на протяжении 3 лет.

Возбудитель заболевания

Заболевание туберкулезом происходит после инфицирования организма микобактериями (палочками Коха) описанными впервые еще в 1882 году. Возбудитель отличается сложной клеточной структурой, имеющей в составе белки, липиды и полисахариды.

Такое строение придает микобактериям уникальные свойства – высокую устойчивость к химическим веществам (спирту, кислотам, щелочным соединениям) и специфическую реакцию на контакт с водой (гидрофобность).

Возбудитель туберкулеза размножается очень медленно – при попадании в благоприятные условия время деления составляет 15 часов, в то время как другие бактерии делятся в течение получаса. Внедряясь в клетки организма, микобактерии образуют характерные скопления, разрушающие ткани.

Для некоторых форм (вирулентных) специфика поражения организма — носителя заключается в поражении митохондрий клеток и повреждения процесса их дыхания.

В зоне внедрения в организм микобактерий, после образования первичного скопления возбудителя (гранулемы), возникает воспаление, распространяющееся на ближайшие лимфатические узлы. Это вызывает реакцию организма на инфицирование – формируется повышенная чувствительность к возбудителю.

Обычно первичный очаг поражения не вызывает патологических изменений в организме – гранулема исчезает, в зоне поражения появляется рубец. Но микобактерия, однажды попавшая в тело человека, может сохраняться в первичном очаге или в лимфоузлах на протяжении многих лет, иногда – всю жизнь. У таких больных формируется носительство возбудителя туберкулеза на фоне сформированного иммунитета.

При попадании организма в неблагоприятные условия – проживание в сырых, холодных помещениях, которые плохо проветриваются; в условиях нарушения санитарных норм жилой площади на 1 человека; плохого неполноценного и недостаточного питания; возникновения тяжелого заболевания на фоне снижения защитной функции организма микобактерии активизируются, возникает повторное поражение туберкулезом.

Наиболее частыми зонами проникновения инфекции являются легкие и дыхательные пути, распространение возбудителя может вызвать поражение других систем организма – кожи, костей, почек, суставов.

Вторичный туберкулез может возникнуть на фоне длительного контакта переболевшего человека с больным.

Наиболее часто рецидивирует туберкулез у мужчин 40-50 лет, проявления болезни могут наступать через несколько десятков лет после первичного заражения. На основании проведенного анализа сформировалось мнение врачей о повторном заражении микобактериями в случаях рецидива.

Признаки заболевания

Вторичный туберкулез проявляет себя очагами различной величины, образуемых в легких. При медленном течении заболевания симптоматика вторичного поражения может отсутствовать. Проявленные признаки заболевания выражаются в снижении веса тела, отсутствии аппетита. Больной жалуется на сухой раздражительный кашель, одышку.

Температура тела отличается неравномерностью на протяжении дня – нормальная или пониженная утром, постепенно поднимающаяся к вечеру. Пациент находится в состоянии постоянной усталости, повышенная температура ночью вызывает обильное потоотделение.

Болезнь отличается волнообразным течением с периодами ремиссии и обострения. По мере развития патологического процесса в легких начинается отделение мокроты при кашле, нарушается процесс пищеварения, всасывания полезных веществ, резко снижается вес.

Вторичным (рецидивирующим) туберкулезом могут поражаться и другие органы – слизистые ротовой полости, трахея и бронхи, кишечник. Поражение бронхов выражается в кашле, выделении мокроты и крови (больные при этом могут передавать болезнь окружающим).

Ротовая полость и гортань страдают при запущенной форме легочного туберкулеза – причиной становится попадание мокроты на слизистые при откашливании. Симптомы такого поражения схожи с ларингитом, больной теряет голос. При дальнейшем поражении формируются гранулемы.

При попадании микобактерий в пищевод и желудок болезнь не развивается – инфекционные агенты нейтрализуются желудочным соком. В крайних случаях истощения больного возможно проникновение их в кишечник и возникновение очагов поражения в виде язв.

Диагностика вторичного туберкулеза

Особенность туберкулеза в том, что полностью восстановить пораженные вследствие болезни ткани невозможно – пожизненно остается след от очага. Это рубцовые изменения, диффузные склеротические очаги, кальциевые, которые могут скрывать инфекцию.

Фтизиатры сохраняют глубокое убеждение в том, что полное излечение от туберкулеза невозможно, пациент постоянно рискует заболеть повторно. Важным при лечении первичной формы — полный курс лечения даже при полном исчезновении признаков болезни, при возникновении рецидива лечение будет длительным и тяжелым.

