Продуктивное воспаление в легком при туберкулезе

К очаговому туберкулезу легких относят небольшие по величине (до 10 мм в диаметре) и ограниченные по протяженности (1—2 сегмента) воспалительные процессы в легких с малосимптомным клиническим течением.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 25—30% случаев, а у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров — в 24—26%. Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, спустя много лет после первичного инфицирования или излечения первичного туберкулеза. В последние годы при проведении систематических профилактических флюорографических обследований населения доля очагового туберкулеза среди всех форм впервые выявленного туберкулеза органов дыхания постепенно снижается. Это объясняется лучшей осведомленностью противотуберкулезных диспансеров о лицах с повышенным риском заболевания туберкулезом и проведением среди них профилактических мероприятий. На аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.

Патогенез. Очаговый туберкулез легких является вторичной формой, т. е. развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции (экзогенная суперинфекция). Причину развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. При этом учитывают, что заболеваемость туберкулезом среди членов семьи больного туберкулезом значительно выше, чем в здоровых семьях. Экзогенная суперинфекция в развитии туберкулеза приобретает большое значение в тех районах, где имеется высокий риск инфицирования. При благоприятной эпидемиологической обстановке на большинстве территорий страны в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит эндогенной реактивации. Заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные туберкулезные изменения в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, значительно выше, чем лиц с нормальной рентгенографической картиной легких. Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, неспецифические воспалительные заболевания бронхолегочной системы и др.), беременность, аборт, применение иммунодепрессантов. Фактором, снижающим сопротивляемость организма и способствующим реактивации старых туберкулезных очагов, может служить также экзогенная суперинфекция.

Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в 1-м и 2-м сегментах. При проникновении микобактерий в паренхиму легкого по бронхам и лимфатическим сосудам возникает односторонний процесс, по кровеносным — двусторонний. При экзогенной суперинфекции МБТ вызывают специфический эндобронхит, затем панбронхит. Образующиеся при воспалении казеозные массы, содержащие МБТ, аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи. В легочной ткани образуются ацинозно-нодозные или лобулярные очаги. При лимфогенном и гематогенном путях распространения инфекции возникает инфильтрация междольковых перегородок и перибронхиальной ткани, панбронхит, далее происходит бронхогенное распространение МБТ с образованием очагов. Так возникают свежие (острые) очаги. Вначале они могут быть экссудативного характера, но довольно быстро тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких.

Свежий очаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение при отсутствии лечения или малой его эффективности. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными. В процессе заживления различных форм туберкулеза легких также формируются очаговые изменения. У большинства больных эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, теряют активность и тогда их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхляют ее, расплавляют казеозные массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ. Из очага по лимфатическим сосудам МБТ распространяются на периброн-хиальную ткань, вызывая панбронхит, казеозные массы секвестрируют в просвет бронха, образуя свежие очаги. Расплавление казеоза может произойти у больного под воздействием проникшей из бронха в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания или гриппа.

При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангиты оставляют после себя перибронхиальный и перивас-кулярный фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации.

Патологическая анатомия. Очаговый туберкулез представлен немногочисленными, ограниченными пределом дольки легкого поражениями. Локализуются очаги обычно в кортикальных отделах легкого в 1-м и 2-м сегментах.

При свежем очаговом туберкулезе очаги могут быть экссудативного характера — лобулярные, но чаще они продуктивные — ацинозные и нодозные (рис. 35). Ткань легкого вокруг очагов умеренно инфильтрирована лимфоцитами и полинуклеарами.

При хроническом очаговом туберкулезе казеоз окружен хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Капсула и казеозные массы очага инфильтрированы клеточными элементами. Очаг может подвергнуться кальцинации, при этом воспалительная реакция в нем исчезает. Такой очаг называют кальцинатом или петрификатом. В связи с тем что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой. Склеротические изменения определяются и на плевре. При прогрессирующем течении хронического очагового туберкулеза наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции. Туберкулезные грануляции вокруг очагов могут увеличиваться, подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в просвет бронха образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной инфильтративной формы туберкулеза.

