Пониженные тромбоциты при туберкулезе

Различные заболевания кровеносной системы, при которых общее число тромбоцитов ниже нормы, объединены общим названием — тромбоцитопения. Физиологическая норма содержания количества тромбоцитов у человека в среднем составляет 180 — 400 х 10 9 /л. Патологические нарушения в тромбоцитарной системе, особенно количественное снижение числа тромбоцитов, могут быть причиной (в 80%) носовых кровотечений, обильных и длительных менструаций, кровоточивости из десен, кровоизлияний под кожу и во внутренние органы.

Функции тромбоцитов в организме

Тромбоциты (кровяные пластинки) формируются в основном в костном мозгу из крупных клеток мегакариоцитов и имеют форму безъядерных круглых или овальных пластинок диаметром от 2 до 4 мкм. На их мембране имеются рецепторы, состоящие из гликопротеиновых комплексов. Благодаря им пластинки способны активизироваться, становиться сферическими и образовывать характерные выросты (псевдоподии). С их помощью происходит соединение (агрегация) тромбоцитов друг с другом и фиксация (адгезия) к стенке сосудов в местах повреждения последних. Они прилипают и к нитям фибрина, освобождая при этом фермент тромбостенин, что приводит к уплотнению и скручиванию нитей.

Тромбоциты при стимуляции также освобождают из своих гранул компоненты, участвующие в свертываемости крови, и другие биологически активные вещества, часть из которых они несут на поверхности — ионы кальция, пероксидаза, тромбоцитарный фибриноген и фактор роста тромбоцитов, серотонин, иммунные комплексы, вещества, которые поддерживают спазм сосудов и другие. Таким образом, распределяясь в кровеносном русле вдоль стенок сосудов и взаимодействуя с ними, они принимают участие в:

• формировании сгустка, первичного тромба, что обеспечивает временную остановку кровотечения из мелких сосудов в результате закрытия на участке повреждения;
• поддержании спазма (сужение) сосудов и в их питании (ангиотрофическая функция);
• иммунных процессах;
• фибринолизе (растворение сгустка).

Что значит низкие тромбоциты в анализе крови? Физиологическое изменение их числа составляет около 10% в течение суток, а у женщин потеря тромбоцитов в период менструации может достигать 20 – 50%. Диагностическое значение имеет только очень низкий уровень тромбоцитов в крови — ниже 100 х 10 9 /л.

Патологические нарушения тромбоцитарной системы могут быть причиной (в 80%) носовых кровотечений, обильных и длительных менструаций, кровоточивости из десен, кровоизлияний под кожу и во внутренние органы.

Период жизни тромбоцитов 8 — 10 дней. К концу этого срока они уменьшаются в объеме. Уменьшение ниже 7.0 fl встречается, например, после удаления селезенки и при таком редком наследственном заболевании, как синдром Вискотта-Олдрича. Оно характеризуется триадой: тромбоцитопения, иммунодефицит и экзема кожи.

Поэтому при исследовании анализов имеет большое значение и низкий средний объем тромбоцитов (MPV), который в норме составляет от 7,4 до 10,4 fl.

Механизм развития тромбоцитопении

Механизмы реализации причины тромбоцитопении у взрослых и детей заключаются в:

• Уменьшении числа или в полном отсутствии мегакариоцитов, то есть снижении или прекращении их продукции.

Это может происходить в результате заболеваний крови, печени и щитовидной железы, алкогольной интоксикации и при воздействии токсических веществ, различных вирусных инфекций, при длительном приеме некоторых антибиотиков, влиянии ионизирующей радиации, при дефиците фолиевой кислоты и витамина B 12 . Например, при ВИЧ-ассоциированных состояниях поражаются сами мегакариоциты, а препараты против ВИЧ-инфекции иногда повреждают костный мозг (см. симптомы ВИЧ-инфекции).

