Поражение серозных оболочек при туберкулезе

Туберкулезные серозиты и полисерозит

Полисерозит – заболевание с множественным поражением серозных оболочек: плевры, перикарда, брюшины, синовиальных оболочек суставов. Серозиты обычно развиваются в результате осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и других форм первичного туберкулеза. При таких полисерозитах в серозных оболочках развиваются специфические изменения. Туберкулезная инфекция распространяется на серозные оболочки лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов.

Вместе с тем встречаются серозиты и полисерозиты, в патогенезе которых основную роль играют параспецифические тканевые реакции. Параспецифические серозиты могут сочетаться с другими параспецифическими реакциями: блефаритами, кератоконъюнктивитами, узловатой эритемой. Примерами параспецифических серозитов являются аллергический плеврит и туберкулезно-аллергический синовит (псевдоревматизм Понсе). В зависимости от локализации поражения в серозных оболочках различают несколько форм туберкулезного полисерозита:

• плевральную (двусторонний плеврит);

Серозные оболочки могут вовлекаться в процесс как одновременно, так и последовательно. Наиболее часто развиваются туберкулезные плевриты.

Туберкулезный перитонит бывает:

Экссудативный перитонит клинически характеризуется острыми разлитыми болями, увеличением размеров живота. При физикальном обследовании – признаки асцита.

Казеозно-язвенная форма протекает наиболее тяжело – по типу экссудативного или слипчивого перитонита, но сопровождается образованием свищей.

Туберкулезно-аллергический синовит (псевдоревматизм Понсе) характеризуется отсутствием типичных клинико-рентгеногогических признаков костно-суставного туберкулеза. При гистологическом исследовании обнаруживают параспецифические изменения в синовиальных оболочках. Патогенетической основой болезни Понсе является взаимодействие в синовиальной оболочке антител с антигенами, вырабатывающимися в специфических очагах, находящихся в других органах. Клинически отмечаются болезненность и припухлость коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных, фаланговых суставов, редко – суставов позвоночника на фоне туберкулезной интоксикации и специфических изменений в лимфатических узлах, легких и серозных оболочках других локализаций. У части больных образуются сращения в полости сустава, что ведет к тугоподвижности суставов конечностей, позвоночника, челюстно-лицевых суставов. При туберкулезно-аллергическом синовите основной задачей является обнаружение специфических очагов в легких, лимфатических узлах и других органах, являющихся источниками антигенной стимуляции.

Течение туберкулезного полисерозита зависит от характера и распространенности патоморфологических изменений в плевре, брюшине, перикарде и других органах. При несвоевременной диагностике специфический полисерозит имеет очень тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. При преимущественно аллергической природе процесса серозное воспаление носит параспецифический характер и заболевание протекает относительно благоприятно.

Дифференциальная диагностика наиболее часто проводится с ревматическим полисерозитом (табл. 3).

Туберкулезный полисерозит приходится дифференцировать с полисерозитом при системной красной волчанке. Для этого заболевания характерна триада: артрит, дерматит и полисерозит. Заболевают преимущественно молодые женщины. Для системной красной волчанки характерно быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы, неправильный тип лихорадки, волчаночный кардит и васкулит, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких. В крови обнаруживают волчаночные клетки, увеличено содержание гамма-глобулинов, туберкулиновые пробы отрицательные. Отмечается терапевтический эффект кортикостероидных гормонов.

Лечение туберкулезного серозита (полисерозита) длительное, непрерывное, специфическое в сочетании с гормональной терапией, общеукрепляющими препаратами. При большом накоплении жидкости в плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостях показано ее удаление. При сдавливающем перикардите применяется хирургическое лечение.

Таблица 3. Дифференциально-диагностические особенности туберкулезного и ревматического полисерозита

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микробактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём.

Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространения возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

К хирургическому туберкулёзу относятся: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов.

Туберкулёз костей и суставов.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости – формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза – преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза – артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза – постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметно атрофия мышц одной из конечностей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.

В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулезной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков – признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натечных абсцессов.

Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натечные абсцессы, свищи, и нарушения иннервации сохраняются.

Заболевание проявляется признаками общей туберкулезной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц пораженной конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.

В преартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническими признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулезной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.

В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи, через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объем бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности пораженного бедра толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.