Симптоматика. Больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже — диагностической, проведенной в связи с обращением больного к врачу общей лечебной сети по поводу различных жалоб.

Характерно малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких. Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Обе группы симптомов выявляются у 1/3 больных, а у 2/3 больных заболевание протекает бессимптомно. Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туберкулеза, с симптомами поражения органов дыхания — хронические формы.

Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада. У больных с хронической формой очагового туберкулеза выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронхиального дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе можно обнаружить западение над- или подключичных ямок, с этой же стороны — отставание грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Свежие очаги продуктивного характера имеют диаметр 3—6 мм, форма их округлая или полицикличная, напоминает лист клевера. Продуктивные очаги чаще единичные, средней интенсивности, с четко очерченными контурами (рис. 36). При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы, которые могут быть источником распространения МБТ в легочную ткань.

При хроническом очаговом туберкулезе тени очагов высокой интенсивности с четкими контурами (рис. 37). Однако наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги, которые локализуются обычно в надключичных отделах. При длительном течении хронического очагового туберкулеза в рентгенологической картине преобладают фиброзные изменения вокруг очагов по ходу бронхососудистого пучка, на плевре.

Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин у больных, очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, но инфицированных людей. Подкожное введение туберкулина у больного с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызывать общую и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов.

Лабораторные исследования. Для обнаружения в мокроте у больных активным очаговым туберкулезом МВТ применяют бактериологическое исследование мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных. Бактериовыделение при очаговом туберкулезе скудное, поэтому мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом возбудитель обнаруживают не более чем у 5% больных. Несмотря на это, больные очаговым туберкулезом могут представлять определенную эпидемиологическую опасность. В связи со скудностью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и его активности.

Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом часто не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов или лимфо-пению, увеличение СОЭ (не более 10—18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ. Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.

Бронхоскопическое исследование. Туберкулезное поражение бронхиального дерева при свежем очаговом туберкулезе легких диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное воспаление стенки бронха или бронхиальный свищ.

При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически обнаруживают деформацию бронхов и диффузный эндобронхит. При неясной активности процесса выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности очагового туберкулеза легких.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания у большинства больных остается ненарушенной. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени поражением паренхимы легкого. По этой же причине у больных наблюдаются тахикардия, лабильность артериального давления и в отдельных случаях дистрофические изменения миокарда.

Диагностика. В диагностике очагового туберкулеза легких в связи с его бессимптомным или малосимптомным течением основное значение имеет рентгенологический метод исследования. При этом обязательна томография пораженного отдела легкого, позволяющая уточнить локализацию, распространенность и характер процесса. Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием очагов округлой или полициклической формы, либо малой интенсивности с нечеткими контурами, либо высокой интенсивности с четкими контурами на фоне тя-жистости. Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ данных флюорографического обследования больного. Выявление на предыдущих флюорограммах плотных очагов в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса, поскольку туберкулезные очаги склонны к медленному развитию и торпидному течению. Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов.

Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом патологическом материале МБТ. Достоверность диагноза туберкулеза возрастает при многократном обнаружении МБТ. В диагностике активного очагового туберкулеза легких большую ценность имеют результаты специфической химиотерапии: уменьшение и тем более рассасывание очагов через 3—6 мес лечения подтверждают диагноз.

Большие трудности возникают при определении активности очагового туберкулеза. В связи с малосимптомным течением и частым несоответствием рентгенологической картины выявленных очагов активному процессу ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики. Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически малая интенсивность очагов, нечеткость их контуров, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина, выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного.

Лечение. Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза больным показаны изониазид, стрептомицин и рифампицин (или этамбутол) в течение 6—9 мес, из них стрептомицин — только первые 3 мес. При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6—9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза. Первые 4 мес они получают препараты ежедневно, в последующем — прерывисто 2—3 раза в неделю.