• Повышенном разрушении тромбоцитов

Возникает при синдроме диссеменированного внутрисосудистого свертывания, деструкции тромбоцитов иммунного характера (тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа), при инфекционных болезнях, после переливаний крови, а также в результате приема некоторых лекарственных средств (гипотиазид, сульфаниламиды, противоаллергические) и т. д.

• Нарушении распределения кровяных пластинок

В физиологическом состоянии до 45% их находятся в депо, которым является селезенка. При необходимости они поступают из депо в кровяное русло дополнительно. При хроническом гепатите, малярии, туберкулезе, некоторых заболеваниях крови количество депонированных тромбоцитов может увеличиваться до 90%. При длительной задержке в селезенке происходит уменьшение их объема и повышенное разрушение.

Таким образом, низкие тромбоциты в крови могут быть самостоятельным наследственным заболеванием или осложнением других каких-либо болезней, а также следствием воздействия медикаментозных препаратов и иных веществ.

Некоторые виды тромбоцитопении

Этот синдром может быть врожденным или приобретенным. К врожденным, кроме синдрома Вискотта-Олдрича, относятся синдром Фанкони и синдром гигантских тромбоцитов, изолированная тромбоцитопения и другие. Значительно чаще встречаются приобретенные заболевания. В свою очередь, у подавляющего большинства из них причиной низких тромбоцитов в крови являются иммунные реакции. Эти заболевания в зависимости от механизма подразделяются на:

• Аллоиммунные, возникающие в результате разрушения тромбоцитов при несовместимости групп крови и при наличии антитромбоцитарных антител.
• Трансиммунные — в этом случае готовые аутоантитела от матери, болеющей аутоиммунной тромбоцитопенией, проникают через плаценту к плоду.
• Гетероиммунные , которые связаны с появлением в организме нового антигена или поражением вирусом белковой структуры кровяных пластинок, в результате чего организм вырабатывает против них антитела.
• Аутоиммунные — организм вырабатывает антитела на белок тромбоцитов, ошибочно принимая его как чужеродный (аутоиммунная тромбоцитопения). Они могут возникать при онкологии, системных аутоиммунных заболеваниях, при краснухе, герпесе, ВИЧ, при приеме некоторых лекарственных средств.

Тромбоцитопеническая пурпура

Как симптоматическая форма заболевание встречается при лимфогрануломатозе, гепатитах, хронических системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка и др.), лимфолейкозе, лимфоме и др.

В тех случаях, когда причинные первичные заболевания отсутствуют или их установить не удается, ставят диагноз самостоятельная, или идиопатическая тромбоцитопения, которую называют также тромбоцитопенической пурпурой. Хронические формы называют болезнью Верльгофа. Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопения составляет примерно 95% всех заболеваний с этим синдромом.

В зрелом возрасте они протекают в основном хронически и в 5% заканчиваются смертельным исходом в результате возникших кровотечений или геморрагических инсультов (кровоизлияние в мозг). Заболевание чаще поражает людей в молодом возрасте, особенно женщин. Идиопатическая тромбоцитопения у детей встречается преимущественно в острой форме. В 75% случаев она заканчивается полным выздоровлением.

Симптомы тромбоцитопении

Они обусловлены не только расстройством коагуляционных (свертывающих) механизмов, но и повышенной проницаемостью сосудистых стенок. При этом нарушена первая фаза механизма свертывания — нарушается образование тромбопластина, ретракция (из-за недостатка соответствующего фермента). Повышенная проницаемость сосудов тоже объясняется дефицитом кровяных пластинок, так как отсутствуют их краевое расположение и ангиотрофические (питательные) процессы, возникает недостаток серотонина, который также вырабатывается в тромбоцитах и обладает спастическим эффектом на сосуды. Основные симптомы тромбоцитопении следующие:

• подкожные множественные кровоизлияния различных размеров — от петехиальных (мелкоточечных) высыпаний, склонных к слиянию, до пятен большого размера и кровоподтеков; возникают они самостоятельно или при незначительных, даже не всегда заметных, физических воздействиях на ткани
• элементы сыпи имеют разную окраску (синие, бурые, красные, желтые, зеленоватые), что говорит о разном времени их появления
• локализация — передняя поверхность грудной клетки и конечностей, передняя брюшная стенка, лицо и слизистая полости рта; кровотечения из слизистых оболочек носа и десен, которые нередко бывают достаточно интенсивными; обильные и длительные кровотечения во время менструаций и между ними, которые зачастую бывают единственным симптомом начала болезни; наиболее опасны кровотечения после тонзилэктомии, удаления аденоидов или экстракции зубов
• кровоизлияния под конъюнктиву и в сетчатку глаз
• кровотечения из пищевода, желудка, геморроидальных вен, органов мочеотделения, кровоизлияния в головной мозг
• очень редко бывает незначительное увеличение селезенки — это является отличительным признаком от других видов тромбоцитопении, при которых селезенка имеет большие размеры
• рецидивирующий характер заболевания на протяжении полугода (при хронических формах).

Тромбоцитопения при беременности редко протекает в виде острой или тяжелой формы. Однако она в 2 – 3 раза повышает угрозу самопроизвольного прерывания в первые 6 месяцев, приводит к раннему возникновению гестозов, выкидышей, а во второй половине беременности — к преждевременному разрешению родов. Во время родов существует опасность обильных кровотечений.

Нередко наблюдается ремиссия при хроническом течении заболевания, связанная с увеличением содержания в крови беременных кортикостероидных гормонов своих и плода. Тем не менее, для женщин, страдающих хроническим течением с частыми рецидивами и трудной коррекцией, беременность нежелательна.

Частота заболеваний среди детей составляет 3 – 5 на 100 тысяч, при этом во всех случаях главным симптомом низких тромбоцитов у ребенка являются петехиальные (точечные) высыпания (100%), в 30% могут быть носовые кровотечения, кровоточивость десен — до 20%.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характера высыпаний и клинического течения заболевания. Из лабораторных исследований основные результаты — это:

• Значительное снижение числа тромбоцитов или их отсутствие.
• Уменьшение их среднего объема.
• Снижение скорости или отсутствие ретракции кровяного сгустка. Если кровь, взятая из вены, в норме свертывается в течение 2 часов с отделением сыворотки, то при тромбоцитопении сгусток может оставаться рыхлым более 6 часов и даже нескольких суток.
• Увеличение результатов лабораторных тестов, определяющих время кровотечения.
• Наличие антител к тромбоцитам (тромбоагглютининов и тромболизинов).
• Снижение зернистости тромбоцитов.
• Обнаружение в крови тромбоцитов разной окраски (тромбоциты голубой окраски) и разной формы (изменение их псевдоподий).
• Анемия и лейкопения как сопутствующие основной болезни или кровотечению (второстепенные признаки).
• В исследованиях пунктата костного мозга обнаруживается увеличение числа и объема мегакариоцитов, утрата ими гранул, образование вакуолей, отсутствие синхронности созревания. Их число может быть в норме или снижаться (вплоть до полного исчезновения) при рецидивах заболевания. Это может объясняться увеличением числа антитромбоцитарных антител.

Основные принципы лечения

Основное лечение тромбоцитопении при сильных кровотечениях заключается в переливании тромбоцитарной массы и плазмы, но делать это необходимо с осторожностью. При выявлении в анализах антитромбоцитарных антител от этого следует отказаться из-за возможного усиления кровотечения.

Для купирования кровотечений или снижения кровоточивости используются этамзилат натрия, эпсилонаминокапроновая кислота внутривенно и внутрь, гемостатическая губка, тромбин, адипинат серотонина, раствор хлористого кальция, препараты железа, витамины. В случае большой кровопотери и выраженной анемии проводится заместительная трансфузия эритроцитарной массы и плазмы.