Принципы лечения костно-суставного туберкулеза. Терапия туберкулеза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.

Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).

Пораженная конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса. При туберкулезном спондилите рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение. Объем оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.

Радикальная операция – некрэктомия – удаление туберкулезных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости – удаление метаэпифиза при его разрушении.

Лечебно-вспомогательная операция – артродез – создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спонидилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.

Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

К полисерозитам относят заболевания с множественным поражением серозных оболочек: плевры, перикарда, брюшины. Полисерозит — вторичное заболевание; большей частью он развивается в период первичного туберкулеза, протекающего иногда с явлениями генерализации процесса. Чаще всего (в 90% случаев) туберкулезный полисерозит наблюдается при активном туберкулезе внутригрудных, а иногда мезентериальных лимфатических узлов. Помимо поражения лимфатической системы, у больных туберкулезным полисерозитом определяется и легочный туберкулез. Обычно это ограниченный очаговый или дессеминированный туберкулез; распространенный легочный процесс наблюдается редко.

При туберкулезных полисерозитах в серозных оболочках развиваются специфические изменения. Туберкулезная инфекция распространяется на серозные оболочки лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов.

В зависимости от того или иного сочетания и локализации поражения серозных оболочек различают следующие формы туберкулезного полисерозита: плевральную (двусторонний плеврит), плевроперитонеальную, плевроперикардо-перитонеальную, перикардо-перитонеальную, плевроперикардиальную. Наиболее частой формой является плевроперитонеальная. Заболевание может начинаться и с плеврита, и с перитонита. Поражение серозных оболочек может возникнуть как одновременно, так и последовательно.

Из всех видов туберкулезного полисерозита относительно более благоприятно протекает двусторонний плеврит. Наиболее тяжело протекает заболевание с вовлечением в процесс перикарда. По сравнению с другими видами полисерозита при этом наблюдается более частое одновременное воспаление всех серозных оболочек с тяжелыми клиническими симптомами, обусловленными главным образом перикардитом. Заболевание сопровождается значительным нарушением кровообращения с развитием в последующем асцита и цирроза печени.

Исходя из характера морфологических реакций, различают фибринозный, экссудативный и слипчивый туберкулезный полисерозит.

Туберкулезный полисерозит может начинаться остро, с высокой температурой, ознобом, иногда повышенной потливостью. Начало болезни иногда напоминает инфекционное заболевание (брюшной тиф, паратиф). Такое течение может быть в раннем периоде первичного туберкулеза.

Туберкулезному полисерозиту более свойственно хроническое течение с последовательным вовлечением в процесс серозных оболочек. В таких случаях появлению признаков поражения серозных оболочек предшествует нарушение функции нервной системы, обусловленное туберкулезной интоксикацией: жалобы на головную боль, раздражительность, слабость, нередко бессоницу, а также иногда беспокоят боли в области сердца, тахикардия.

Появление экссудата в плевральных полостях сопровождается болями в груди, одышкой, нарастающей по мере накопления экссудата. При физикальном обследовании обнаруживаются характерные для данного заболевания признаки: притупление перкуторного звука над нижними отделами легких, ослабление дыхания.

Накоплению жидкости в брюшной полости предшествует чувство вздутия живота. По мере накопления экссудата возникает чувство распирания, живот увеличивается в объеме, кожа на животе растягивается, становится гладкой, не захватывается в складку. При перкуссии в положении лежа в отлогих частях живота определяется притупление. В вертикальном положении верхняя граница жидкости определяется иногда горизонтальной линией. При очень больших выпотах перемещение экссудата ограничено.

Развитие острого перикардита сопровождается резкими болями в области сердца, напоминающими ангинозный приступ. По мере накопления экссудата нарастает одышка; развиваются признаки недостаточности кровообращения: цианоз, периферические отеки, яремные вены набухают, болезненной становится печень, может появиться асцит. Перкуторно границы, сердечной тупости расширяются, причем при перемене положения тела больного границы меняются: в положении лежа расширяются границы области сосудистого пучка, сокращаются границы в области верхушки. Сердечный толчок либо совсем перестает прощупываться, либо определяется кнутри от левой границы относительной сердечной тупости. Тоны сердца приглушены, иногда почти не прослушиваются.

При рентгенологическом исследовании конфигурация сердечной тени изменена—она расширена, сердце имеет форму шара или треугольника (рис.54).