При сомнительной активности впервые выявленного хронического очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с другими препаратами на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике рентгенологической картины химиотерапию продолжают до излечения больного.

В результате лечения свежие очаги могут подвергнуться полному рассасыванию, но чаще наблюдается формирование фиброзных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. У больных, не лечившихся или получавших неадекватное лечение, очаговый туберкулез может прогрессировать и служить источником развития распространенных, тяжелых форм туберкулеза легких.

Содержание:

Туберкулез – заболевание инфекционного генеза, вызываемое микобактериями туберкулеза. Характеризуется развитием аллергической реакции в клетках, поражением тканей с формированием специфических гранулем, воспалением локальной зоны и общей интоксикацией организма. Туберкулез может развиваться в костях, половых органах и почках, лимфоузлах, но чаще наблюдается в дыхательной системе организма.

Признаки и симптомы туберкулеза легких варьируют в зависимости от состояния иммунной системы организма, путей инфицирования и прочих факторов.

Выделяют первичный туберкулез – результат инфицирования от зараженного больного (часто – в раннем возрасте) и вторичный туберкулез – обострение заболевания вследствие активации петрификатов (очагов присутствия жизнеспособных микобактерий). Иногда вторичная болезнь появляется при повторном заражении после успешного излечения от первичной.

Туберкулез поражает, преимущественно, людей в возрасте 25-45 лет, обеих полов. Все же, среди взрослых ввиду социальных и экономических аспектов болезнь чаще проявляется у лиц мужского пола. Инфицирование микобактериями туберкулеза наблюдается у 11% детей в возрасте до 8-ми лет. В последние годы заболеваемость у детей и женщин в России значительно снизилась. До 95% больных полностью выздоравливают.

Возбудитель болезни – микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), или палочка Коха. Всего существует более 70 видов таких бактерий, но клинически значимыми являются всего 4 из них. В 90% случаев инфицирование происходит при внедрении в организм Mycobacterium tuberculosis humanus.

Источники заражения человека – больные туберкулезом или инфицированные животные (чаще – КРС). Путь проникновения инфекции – аэрогенный, с мельчайшими каплями мокроты. Изредка регистрируются случаи заражения при потреблении молока и мяса больных животных, в единичных случаях – через питание яйцами и мясом птиц. Если у человека выявляют устойчивые к медикаментам штаммы микобактерий (в 10%), он инфицировался от длительно болеющих лиц, у которых продолжительное лечение разными препаратами оказалось неэффективным.

В большинстве случаев при попадании микобактерий в организм человека с нормально функционирующей иммунной системой заражения не происходит. Все же, огромную роль играет и длительность контакта с больным, концентрация попавших в организм возбудителей, условия окружающей среды.

После первичного инфицирования и выздоровления организм обретает нестойкий иммунный ответ (нестерильный иммунитет). Под воздействием провоцирующих условий может произойти реактивация болезни.

• ВИЧ-инфекция.
• Прочие иммунодепрессивные состояния.
• Онкологические болезни, особенно – лимфомы и лимфогранулематоз.
• Длительная терапия иммуносупрессорами.
• Состояние после пересадки органов, тяжелых операций.
• Плохие условия жизни.
• Тесный и продолжительный контакт с больным (например, с членом семьи).
• Сахарный диабет.
• Голодание, рацион с малой калорийностью.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Пороки сердца.
• Наркомания.
• Частые стрессы.

Более 60% среди всех больных составляют лица без определенного места жительства, заключенные, беженцы, лица, живущие на грани бедности.

Первичный очаг чаще возникает в участке легкого в месте внедрения микобактерий, позже охватывая отводящие лимфу сосуды и лимфоузлы. Поражение тканей заключается в формировании зоны экссудативного воспаления в сочетании с быстрой некротизацией клеток.