Для подавления иммунных реакций и снижения сосудистой проницаемости назначаются глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), доза которых постепенно снижается после купирования явлений кровоточивости. Поддерживающая гормонотерапия проводится в течение от одного до нескольких месяцев, в зависимости от тяжести болезни.

При неэффективности проводимой консервативной терапии, а также при повторных обильных кровотечениях или кровоизлияниях в жизненно важные органы рекомендуется удаление селезенки (спленэктомия). Спленэктомия часто оказывается эффективной (до 80%), особенно у молодых. Это объясняется уменьшением разрушения тромбоцитов, снижением образования антител и устранением тормозящего эффекта селезенки на продукцию тромбоцитов костным мозгом.

При отсутствии эффекта от всех перечисленных видов лечения назначаются иммунодепрессанты. Однако негативное воздействие на кроветворение и иммунитет ограничивает их применение. Прогноз тромбоцитопенической пурпуры в большинстве случаев благоприятный.

Чтобы на ранней стадии выявить такое тяжелое заболевание, как туберкулез, регулярно сдавайте кровь на анализ.

Туберкулез - бактериальное заболевание, на начальной стадии часто протекает без каких-либо видимых симптомов. На позднем этапе лечение требуется длительное. Общий анализ крови помогает диагностировать и лечить болезнь своевременно.

Что такое ОАК

Общий анализ крови показывает количество видов клеток и их параметры, их размер и цвет. У здорового человека число эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов находится в пределах нормы. Уменьшение или увеличение числа какого-либо вида клеток указывает на наличие заболевания.

Вот за что отвечают основные виды клеток крови:

• эритроциты несут по крови кислород;
• тромбоциты помогают крови сворачиваться;
• лейкоциты – главные борцы с инфекцией.

Также ОАК показывает изменения в параметрах клеток, определяет, сколько клеточной массы по отношению к плазме находится в крови, измеряет уровень гемоглобина, помогает вывести лейкоцитарную формулы крови. ОАК помогает диагностировать различные заболевания – от распространенной простуды до тяжелейших заболеваний крови.

Важно! Одни и те же показатели могут быть нормой для определенного возраста и патологией для другого. Пол пациента также имеет значение.

Общий анализ крови при туберкулезе легких

Всем детям России положено делать пробу Манту, укол, показывающий предрасположенность к туберкулезу. Инъекцию делают каждый год, с 12 месяцев до 15 лет. Минимальное количество антигена-туберкулина вызывает воспаления, в ответ на которые тело вакцинированного ребенка дает реакцию в виде красного пятна на месте укола.

Фото 1. Манту, ПЦР, ОАК - основные методы определения наличия туберкулезной палочки в организме.

По величине и плотности пятна врач поймет, поражался ли организм микробактериями. Яркое и крупное пятно показывает, что есть предрасположенность к заболеванию.

Важно! Размер и яркость покраснения могут быть вызваны аллергией на компоненты вакцины. Кроме того, Манту бесполезна и даже вредна при острых заболеваниях и хронических патологиях. При сомнительном результате Манту сдается кровь на ОАК или ПЦР. Анализы подтвердят или опровергнут подозрение на туберкулез.

Показывает ли и что конкретно показывает общий анализ крови при туберкулезе?

• На наличие туберкулеза показывает повышение СОЭ, скорости оседания эритроцитов. Это изменение – показатель воспаления в организме. При туберкулезе СОЭ может повыситься до 60 условных единиц, тогда как нормальный показатель взрослого человека – всего 15-20. Но такой результат СОЭ может давать также при воспалении легких и злокачественной опухоли.

Важно! Высокий уровень СОЭ предполагает возможность, но не доказывает наличие туберкулеза. Сдайте все назначенные врачом анализы.

• Исключает воспаление легких увеличение в лейкоцитарной формуле эозинофилов, разновидности лейкоцитов, чувствительных красителю эозину.
• При туберкулезе легких не понижается гемоглобин и уровень эритроцитов.
• Повышается количество тромбоцитов и лейкоцитов.