Пульс частый, слабого наполнения, иногда определяется парадоксальный пульс (исчезновение или уменьшение наполнения пульса на вдохе). Артериальное давление понижено. На ЭКГ заметно снижение вольтажа всех зубцов, зубец T может быть уплощен.

При очень больших перикардиальных выпотах, особенно у детей, может появиться признак Понсе — притупление над нижними отделами левой половины грудной клетки кзади, симулирующее выпот в плевральной полости, исчезающее при коленно-локтевом положении больного, когда сердце отодвигается кпереди.

При туберкулезных перикардитах выпот накапливается медленно и достигает очень больших количеств (2—3 л). Жидкость может быть серозной или геморрагической.

Сухие (фибринозные) формы серозитов встречаются редко, развиваются обычно как первая фаза воспаления серозного покрова, предшествующая появлению экссудата. Истинно сухие формы могут развиваться при гематогенной диссеминации процесса по серозным оболочкам.

Слипчивые формы, как правило, развиваются в исходе экссудативного полисерозита, но иногда процесс может сразу принять пластический характер.

Слипчивый туберкулезный перикардит у большей части больных протекает как сдавливающий перикардит. Лишь у небольшой части больных течение слипчивого перикардита не сопровождается выраженными нарушениями кровообращения.

Клиническая картина сдавливающего перикардита выражается хронической сердечной недостаточностью, развивающейся вследствие механического сдавления сердца рубцово измененным перикардом. Больные слипчивым перикардитом жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, отеки ног, увеличение живота.

При объективном исследовании характерен внешний вид больных: лицо одутловато, с набуханием вен шеи, усиливающимся в горизонтальном положении больного, выраженный акроцианоз. Грудная клетка бочкообразна, с расширенными нижними межреберьями. Живот увеличен в объеме вследствие асцита; пупок нередко выпячен. При пальпации определяется увеличенная печень, у некоторых больных прощупывается плотная селезенка.

Границы сердца по перкуссии могут быть расширены в ту или иную сторону. Тоны сердца глухие, пульс учащен, может быть парадоксальным. У некоторых больных наблюдается мерцательная аритмия. При рентгенокимографическом исследовании пульсация по контурам сердца резко нарушена: пульсаторные зубцы или не определяются, или деформированы, с очень маленькой амплитудой. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, понижено. Венозное давление, напротив, резко повышено у большинства больных— выше 200 мм вод. ст., в зависимости от степени выраженности констриктивного синдрома (синдром сдавления) скорость кровотока замедлена.

Характерные изменения наблюдаются на ЭКГ: при снижении или неизмененном вольтаже зубцы T отрицательны в стандартных и грудных отведениях. В последних они глубокие отрицательные.

В условиях антибактериальной терапии длительность течения слипчивого перикардита зависит от степени выраженности констриктивного синдрома, а исход — от своевременно проведенного лечения.

При туберкулезном полисерозите определяются положительные туберкулиновые пробы. В доантибактериальный период течение туберкулезного полисерозита было тяжелым, а прогноз — плохим. Противотуберкулезная терапия изменила течение и прогноз туберкулезного полисерозита и сделала реальным его клиническое излечение.

Основным принципом терапии всех больных является длительное, непрерывное лечение — не меньше 12 мес. Лечение должно быть комплексным, с применением как антибактериальных препаратов, так и десенсибилизирующих и стимулирующих средств (витамины, гормональные препараты). При сдавливающем перикардите показано хирургическое лечение. При большом накоплении экссудата в плевральной, перикардиальной или перитонеальной полости и отсутствии признаков рассасывания показано удаление жидкости.

Больной туберкулезным полисерозитом должен находиться на учете в противотуберкулезном диспансере, как и любой больной туберкулезом.

Клиническая картина туберкулезного полисерозита осложняется в связи с образованием массивных и распространенных сращений в различных полостях организма. Кроме того, у части больных он начинается как сухой или серозно-фибрииозный плеврит, перикардит или перитонит. На этой почве возникают перивисцериты — перигастрит, перидуоденит, периспленит, перигепатит, периколит, пери- и параметрит. В подобных случаях отсутствуют симптомы острого перитонита, а заболевание протекает под видом аппендицита, холецистита, цирроза печени и т. д.