Первичный туберкулез, как правило, начинает развитие с воспаления нескольких альвеол, дольки или же нескольких долек легкого. Плевра довольно рано вовлекается в патологические процессы. Далее воспаляются сосуды, расположенные вокруг бронхов и в перегородках между дольками легкого, при этом формируются туберкулезные гранулемы. Регионарные лимфоузлы увеличиваются в размерах, в них также разрастаются туберкулезные некротизированные очаги. Аналогичные процессы наблюдаются и в клетчатке средостения.

После заживления первичных зон воспаления образуются инкапсулированные, кальцифицированные участки (очаги Гона). Если же туберкулез прогрессирует, формируются крупные зоны (каверны или туберкулемы), которые способны прорываться в плевральную полость, поражать все легкое, сдавливать бронхи. Если массы разрываются в просвет бронха, разрастается бронхиальный свищ. Туберкулез может перетекать и на трахею, пищевод, перикард. При отсутствии лечения велика вероятность генерализации процесса.

В зависимости от степени опасности для окружающих туберкулез легких дифференцируют на следующие виды:

• Открытый туберкулез (активная болезнь, при которой человек инфицирует прочих людей при контакте).
• Закрытый туберкулез (человек является носителем микобактерий туберкулеза, но не заражает окружающих).

Формы туберкулеза легких:

• Первичный туберкулезный комплекс (включает очаг инфекции в легких, поражение лимфоузлов и средостения).
• Туберкулезный бронхоаденит (локально ограниченный туберкулез бронхов и близлежащего лимфатического узла).

По степени распространения хронический туберкулез классифицируют на следующие виды:

1. Инфильтративный туберкулез. Представляет собой обострение воспаления в легких при вторичном туберкулезе, характеризуется выделением экссудата, склонностью к быстрому формированию очагов некроза и деструкции тканей.
2. Фиброзный (фиброзно-кавернозный) туберкулез. Включает образование капсулированных каверн и фиброзных изменений в легких, наличия метастазов в бронхах. При их сливании наблюдается тяжелая форма болезни – казеозная пневмония.
3. Острый милиарный туберкулез. Является формой генерализации болезни в виде мелких очагов в любом органе вследствие распространения инфекции с током крови.
4. Диссеминированный туберкулез. Возникает при попадании микобактерий в здоровое легкое гематогенным путем.
5. Очаговый туберкулез. Заболевание, выражающееся в инфицировании мелких участков в одном легком.
6. Туберкулома (казеома). Разрастание туберкулезных опухолей в легких.

Существуют три стадии заболевания:

1. Первичное инфицирование (заражение, формирование первичного комплекса инфекции).
2. Латентная стадия (скрытый период без прогрессирования болезни).
3. Рецидивирующий туберкулез (реинфицирование из очагов болезни с дальнейшим распространением возбудителя в здоровые ткани).

В течении первичного туберкулеза выделяют следующие фазы:

• Первая – обсеменение легких, инфильтрация тканей, распад очага.
• Вторая – уплотнение, позже – рассасывание очагов.
• Третья – обызвествление, рубцевание туберкулезных очагов.

При хроническом вторичном туберкулезе все стадии могут протекать одновременно в разных участках легочной ткани.

Заболевание может довольно длительно (до нескольких лет) протекать без видимых или ощущаемых симптомов. Нередко у взрослых туберкулез диагностируют после прохождения плановой флюорографии, а также – при постановке туберкулиновой пробы.

Если заболевание все же проявляет свое присутствие, первыми признаками являются:

• Высокая утомляемость.
• Слабость, апатия.
• Субфебрилитет.
• Потливость, особенно – ночная.
• Бледность кожных покровов.
• Прогрессирующая потеря веса.

В большинстве случаев клиническую картину дополняет увеличение лимфатических узлов – локальное или генерализованное. Нередко лимфоузлы становятся плотными, но безболезненными. Если больной сдает общий анализ крови, в нем нередко обнаруживается анемия, снижение количества лейкоцитов, что происходит из-за патогенного влияния микобактерий туберкулеза на костный мозг.