Общий анализ крови при туберкулезе у детей чаще берут из пальца. У тех взрослых, кому противопоказан забор крови из вены, тоже берут из пальца.

Кровь из вены, взятую за один раз, в современных лабораториях исследуют на ОАК, проводят биохимическое исследование, проверяют показатель свертываемости.

Взятую из вены кровь распределяют по нескольким подписанным пробиркам. В каждой пробирке содержатся необходимые для перевозки и обработки крови реагенты и консерванты.

Ряд исследований крови (например, подсчет количества тромбоцитов) проводится под микроскопом. Эта же процедура осуществляется при помощи камеры Горяева. При подсчете по методу Фонио и в камере Горяева применяют химические реагенты (MgSO4, этилендиаминтетраацетат Натрия Кокаина гидрохлорид, порошок фурацилина, Оксалат аммония) в растворах нужной концентрации.

ОАК также выполняют на гематологических анализаторах, в специализированных лабораториях. Оборудование действует автоматически и определяет до 24 параметров состава крови.

Порядок проведения ОАК

Кровь на ОАК берут из вены или из пальца. В обоих случаях не ешьте за 10 часов до процедуры (кроме экстренных ситуаций). Из меню ужина стоит убрать жареные, острые, жирные блюда. Масло, крем, сыр на ужин увеличивают содержание липидов. Откажитесь от леденцов, жевательной резинки, газированных и содержащих кофеин напитков. Не пейте спиртного, исключите наркотические средства, не курите за час до сдачи анализа.

Фото 2. ОАК обычно берут из вены, перед этим следует отказаться от многих продуктов питания, чтобы анализ получился достоверным.

Если приходится сдавать ОАК днем, то не ешьте за три часа до процедуры. Голодание, особенно длительное, перед сдачей ОАК также нежелательно. Через 48 часов голодания увеличивается содержание билирубина, через 72 часа снижается концентрация глюкозы.

Внимание! Предупредите врача о лекарственных препаратах, которые вы принимаете. Даже применение препаратов, содержащих аспирин, влияет на результат анализа.

На показатели также воздействуют сильные физические нагрузки, морально-эмоциональное напряжение. Если необходимо пройти рентген, УЗИ или физиотерапевтические процедуры, сначала сдайте ОАК.

Показатели результата иследования у здорового и у больного туберкулезом человека

Компоненты	У здорового взрослого	У больного туберкулезом	У здорового ребенка	У ребенка, больного туберкулезом
Эритроциты	Не менее 3 млн.	В пределах нормы	6 мес. – 4-5,3 млн. 1 год – 3,8-4,8 млн. До 6 лет – 3,7 – 4,9 млн. До12 лет – 3,9 – 5,1 млн. До 16 лет – 3,8 – 5,20 млн.	Небольшое ускорение
СОЭ	Мужчины – 1-10 мм/ч

Женщины – 2-15 мм/ч

От 15 мм/ч От 20 мм/ч Новорожденные – 1-2 мм/ч До 3 лет – 2-17 мм/ч От 7до 12 лет – до 12 мм/ч Выше нормы Лейкоциты 48,8 млрд. на 1 л Выше нормы До года – 9,2-13,8 млрд. на 1 л До 3 лет – 6-17 млрд. До 10 лет – 6,1 – 11,4 млрд. Небольшое повышение нормы Тромбоциты 180-320 ×10 млрд/л Повышено 6 мес. – 160-400× 10 млрд До года - 180-400× 10 млрд До 4 года – 160-400 До 7 лет – 180 - 450 Выше нормы

При диагностике туберкулеза не ограничивайтесь одним анализом, применяйте все доступные методы.

Фото 3. Чтобы подтвердить или опровергнуть наличие туберкулеза, необходимо комплексное обследование.

Проходят первичное обследование на наличие туберкулеза (в том числе сдают ОАК) в специализированных лабораториях при поликлиниках. Если лечащий врач заподозрил заболевание по показателям при общем анализе крови при туберкулезе, без промедлений обратитесь к фтизиатру.