Все эти клинические особенности следует учитывать при дифференциальной диагностике туберкулезного полисерозита с подобными заболеваниями другой этиологии. Чаще всего приходится исключать ревматическую природу полисерозита. При этом следует иметь в виду, что при ревматизме полиартрит и плеврит большей частью сочетаются с перикардитом и эпдомиокардитом (панкардит, плевроперикардит). Между тем при туберкулезном полисерозите поражается главным образом плевра и брюшина.

Различен характер начальных проявлений и течения этих заболеваний. Туберкулезный полисерозит может начинаться и протекать остро, подостро или хронически; ревматический полисерозит возникает, как правило, более остро, с ремиттирующей лихорадкой, общей слабостью, потливостью. Экссудат, образующийся в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, рассасывается значительно быстрее при ревматизме, чем при туберкулезе, и при этом не образуются массивные сращения.

В плевральной жидкости при туберкулезе в большем количестве содержатся белок, фибрин, лимфоциты, моноциты, нередко находят микобактерии туберкулеза. В ревматическом экссудате мало фибрина, преобладают нейтрофилы, много эндотелиальных клеток, отсутствуют микобактерии туберкулеза. При туберкулезе, как правило, определяются положительные, часто резко выраженные туберкулиновые реакции. У больных ревматизмом они нередко отрицательные или сомнительные.

При туберкулезном полисерозите в отличие от ревматического, как правило, поражены внутригрудные лимфатические узлы; в первом случае, несмотря на длительное и волнообразное течение болезни, не образуется клапанного порока сердца. При ревматическом эндомиокардите он наблюдается очень часто. При туберкулезном поражении сердца отсутствует эффект от салицилатов, амидопирина или реопирина; он часто наступает при применении туберкулостатических средств, которые не влияют на течение ревматического полисерозита.

Сравнительно редко встречающийся ревматический перитонит отличается также нестойкостью и летучестью абдоминального синдрома. Он возникает обычно вскоре после перенесенной ангины, скарлатины и других заболеваний, сочетается с поражением эндокарда, миокарда и полиартритом. Под влиянием противоревматического лечения признаки перитонита быстро исчезают.

Возможны затруднения при распознавании этиологии перикардита, которая может быть различной. На большом клиническом и секционном материале (3269 случаев поражения околосердечной сумки) А. А. Герке (1950) установил, что у 18% больных перикардит развился па почве нефрита и уремии, у 17% — ревматизма, у 13% — туберкулеза, у 9% — стрепто-стафилококковой инфекции, у 44% — рака, у 3% — инфаркта миокарда и т. д. Sodeman и Smith (1958) среди 240 больных перикардитом у 23% установили его неспецифическую воспалительную природу, у 16% больных процесс был связан с гнойной инфекцией, у 11% — с ревматизмом, у такого же количества больных — с инфарктом миокарда. У 8% больных перикардит был вызван раком и лишь у 7% — туберкулезом.
Установить причину поражения перикарда можно, следовательно, только в результате тщательного и всестороннего исследования больного.

Нередко при этом возникает хронический иптерстициальный пневмонит. Заболевают волчанкой преимущественно женщины молодого возраста. Все эти клинические симптомы могут напоминать картину туберкулезного полисерозита. Однако для волчаночного полисерозита характерны, как указывают Е. М. Тареев и соавт. (1965), эфемерность клинических симптомов, быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы процесса, неправильный тип лихорадки, возникновение волчаночного кардита и васкулитов, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких и высокое стояние купола диафрагмы (синдром Мире). При этом заболевании в крови обнаруживают волчаночные клетки, резко увеличено содержание гамма-глобулинов, оказываются отрицательными туберкулиновые пробы, отсутствует эффект от специфической химиотерапии и оказывают терапевтическое действие кортикостероидные гормоны.

Туберкулезный полисерозит может напоминать состояние, возникающее при сердечной недостаточности, когда в плевральных полостях накапливается транссудат и появляется асцит.

Поражение серозных оболочек наблюдается при метастатическом раке, лимфогранулематозе, бруцеллезе, малярии и т. д. В этих случаях природа болезни может быть распознана на основании других основных ее симптомов.

Ревматоид Понсе необходимо дифференцировать от костно-суставного туберкулеза. Помимо других клинико-рентгенологических симптомов, следует учитывать характерную для ревматоида Понсе множественность поражения суставов, между тем как костный процесс протекает обычно как моноартрит.