По мере прогрессирования болезни присоединяются:

• кашель;
• хрипы при прослушивании легких;
• отхождение мокроты (иногда – с кровью);
• боли в груди;
• хронический насморк;
• трудности с дыханием, одышка;
• запоры или поносы;
• наличие крови в кале.

При обширном туберкулезном процессе в легких может наблюдаться высокая температура тела, отсутствие аппетита, сильные боли в груди, бледность слизистых оболочек рта, половых органов, тахикардия, падение артериального давления, шумы в сердце.

Туберкулез – тяжелейшее заболевание, при отсутствии своевременного лечения приводящее к ряду осложнений и даже смерти человека.

Прогноз на выздоровление зависит от возникающих осложнений. Кроме проникновения туберкулеза в другие органы и формирования внелегочных очагов, чаще всего таковыми являются плевриты, распад тканей легкого, ателектазы, легочная и сердечная недостаточность, сепсис крови, менингиты, амилоидоз печени, почек, цирроз, эмфизема легких. Очень опасен туберкулез при беременности. В большинстве случаев женщине приходится искусственно прерывать беременность при первичном заражении или активации инфекции, поскольку часто туберкулез инфицирует плод, а лечение при его вынашивании слишком токсично.

Даже в случае благоприятного разрешения болезни в легких остаются очаги склерозирования, рубцы и кальцификаты. Запущенные стадии туберкулеза приводят к ограничению работоспособности человека с присвоением группы инвалидности.

Для постановки диагноза врач назначает следующие обследования:

• Лабораторные:
  • общий анализ крови;
  • бактериологическое исследование мокроты и мочи;
  • серологический анализ на выявление антител к микобактериям туберкулеза;
  • анализ ПЦР для обнаружения ДНК возбудителя болезни в крови;
  • туберкулиновые пробы или градуированные пробы Пирке;
  • проба Манту.
• Инструментальные обследования:
  • бронхоскопия (применяется при невозможности взятия мокроты);
  • флюорография и рентгенография легких (основные методы диагностики).

При подозрении на легочный туберкулез необходимо записаться на консультацию к фтизиатру, пульмонологу.

Терапия туберкулеза непрерывная, длительная (до 12 месяцев) и проводится в стационаре специализированного медицинского учреждения. Обязательное условие – применение 4-5 (не менее 2-х) противотуберкулезных лекарств.

Эти препараты входят в состав комплексной программы по уничтожению инфекции:

• Химиотерапия. Врач подбирает несколько лекарств из списка: тубазид, метазид, изониазид, салюзид, протионамид, пиразинамид, тибон, солютизон, циклосерин и другие. Если улучшений в состоянии больного не наблюдаются, производят смену препаратов каждые 1-2 месяца. Через 4-6 месяцев прием лекарств выполняется 2-4 раза в неделю, то этого срока – ежедневно.
• Антибиотики при туберкулезе: канамицин, виомицин, рифадин, бенемицин и т.д. Наиболее часто в терапии первой линии применяется четырехкомпонентная схема – рифампицин, канамицин, изониазид, пиразинамид. В последующем применяют пятикомпонентную схему терапии из препаратов второй линии – циклосерина, капреомицина и других.
• В случае приема больным иммуносупрессивных препаратов их дозировку снижают или отменяют курс.
• Десенсибилизирующие средства (антигистаминные и глюкокортикостероиды коротким курсом).
• При кровохаркании – кровоостанавливающие средства (викасол, аминокапроновая кислота, иногда – переливание плазмы).
• Витаминные комплексы.
• Препараты для улучшения иммунного ответа организма.
• Физиотерапия – аэролечение, индуктотермия, электрофорез, кислородные коктейли.
• Санаторно-курортное лечение (предпочтительно, в горных курортах для улучшения оксигенации легких).