Внимание! Сдавайте ОАК не реже 2-х раз в год, даже если самочувствие не вызывает беспокойства. Это поможет обнаружить возможное заболевание на ранней стадии.

Туберкулез – не приговор. Болезнь излечима при условии правильной терапии, совместных усилий врача и пациента. Своевременное выявление заболевания способствует излечению. ОАК – один из методов ранней диагностики туберкулеза.

Полезное видео

Правила сдачи общего анализа крови, особенности подготовки биоматериала к проведению исследований.

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

В физиологических условиях в крови циркулирует от 150000 до 300000 тромбоцитов на каждый миллилитр периферической крови. Поэтому, когда их количество падает ниже значения в 150 000 на миллилитр, то говорят о низком уровне тромбоцитов. Это состояние в медицине известно также как тромбоцитопения.

Что такое тромбоцитопения

Тромбоциты – это энуклеированные клетки крови, которые вырабатываются в костном мозге путем дифференциации стволовых клеток.

Задача тромбоцитов – участие в процессе свертывания крови. При наличии кровотечения или повреждении сосуда, тромбоциты собираются вместе, образуя своего рода пробку, которая закупоривает повреждение и, одновременно, выделяют вещества, которые способствуют коагуляции.

По этой причине малое количество тромбоцитов сопровождается кровотечениями и постоянными синяками. Отметим, что кровотечения становятся частыми только в случае, если количество тромбоцитов меньше, чем 20000-30000 клеток на миллилитр крови. И становятся постоянными, если тромбоцитов меньше 10000 единиц на миллилитр. В этих ситуациях кровотечение появляется даже без травмы.

На основе этих заключений выделяют несколько степеней тромбоцитопении:

• Мягкая. Если количество тромбоцитов на миллилитр от 100000 до 150000.
• Средняя. Если между 50000 и 100000.
• Тяжелая. Если значение тромбоцитов находится в промежутке между 10000 и 50000.
• Терапевтическая, требующая немедленного переливания крови. Если меньше 10000.

Возможные причины низкого уровня тромбоцитов

Различные типы тромбоцитопении классифицируют в зависимости от причины возникновения, и выделяют, таким образом, 5 групп:

Тромбоцитопения из-за отсутствия производства мегакариоцит. К этому типу относятся все тромбоцитопении, развившиеся вследствие плохого производства мегакариоцитов, то есть клеток, из которых образуются тромбоциты. Эта группа тромбоцитопений во всех случая связана с анемией и / или лейкопенией, лейкоцитозом (увеличение числа лимфоцитов).

Самые распространенные патологии, которые определяют этот тип тромбоцитопении:

• Опухоли костного мозга. Такие как острый миелобластный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, множественная миелома.
• Инфильтрация опухоли мозга. Лимфома и карцинома.
• Аплазия костного мозга. Нарушение производства стволовых клеток, вызванного функциональным истощением костного мозга. Нарушение может касаться не только мегакариоцитов, но и всех других клеточных линий. Может обуславливаться врожденными заболевания, такими как анемия Фанкони или приобретенными вирусными инфекциями, такими как мононуклеоз, ветряная оспа, краснуха, а также бактериальными, или в результате действия химических агентов, таких как спирт или эстроген, или физических агентов, таких как ионизирующее излучение.

Дефицитная тромбоцитопения. Костный мозг производит физиологически достаточное количество мегакариоцитов, но они образуют недостаточное количество тромбоцитов. Характеризуется нормальным или даже повышенным уровнем мегакариоцитов, средняя продолжительность жизни тромбоцитов 10 дней. Все тромбоцитопении этой группы сопровождаются анемией и/или лейкопенией.