Следует иметь в виду, что полисерозит туберкулезной этиологии у взрослых развивается не только в связи с первичной инфекцией. Иногда он образуется и в результате лимфо-гематогенной диссеминации и при вторичном туберкулезе (И. И. Мошковский, 1946), но тогда, как мы наблюдали у ряда больных, отсутствуют признаки поражения лимфатических узлов и гиперсенсибилизации, воспалительный выпот в серозных полостях сравнительно быстро ликвидируется и обычно не рецидивирует.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Туберкулез (tuberculosis) - хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Она попадает в слизистую оболочку полости рта (СОПР) гематогенным, лимфогенным или экзогенным (воздушно-капельным или алиментарным) путем, обусловливая первичные и вторичные проявления инфекции.

На СОПР у 1% больных туберкулез проявляется, главным образом, вторично (как последствие туберкулеза легких, суставов, кожи) в виде туберкулезной волчанки, мил-лиарно-язвенного туберкулеза и чрезвычайно редко — колликвативного туберкулеза — скрофулодермы.

Первичный туберкулез СОПР и губ (изолированное туберкулезное поражение) практически не встречается в связи с тем, что СОПР мал о восприимчива к микобактериям туберкулеза, хотя результаты исследований показывают, что даже неповрежденная СОПР может инфицироваться палочкой Коха при контакте.

Развитие первичного туберкулезного комплекса возможно у детей на месте вторжения возбудителя. Через 8-30 дней (инкубационный период) возникает болезненная язва, размером 10-15 мм, с подрытыми неровными краями, и грязно-серым дном, которая сопровождается лимфаденитом. Лимфатические узлы при этом могут нагноиться и прорвать. Через 2 недели -1 месяц язва постелен но исчезает сама по себе, без лечения.

Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris) является наиболее частой формой проявления вторичных туберкулезных поражений челюстно-лицевой области. Основным первичным элементом туберкулезных поражений СОПР является люпома — специфический туберкулезный бугорок (tuberculum) красного или желто-красного цвета, мягкой консистенции, размером 1-3 мм в диаметре. Располагаются они группами: свежие образуются по периферии, а находящиеся в центре склонны к творожистому распаду и слиянию с соседними бугорками. При этом образуются неглубокие язвы с мягкими неровными, подрытыми, краями, выстланные ярко-красными или желто-красными папилломатозными малиноподобными разрастаниями, покрытыми желтоватым налетом, которые легко кровоточат.

Иногда процесс локализуется только на красной кайме. При этом губа увеличивается в объеме от отека, становится плотной, на ней появляются трещины, язвы, которые покрываются кровянисто-гнойными корками.

По месту расположения на СО десен И.Г.Лукомский выделяет 4 вида туберкулезного поражения:

1) — маргинальное. Охватывает десневой край сначала в виде инфильтрации, а затем переходит в бугорково-эрозивную форму. СО десны приобретает ярко-краный цвет, десневой край и межзубные сосочки сильно отекают, контуры десневого края сглаживаются. Десна как будто наколоты шпильками, болезненны, матовые, легко кровоточат.

2) — супрамаргинальное. Инфильтративное или бугорково-язвенное поражение не распространяется на край десен. На месте рубцов, которые остаются при заживлении язв, возникают новые люпомы, а потом язвы неправильной формы, дно которых покрыто серовато-желтым налетом.

4) — билатеральное. Поражение развивается как язвенная волчанка, при которой часто наблюдаются комбинированное поражение десен, неба, языка и губ с типичной динамикой туберкулезного поражения: бугорки — распад — язва - рубец.

Язвы при волчанке на СОПР и красной кайме губ могут в 1 - 10% случаев дать злокачественное перерождение.

Диагностика туберкулезной волчанки

При надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань обескровливается и люпомы в виде желто-коричневых узелков становятся хорошо видимыми (напоминая яблочное желе), а при надавливании пуговчатым зондом на бугорок зонд проваливается в люпому (феномен Поспелова, проба с зондом).

Регионарные лимфатические узлы увеличены, тестоватой консистенции, спаяны в бугристые пакеты. Реакция Пирке, как правило, положительная. Палочки Коха выявляются очень редко.

Патогистологическое исследование выявляет типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, гигантскими клетками Пирогова-Лангганса и лимфоцитами по периферии. Казеозный некроз выражен слабо или совсем отсутствует. Воспалительный инфильтрат составляют лимфоциты и плазмоциты. Палочки Коха встречаются в незначительном количестве.

