Профилактики развития туберкулеза у больных силикозом

СИЛИКОЗ ЛЁГКИХ (пылевые фиброзы). Это профессиональное заболевание, связанное с вдыханием силикатной пыли. Под влиянием механических и биологических воздействий происходит постепенное развитие периваскулярного и перибронхиального фиброза. Наиболее агрессивной из всех видов пыли является силикатная пыль, в которой в значительном количестве определяется двуокись кремния – SiO2 . При антракозе, асбестозе, сидерозе и других пылевых фиброзах развивается процесс как и при силикозе, но только медленнее и в менее выраженной степени. В анамнезе у больных силикозом отмечается работа на шахтах, рудниках, в качестве пескоструйщиков, реже на силикатных, стекольных заводах и т.д.

Различают три стадии силикоза.

В I стадии помимо изменений легочного рисунка определяют единичные узелковые тенеобразования, располагаются они преимущественно в краевых частях средних и нижних отделов лёгких. Тени корней расширены и бесструктурны. Лёгкие несколько эмфизематозно вздуты. При I стадии силикоза иногда больной отмечает сухой и кашель, реже небольшую одышку при физическом напряжении. Температура, СОЭ, гемограмма - в норме. Данные физикального обследования скудные, иногда определяют сухие или мелкопузырчатые хрипы, как при бронхите или эмфиземе.

Во II стадии на фоне мелкоячеистого рисунка видны множественные мелкие узелковые тенеобразования, разбросанные довольно равномерно в обоих легочных полях на всём их протяжении, но больше в средне-нижних отделах. Контуры их чёткие. Элементы легочного рисунка как бы исчезают. Расширенные тени корней лёгких представляются как бы обрубленными от своих ветвей (симптом "обрубленного корня"), в дальнейшем могут подвергнуться сморщиванию. При переходе процесса во П стадию больной начинает ощущать выраженную одышку, больше выражен кашель, иногда боли в груди. Одышка медленно постепенно нарастает, развивается дыхательная недостаточность I-II степени.

В III стадии силикоза происходит слияние узелков, усиленное развитие соединительной ткани. При этом на рентгенограмме определяется наличие крупных фокусных образований, наряду с выра- женным фиброзом лёгких. В лимфатических узлах корня иногда можно обнаружить обыз- вествление по их наружному краю (симптом "яичной скорлупы"). В III стадии, когда фиброз и эмфизема увеличивается, развивается легочно- сердечная недостаточность.

II стадия силикоза, а особенно III - очень часто осложняется туберкулёзом - силикотуберкулёз. При силикозе чаще всего развивается очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Помимо этого, встречаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловой и так называемый массивный силикотуберкулез.

В отличие от туберкулёза, очаги при силикозе локализуются в латеральных частях средних отделов легочных полей, верхушечные области либо вовсе свободны, либо очаги находятся в них в небольшом числе. Очаговые тени при силикозе более интенсивны чем при диссеминированном туберкулёзе, контуры их более чётки

В то же время, в отличие от туберкулёза, во II-Ш стадии неосложнённого силикоза симптомы интоксикации не выявляются. Если к одышке, выраженному кашлю присоединяются симптомы интоксикации: повышение температуры, озноб, поты, похудание, повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения, уменьшение уровня альбуминов и нарастание глобулинов, то можно думать о развитии силикотуберкулёза. При этом рентгенологическое исследование позволяет выявить, наряду с силикозом, изменения, характерные для туберкулёза: наличие туберкулёзных очагов, инфильтратов, полостей распада. У большинства больных в мокроте обнаруживают БК.

Чаще силикоз осложняется инфильтративным туберкулёзом. В настоящее время установлено, что силикоз бывает "ранним" и "поздним". "Ранний" силикоз развивается у отдельных лиц при работе на пылевых предприятиях даже в течение нескольких месяцев. "Поздний" - развивается после работы на соответствующем 14 предприятии спустя несколько лет, может диагностироваться и после прекращения работы, связанной с пылью - через 2-5 лет.

Во второй фазе, соответствующей обострению туберкулезного процесса, протекающего в виде инфильтративной формы, а тем более с образованием деструкции в легочной ткани, общее состояние больных заметно ухудшается, появляются симптомы интоксикации, наступает похудание, усугубляются нарушения функции внешнего дыхания.

Как в первой, так и во второй фазе болезни бацилловыделение может не наблюдаться.

Для диссеминированного туберкулеза, образующегося на фоне силикоза, характерна довольно типичная рентгенологическая картина.