Причины, которые определяют эти тромбоцитопении:

• Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты определяют синтез измененной ДНК тканей с высокой скоростью пролиферации, таких как костный мозг.
• Наследственная тромбоцитопения. Её вызывают генетические мутации, которые передаются доминантным или рецессивным путем. В первом случае, достаточно унаследовать только один из мутировавших генов для развития болезни. Во втором необходимо получить ген от обоих родителей. Не всегда врожденный дефект проявляется с первых лет жизни, но он обязательно себя проявит с возрастом.

Тромбоцитопения из-за ускоренного разрушения тромбоцитов. В таком случае обнаруживается повышенный уровень мегакариоцитов, но средняя продолжительность жизни тромбоцитов значительно снижается ниже физиологических 10 дней, замена тромбоцитов ускоряется, но иногда остается нормальной или сниженной. Этот тип тромбоцитопении возникает, как правило, без каких-либо других клинических проявлений.

Возможные причины включают в себя:

• Иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Приобретенное аутоиммунное заболевание, характеризуется нехваткой тромбоцитов из-за их уничтожения в костном мозге. Причина неизвестна.
• Синдром Бернара-Сулье. Набор генетических заболеваний, связанных с нарушениями рецептор фактора фон Виллебранда. Этот фактор связывается с мембраной тромбоцитов и позволяет им прикрепляться к ткани поврежденных сосудов.

Тромбоцитопения от чрезмерного использования тромбоцитов. Количество мегакариоцитов в норме, средняя продолжительность жизни тромбоцитов менее или около десяти дней и ускоренный синтез тромбоцитов. Сопровождается анемией, аномальными физиологическими процессами остановки кровотечения (гемостаза), проблемами с почками.

Наиболее частые причины:

• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Неожиданно формируются небольшие сгустки (тромбы) во всех кровеносных сосудах тела, для чего расходуется большое количество тромбоцитов, что приводит к их дефициту. Причины неизвестны.
• Рассеянное внутрисосудистое свертывание. Серьёзное заболевание, при котором в сосудах формируется большое количество тромбов. Это обуславливается активацией тканевого фактора свертывания крови.
• Гемоуремический синдром. Совокупность симптомов, которые влияют на кровь и почки, и характеризуется одновременным наличием гемолитической анемии (низкий гемоглобин из-за чрезмерного разрушения эритроцитов); тромбоцитопении и острой почечной недостаточности (нарушение функции почек с повышением мочевины в крови и креатинина). Может быть вызвано бактериальной инфекцией и некоторыми видами лекарственной терапии, такими как химиотерапия и, в частности, использованием митомицина. Также часто отмечается у беременных женщин, после беременности и у новорожденных.

Тромбоцитопения с захватом тромбоцитов из кровотока. Характеризуется нормальным уровнем мегакариоцитов или увеличенным, средней продолжительностью жизни тромбоцитов, нормальной скоростью замены. При тромбоцитопении этого класса одновременно обнаруживают наличие анемии, проблем гемостаза, почечной недостаточности, неврологических проблем.

Наиболее распространенными причинами являются:

• Спленомегалия. Увеличение селезенки в результате различных заболеваний. Увеличение приводит к поглощению тромбоцитов из кровотока. Причин спленомегалии много: инфекции (гепатит, мононуклеоз, бруцеллез, туберкулез, сифилис, малярия и др.); анемии (талассемия, серповидно-клеточная анемия и др.); болезни накопления (совокупность заболеваний, характеризующихся накоплением в клетках продуктов обмена); рак крови (лимфома, лейкемии и др) и ряда других причин.

Симптомы тромбоцитопении

Часто заболевание присутствует в легкой или средней форме, или совершенно бессимптомно. Когда симптомы присутствуют, их можно обобщить так:

• Пурпура. Пятна цвета киновари различного размера, разбросанные случайным образом по коже. Размер, как я сказал, изменчив, но больше 3 мм, в противном случае их можно назвать петехией.
• Кровь из носа.
• Гематомы.
• Кровотечения. Могут быть локализованы в различных частях тела: десны, мочевыводящие пути, желудочно-кишечный тракт. Очень редко, к счастью, могут наблюдаться кровоизлияния головного мозга.
• Выпот в суставах.