Дифференциальная диагностика

Туберкулезную волчанку отграничивают от бугоркового поражения при третичном сифилисе (при котором бугорки плотные и, в отличие от туберкулезной волчанки, повторно никогда не образуются на рубцах; симптом Поспелова -отрицательный); лепры и красной волчанки. Последняя отличаетея отсутствием люпом, наличием эритемы, гиперкератоза и рубцовой атрофии.

Миллиарно-язвенный туберкулез (tuberculosis miUiaris ulcerosa) — вариант вторичного туберкулезного поражения СОПР. Развивается на фоне сниженной реактивности.

Микобактерии туберкулеза, выделяясь в значительном количестве с мокротой, при тяжелом прогрессирующем течении процесса в результате аутоинокуляции с открытых очагов инфекции (чаще с каверн легких), внедряются в СО щек (как правило, в местах травм) по линии смыкания зубов, спинки и боковых поверхностей языка, мягкого неба. При этом развиваются типичные туберкулезные бугорки, дальнейшее развитие которых ведет к распаду в центре и образованию неглубокой, сначала небольшой, с неровными подрытыми мягкими краями, очень болезненной язвы, имеющей ползучий характер. Она растет по периферии, достигая иногда больших размеров. Дно и края язвы имеют зернистый характер (за счет бугорков), покрыты желто-серым налетом. Окружающие язву ткани отечные. По периферии язвенной поверхности можно выявить мелкие абсцессы, так называемые зерна или тельца Треля. При длительном существовании язвы присоединяется вторичная инфекция, и края и дно язвы уплотняются. На языке и переходных складках язвы имеют форму щелей с подрытыми краями. Лимфатические узлы вначале существования язвы могут и не пальпироваться, а потом увеличиваются, имеют плотно-эластическую консистенцию, болезненны.

Диагностика миллиарно-язвенного туберкулеза

При диагностике миллиарно-язвенно туберкулеза важно оценить общее состояние больного (слабость, истощение, бледность кожи, незначительное повышение температуры тела, повышенная потливость и др.).

Цитологическое исследование материала из язвы среди элементов воспаления и смешанной микрофлоры выделяет гигантские клетки Пирогова-Лангганса и эпителиоидные клетки. Иногда (при окраске по Цилю-Нильсену) удается выявить микробактерии туберкулеза. Поскольку у таких больных реактивность снижена, внутри кожная проба Пирке часто бывает отрицательной.

Миллиарно-язвеный туберкулез дифференцируют от травматической, декубитальной и трофической язв СОПР, эрозий и язв при осложнении высыпаний вторичного сифилиса вторичной инфекцией, от гуммозных язв при третичном сифилисе, а также стоматита Венсана и рака СОПР.

Колликвативный туберкулез (скрофулодерма) — более редкая форма вторичного туберкулеза. Встречается главным образом у детей. Типичным признаком этой формы является образование узлов в глубоких слоях СОПР, которые со временем распадаются, образуя язвы неправильной формы, мягкой консистенции с изъеденными подрытыми краями и вялыми грануляциями на дне. Язва малоболезненна. При ее заживлении образуются неровные, так называемые лохматые рубцы.

Дифференциальная диагностика скрофулодермы

Колликвативную форму туберкулеза СОПР дифференцируют от гуммозной язвы, дно которой также содержит грануляции (но края ее кратерообразны, плотные и безболезненные; после заживления остается втянутый звездчатой формы рубец); от актиномикоза (узлы характеризуются резкой доскообразной плотностью, наличием свищей, в выделениях которых находят друзы лучистого гриба); от раковой язвы (встречается в зрелом возрасте: для нее характерны плотность, болезненность, вывернутые края и наличие атипичных клеток при цитологическом исследовании).

Лечение туберкулезных поражений СОПР стоматолог проводит на фоне общей терапии, назначенной фтизиатром. Санация ротовой полости, устранение травмирующих факторов, лечение зубов и патологии пародонта является обязательным условием местной терапии туберкулезных поражений СОПР. С этой целью используют антисептики, некролизирующие средства, специфические противотуберкулезные препараты — изониазид, фтивазид, салюзид, метазид; обезболивающие и препараты, которые улучшают репаратииные возможности тканей.