В этих случаях туберкулезные очаги более полиморфны. Они располагаются преимущественно в верхних отделах легких, а под влиянием туберкулостатической терапии подвергаются более или менее выраженной инволюции. При хроническом диссеминированном туберкулезе очаги, как правило, различной плотности, определяются плевральные изменения, иногда отмечаются признаки цирроза легких. Недавно возникшие эластичные каверны на фоне узелкового силикоза имеют чаще неправильную округлую форму и выявляются более четко только на томограмме. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием оформленных каверн с выраженными, фиброзными стенками. Однако следует иметь в виду возможность развития силикотических каверн, которые возникают в толще силикотических узлов. Они имеют неправильную щелевидную форму с неровными внутренними ландкартообразными очертаниями. Как правило, в них не виден уровень жидкости. В большинстве случаев формирование таких каверн связано с влиянием туберкулезной инфекции. Клинически при фиброзно-кавернозном туберкулезе отмечаются симптомы интоксикации, физические изменения в легких, часто имеет место бацилловыделение. Заживление каверн наблюдается редко даже при рациональной антибактериальной терапии. При этом на месте отдельных полостей могут образоваться силикотуберкуломы.

Силикотуберкулезный бронхоаденит проявляется симптомами интоксикаций, нередко пышными туберкулиновыми реакциями, увеличением размеров внутригрудных лимфатических узлов, иногда с полициклическими контурами. При этом образуются ателектазы отдельных сегментов легкого. Из прикорневых лимфатических узлов процесс может распространяться в легкие, где образуются перисциссуриты или лобиты. При бронхоскопии в этих случаях обнаруживают не только пылевые пятна, но и бронхонодулярные свищи, реже другие туберкулезные изменения.

При узловом силикотуберкулезе в легких определяются отдельные или множественные фокусные образования различной величины и формы, иногда распространяющиеся на весь сегмент и локализующиеся чаще в нижних, реже в верхних долях легкого. К этой группе относятся и силикотуберкуломы, которые формируются в результате слияния отдельных очагов и уплотнения инфильтратов, реже при заполнении каверн. В отличие от туберкулом и казеом в них, помимо элементов творожистого некроза, имеется значительная прослойка специфической грануляционной ткани, много коллагеновых волокон и пыли. Силикотуберкуломы обычно не имеют слоистого строения. При прогрессировании они подвергаются распаду с образованием деструкции. Клиническая симптоматология узлового силикотуберкулеза сравнительно скудная. При этом наблюдаются нерезко выраженные признаки интоксикации, ускоренная РОЭ, положительные туберкулиновые реакции.

Массивный силикотуберкулез соответствует далеко зашедшей форме силикоза с образованием выраженного фиброза. Диагноз присоединившегося туберкулеза в этих случаях становится достоверным при появлении интоксикации, сдвига в гемограмме, ускоренной РОЭ, а тем более бацилловыделения, а также при обнаружении признаков распада легочной ткани. Туберкулостатическая терапия при данной форме процесса оказывает обычно лишь симптоматический эффект.

Для установления диагноза силикотуберкулеза, как и других видов кониотуберкулеза, важны документальные подтверждения производственного стажа работы с пылью и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда. Весьма важная роль принадлежит особенностям картины рентгенологически определяемых изменений в легких и некоторым отмеченным выше чертам клинического течения болезни. Туберкулинодиагностика в таких случаях имеет относительное значение, так как пышные туберкулиновые реакции могут наблюдаться и при неосложненном силикозе. Кроме того, при пылевых заболеваниях, как и при туберкулезе, в последние годы отмечается тенденция к снижению специфической чувствительности организма. Известное дифференциально-диагностическое значение сохраняет белково-туберкулиновая проба Рабухина—Иоффе. (белково-туберкулиновая проба А. Е. Рабухина и Р. А. Иоффе (основана на изменении состава белковых фракций сыворотки крови после введения 5- 20 ТЕ) - все это различные модификации подкожной пробы Коха.)

Силикотуберкулез не является простым сочетанием двух заболеваний, так как в таких случаях возникает состояние, которое нередко значительно отличается по своим проявлениям как от туберкулеза, так и от силикоза и характеризуется своеобразными закономерностями течения и исхода. Частота осложнений силикоза туберкулезом зависит от степени выраженности и формы запыления легких и в известной мере от агрессивности пылевого фактора. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще он сочетается с туберкулезом (по литературным данным, почти в 60— 70 %). Наиболее часто туберкулез осложняет узелковую форму силикоза у пескоструйщиков, горнорабочих рудников по добыче золота и других металлов с большим содержанием кварца в породе, у рабочих производства динасовых огнеупоров, фарфорщиков. В других профессиональных группах, в частности у рабочих литейных цехов (обрубщики, стерженщики, выбивщики и др.), у шахтеров рудников с меньшим содержанием кварца в породе силикотуберкулез встречается реже. Определенную роль играют, кроме того, условия жизни и уровень инфицированности туберкулезом работающих. В связи с проведением обширных оздоровительных мероприятий на производствах, улучшением жилищно-бытовых условий, повышением культурного уровня населения заболеваемость силикотуберкулезом в последние годы закономерно снижается. Тем не менее и теперь удельный вес кониотуберкулеза в структуре заболеваемости и болезненности туберкулезом составляет от 0,5 до 1,7%.