При ухудшении самочувствия больной обращается к участковому врачу или семейному терапевту. На первой стадии постановки диагноза вторичный легочный туберкулез выслушиваются жалобы больного, отмечается кашель, снижение аппетита, длительные периоды повышения температуры, потение, отделение крови с мокротой.

Выясняется возможность контакта с носителями болезни, длительность периода недомогания. Больной изолируется от окружающих для уточнения диагноза и клинических исследований.

Врач, осматривая больного, обращает внимание на внешний вид лимфатических узлов, их размер. На ощупь определяется их болезненность и степень увеличения. Особо отмечается динамика грудной клетки при дыхании, вес тела пациента, его изменения.

На основании первичной диагностики больной продолжает обследоваться врачами-фтизиатрами в условиях стационара. Для подтверждения диагноза проводится исследование отходящей при кашле мокроты на наличие микобактерий, рентгенография легких.

Если обнаруживаются возбудители туберкулеза, рентген подтверждает наличие очагов – назначается повторное дополнительное обследование для уточнения характеристик вторичного туберкулеза.

При обнаружении воспалительных очагов в легких, но отсутствии возбудителей в мокроте (при наличии первичного туберкулеза в анамнезе) назначается курс лечения в специализированном стационаре на 14 дней. Если очаги в легких исчезают, симптомы перестают проявляться и самочувствие больного улучшается — диагноз вторичного туберкулеза исключается.

Для дополнительной диагностики в лабораторных условиях, кроме посева слизи, отходящей при кашле, используют метод определения количества антител к туберкулезу, посев и исследование мазка, метод полимеразной реакции.

Наиболее достоверные результаты дает метод полимеразной цепной реакции (от 95%).

В основе метода лежит исследование ДНК, результат возможен на протяжении трех дней.

Формы вторичного туберкулеза

Принято различать несколько форм вторичного поражения лёгких туберкулезом. Все они являются этапами одного заболевания и отличаются тяжестью.

Первой стадией вторичного процесса является острая очаговая форма, описанная в начале прошлого века русским врачом Абрикосовым (он же предположил, что возвращение болезни вызвано повторным заражением.

Выявление этой форм болезни проходит на фоне удовлетворительного самочувствия больного при флюорографическом исследовании, микобактерии не определяются. При своевременном лечении болезнь удается полностью купировать.

Вторая стадия – инфильтративная при которой ткани легких воспалены на снимке просматриваются очаги до 10 мм. Степень поражения организма нарастает, проявляется кашель с прожилками крови, потеря аппетита и веса, ночное потоотделение.

Следующая стадия (казеозная пневмония) получила наименование от внешнего вида пораженных туберкулезом некротических очагов, которые похожи на творог. В мокроте определяются возбудители заболевания. Старое название этой формы заболевания – скоротечная чахотка, встречается у 1 больного из 10, смерть наступает очень быстро.

Кавернозный легочный туберкулез проявляется как оформленная полость в легком, диаметр ее от 20 до 70 мм, основное местонахождение – верхушки легких. Этот вид болезни сформировался после лечения антибиотиками.

Больного беспокоит сильный кашель с выраженными хрипами, отделение крови с мокротой, в которой обнаруживаются бациллы. Возможно осложнение в форме открытия легочного кровотечения.

Каверна может сохраняться до 24 месяцев.

На протяжении этого периода возможно удаление легкого (при лечении) или развитие болезни до более тяжелой стадии фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Признаками заключительной стадии (старое название – легочная чахотка) на ткани органов наблюдаются множественные очаги разрушения, поражены трахея и бронхи, смещаются органы грудной клетки. Наблюдаются кровотечения и постоянное кровохаркание. Больной представляет собой прямую угрозу для окружающих и подлежит лечению в изоляции.

Лечение патологии

Для лечения вторичного туберкулеза применяют туберкулостатики Этамбутол, Рифампицин и другие, часто больному одновременно прописываются 2 или больше различных препарата.

При лечении чрезвычайно важным является воздержание от алкоголя, поддержание печени в случае ранее выявленных заболеваний, полное выполнение рекомендаций врача. В связи с высокой токсичностью препаратов со стороны медперсонала необходим строгий контроль за состоянием больного.

Хирургические методы лечения при вторичной форме заболевания применяются чаще, чем при первичной. В основном потребность в такой форме лечения возникает при открытии кровотечения в легком, при поражении ЦНС или перикарда. Оперативного вмешательства часто требует поражение туберкулезом костей и суставов.

Туберкулез, ранее считавшийся побежденным, возвращается еще более грозным и тяжелым заболеванием, требующим длительного и напряженного лечения.