Удаление части легкого (резекция) показана в следующих случаях:

• отсутствие эффекта от лечения в течение 6-ти месяцев;
• наличие открытых туберкулезных каверн;
• серьезные кровотечения из легких;
• присутствие крупных кальцифицированных очагов после устранения бактерионосительства;
• рубцовые стриктуры в бронхах;
• коллапс или эмпиема легких;
• рак легких на фоне туберкулеза.

Операция выполняется в период интенсивной противотуберкулезной терапии. После вмешательства, как правило, выздоровление пациента наблюдается в более сжатые сроки.

Питание при туберкулезе должно быть полноценным и разнообразным, богатым витаминами, достаточно калорийным и легко усваиваемым. Общая дневная энергоценность – 2200-3100 кКал (в зависимости от периода болезни). Основные продукты в меню – мясо и рыба, яйца, колбасы, икра, творог и сыр, кисломолочная пища, растительные масла, овощи и фрукты. В острый период ограничивается выпечка и сладости. После устранения тяжелых симптомов эти продукты также разрешены к потреблению. Обязательно включаются в рацион растительные продукты, богатые витаминами С, группы В, кальцием, фосфором, железом.

Существует несколько способов усиления действия проводимого лечения:

• Глубоко вдыхать пары от измельченного чеснока.
• Потреблять больше чеснока с пищей.
• Приготовить смесь из хрена и чеснока (по 400 гр.), 800 гр. сливочного масла и 3 кг. меда. Вскипятить, остудить и кушать до каждого приема пищи по 50 гр.
• Ежедневно пить по 1 ст. горячего молока с 1 л. меда, сливочного масла и сока алоэ.
• Делать ингаляции и принимать внутрь настои хвои ели, цветков сирени, листьев и корней крапивы, травы зверобоя.

Необходимо помнить, что лица, страдающие алкоголизмом и наркоманией, предварительно проходят детоксикацию вследствие неэффективности химиотерапии с одновременным наличием вредных привычек.

После терапии против туберкулеза полезно выполнять упражнения из комплекса дыхательной гимнастики. Каждый человек, прошедший лечение, становится на учет в диспансерную группу с контрольными обследованиями 2 раза в год. Если появляются факторы, способные стать причиной реактивации инфекции, назначается противорецидивная амбулаторная терапия (2-3 месяца). При отсутствии отягощающих заболеваний и при 2-х летней ремиссии больного снимают с учета. Если в легких остаются крупные остаточные очаги, пациенты наблюдаются у врача до конца жизни.

К мероприятиям по предупреждению туберкулеза относят:

1. Ежегодные флюорографические обследования.
2. Врачебное наблюдение за лицами, имеющими контакт с больными туберкулезом.
3. Вакцинопрофилактика заболевания (БЦЖ) для снижения вероятности тяжелых форм болезни. Вакцина вводится детям через 5 дней после рождения. Ревакцинация выполняется в 7,12,17 лет.
4. Своевременная госпитализация больных, предотвращение распространения инфекции.
5. Соблюдение мер предосторожности и гигиены.
6. Правильное питание, не злоупотребление диетами.
7. Здоровый образ жизни.

Здравствуйте, меня зовут Виктор. Мне 29, и у меня инфильтративный был туберкулез верхней доли левого легкого. Пролежал шесть месяцев в стационаре, принимал Гептронг. Сейчас рентген чистый и врач говорит, что даже рубцы ушли. Сегодня я иду закрывать больничный лист. 6 месяцев – и от болезни можно забыть, как о страшном сне… ))) Я желаю вам быть здоровыми и счастливыми! Верьте в себя и своих близких! Любую болезнь можно победить!

Я давно переболела туберкулез прошло 12лет у меня на легких фиброз и очаги (не которые врачы так пишут кальцированные очаги ,другие плотные очаги)от этих очагов и от этого фиброза можно избавиться полностью чтоб легкие стали чистыми ,подскажите пожалуйста очень нужно;(((