В этиологии кониотуберкулеза некоторые исследователи в последние годы придают значение не только микобактериям человеческого, бычьего и редко птичьего типов, но и атипичным штаммам микобактерий, при заражении которыми развивается своеобразный патологический процесс— микобактериоз. Этому способствует, по мнению Gemez-Rieux и соавт. (1965), Konetzke (1971) и др., вдыхание пыли, что позволило выделить особую форму болезни у шахтеров-угольщиков — пневмокониомикобакте-риоз. Однако сообщения о таких видах легочной патологии в СССР пока еще единичны (Н. М. Макаревич, 1973).

Патогенез силикотуберкулеза сложен. При этом обычно происходит обострение туберкулезного процесса в послепервичных легочных очагах или во внутригрудных лимфатических узлах, из которых он распространяется на легочную паренхиму в результате аденогенного рассеивания микобактерий. В таких случаях клиническая картина болезни может походить на первичный туберкулез.

До последнего времени нет общепринятой классификации силикотуберкулеза. Практически для его характеристики пользуются чаще всего классификацией силикоза с учетом клинико-рентгенологической формы туберкулеза легких. Такая рабочая классификация предложена К. П. Молокаповым, А. М. Рашевской, Н. М. Кончаловской, Н. А. Сенкевич, Т. Н. Калитиевской (1970).

При силикозе чаще всего развивается очаговая, реже другие формы туберкулеза легких. Помимо этого, встречаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловой и так называемый массивный силикотуберкулез.

В течении силикотуберкулеза можно условно выделить две фазы. Первая — чаще при очаговом туберкулезе — инапперцептиая и мало отличающаяся от неосложненного силикоза. Самочувствие больных в этот период может быть удовлетворительным, температура нормальной или субфебрильной, другие, признаки интоксикации отсутствуют или слабо выражены, физические изменения в легких — скудные. Во второй фазе, соответствующей обострению туберкулезного процесса, протекающего в виде инфильтративной формы, а тем более с образованием деструкции в легочной ткани, общее состояние больных заметно ухудшается, появляются симптомы интоксикации, наступает похудание, усугубляются нарушения функции внешнего дыхания. Как в первой, так и во второй фазе болезни бацилловыделение может не наблюдаться.

Для диссеминированного туберкулеза, образующегося на фоне силикоза, характерна довольно типичная рентгенологическая картина. В этих случаях туберкулезные очаги более полиморфны. Они располагаются преимущественно в верхних отделах легких, а под влияпием туберкулостатической терапии подвергаются более или менее выраженной инволюции. При хроническом диссеминированном туберкулезе очаги, как правило, различной плотности, определяются плевральные изменения, иногда отмечаются признаки цирроза легких.
Недавно возникшие эластичные каверны на фоне узелкового силикоза имеют чаще неправильную округлую форму и выявляются более четко только на томограмме.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием оформленных каверн с выраженными, фиброзными стенками. Однако следует иметь в виду возможность развития силикотических каверн, которые возникают в толще силикотических узлов. Они имеют неправильную щелевидную форму с неровными внутренними ландкартообразными очертаниями. Как правило, в них не виден уровень жидкости. В большинстве случаев формирование таких каверн связано с влиянием туберкулезной инфекции.

Клинически при фиброзно-кавернозном туберкулезе отмечаются симптомы интоксикации, физические изменения в легких, часто имеет место бацилловыделение. Заживление каверн наблюдается редко даже при рациональной антибактериальной терапии. При этом на месте отдельных полостей могут образоваться силикотуберкуломы.

Виды химиопрофилактики и показания к ее проведению

Химиопрофилактика туберкулеза показана не только для взрослых, но и для детей, а также подростков. Если пациент не инфицирован микобактериями туберкулёза, имеется негативная реакция на туберкулин, применяется первичная химиопрофилактика. Данное мероприятие является кратковременным, проводится в срочном порядке тем лица, которые пребывают в регионах с высоким показателем заболеваемости туберкулезом.