Что делать, если уровень тромбоцитов низкий

У всех пациентов с аномальными кровотечениями и кровоподтеками проводит анализ уровня тромбоцитов и общий анализ крови.

Часто, при отсутствии симптомов, тромбоцитопению обнаруживают случайно, выполняя анализы крови по другим причинам. Поскольку, как мы видели, тромбоцитопения может быть следствием большого количества заболеваний, необходим точный диагноз, что важно для последующего правильного лечения.

Некоторые симптомы могут помочь определить причину тромбоцитопении, например, повышенная температура указывает на инфекционную этиологию, увеличение размеров селезенки – на тромбоцитопению из-за спленомегалии; наличие мочевины и креатинина в моче указывает на снижение функции почек, но в любом случае для правильной диагностики, в дополнение к вышеупомянутому анализу крови, часто требуются дополнительные обследования, такие как:

• Полный анализ крови. В частности, общий анализ крови с оценкой уровней лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов; определения: MCV (объем эритроцитов 9), MCH (среднее содержание гемоглобина), MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах), RDW (однородность объема эритроцитов).
• Биопсия костного мозга/обследование аспирата костного мозга. Осуществляется забор образца костного мозга из гребня подвздошной кости с помощью тонкой иглы и шприца. Часть полученного образца используется для изучения под микроскопом с целью определения состояния клеток. На остальной части образца могут осуществляться исследования для выявления вирусных инфекций, тест хромосом, и т.д.
• УЗИ селезенки.
• Крайне важное значение для правильного диагноза оказывает изучении истории болезни пациента или истории болезней семьи.

Лучшее и окончательное лечение болезни состоит в выявлении её причины. С учетом большого количества заболеваний, которые могут стать причиной, список всех возможных методов лечения немыслимым. Из препаратов обычно используют кортизон и иммунодепрессанты. Если не удается окончательно искоренить патологию, которая определяет низкие тромбоциты, то просто держат её под контролем и контролируют симптомы.

При обильных кровотечениях возможно введение концентрата тромбоцитов.

В случаях, когда анализ крови показывает уровень тромбоцитов менее 10.000 клеток на миллилитр крови, необходимо немедленное переливание.

В случае спленомегалии может потребоваться хирургическая спленэктомия, то есть удаление органа.

Низкие тромбоциты во время беременности

Существует тромбоцитопения типичная для беременности, которую связывают с токсикозом беременных или преэклампсией (высокое кровяное давление, задержка жидкости и отеки, белок в моче), которая идет под названием синдром HELLP (H=hemolysis, E=elevated, L=liver enzimes, L=low, P=platelets). В некоторых случаях HELLP синдром в сочетании с преэклампсией дает такие проблемы, что беременной женщине требуется госпитализация.

В случае беременной женщины, которая страдает от тромбоцитопении, требуется оценка состояния командой из гематолога, гинеколога и, возможно, иммунолога. В случае, если тромбоциты матери оказываются ниже уровня 50 000 клеток на миллилитр крови, необходимо кесарево сечение, что предотвращает любой риск кровотечения.

Низкие тромбоциты и питание

Невозможно составить диету, что компенсировать низкий уровень тромбоцитов, потому что невозможно учесть всех многочисленных причины тромбоцитопении, некоторые из которых никоим образом несвязанны с питанием.

Однако, как и практически при всех необычных результатах анализов крови, пациента интересует, что лучше есть и какие продукты выбирать. В этом случае можно дать только общий совет – следовать хорошо сбалансированной диете, в которой предпочтение отдается сложным сахарам (крупы), бобовым, постному мясу, рыбе, растительным жирам, полиненасыщенным жирным кислотам (оливковое масло). Конечно, необходимо ограничить потребление алкоголя и одурманивающих веществ, таких как кофе или чай.