Вторичная химиопрофилактика проводится лицам, у которых выявлены микобактерии туберкулеза в организме (соответственно реакция на туберкулин является позитивной), но не наблюдаются клинические признаки болезни, не обнаружены какие-либо патологические изменения легких при рентгенологическом исследовании. Проведение вторичной химиопрофилактики рекомендуется пациентам, у которых имеются остаточные изменения в дыхательных органах после лечения туберкулеза.

Вторичная химипрофилактика проводится следующей группе пациентов:

Взрослым, которые контактируют с источником инфекции
Детям и подросткам, у близких родственников которых протекает активная форма туберкулеза
Больным силикозом, а также иными пылевыми недугами легких
Лицам, у которых выражена гиперергической чувствительность к туберкулину
Лицам, у которых выявлен вираж туберкулиновой восприимчивости (во время ранней стадии развития первичной туберкулезной инфекции)
Лицам с резким ростом туберкулиновой чувствительности, которая определена реакцией Манту с 2 ТЕ ППД-Л свыше 6 мм на протяжении года
Лицам, которые относятся к высокой группе риска по развитию туберкулеза (инфицированные вирусом иммунодефицита человека, во время прохождения иммунодепрессивного лечения, больные сахарным диабетом, ретикулоэндотелиозом, а также хроническими заболеваниями почек)
Лицам после проведения процедуры гастрэктомии.

Особенности подготовки к химиопрофилактике

Профилактические меры проводятся на протяжении 3—6 мес. одним противотуберкулезным средством.

Продолжительность профилактического курса, а также количество принимаемых препаратов определяется в зависимости от ряда факторов риска:

Длительное лечение стероидными и цитостатическими лекарственными средствами
Контакты с больными, у которых отмечается устойчивость к противотуберкулезным средствам
Неблагополучные семьи, не имеющие постоянного места жительства
Носители ВИЧ-инфекции и его родственники.

Для детей, а также подростков с негативными или позитивными туберкулиновыми пробами, которые контактировали с туберкулезными бацилловыделителями, показан двухмесячная химиопрофилактика дважды на протяжении года, наиболее благоприятными периодами являются март—апрель, а также октябрь — ноябрь. Новорожденным детям рекомендовано введение противотуберкулезных препаратов на протяжении 3 мес, промежуток между химиопрофилактикой и вакцинацией должен составлять не менее 2 мес. Этой группе пациентов показано ежегодное проведение профилактических мер до прекращения контакта с источником инфекции.

Для детей и подростков с позитивной туберкулиновой пробой назначается однократная химиопрофилактика, которая будет длиться 3 мес. от момента выявления позитивной реакции на туберкулин.

Перед тем как будет назначена химиопрофилактика туберкулеза каждому пациенту из группы риска (включая детей и подростков) следует пройти рентгенологическое обследование в тубдиспансере, которое позволит исключить наличие активных проявлений болезни.

До начала профилактической терапии и во время ее проведения потребуется сдавать кровь, а также мочу на анализ. В случае назначения таких препаратов как Рифампицин и Пиразинамид рекомендуется дополнительно проверить работу печени, а при применении Этамбутола проконсультироваться с врачом-окулистом.

Выбор эффективного противотуберкулезного средства

Во время выбора средства для проведения химиопрофилактики у детей и взрослых большое значение играет особенности их воздействия на микобактерии туберкулеза. Самыми распространенными являются препараты гидразида изоникотиновой кислоты, а также его аналоги. Врачом могут быть также назначены следующие препараты: Метазид, Феназид, Изониазид или же Фтивазид. Также возможна профилактическая терапия от 3 мес. до полугода двумя лекарственными средствами, довольно часто назначаются Изониазид с Пиразинамидом или же с Этамбутолом.

Обычно дли химиопрофилактики выбирается наиболее активное средство, входящее в эту группу – изониазид. Для детей, подростков, а также пациентов до 30 лет, у которых наблюдается гиперергическая реакция на пробу Манту назначается Изониазид с Этамбутолом. Суточная дозировка Изониазида для взрослых, а также подростков составляет 300 мг, для детей доза рассчитывается согласно массы тела (на 1 кг – 8-10 мг препарата).

Если наблюдается чрезмерная восприимчивость к Изониазиду, его можно заменить Фтивазидом. Для взрослых назначают прием 500 мг лекарства дважды на протяжении дня, для детей — 20-30 мг/кг на протяжении 24 часов (общая доза делится на 2 приема). В это время для взрослых и детей рекомендован прием вит. С и В6.

Химиопрофилактические процедуры для детей и взрослых назначаются и строго контролируются тубдиспансером, все мероприятия проводятся медперсоналом общей лечебной сети.

Туберкулез легких, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Перельман М. И., Корякин В. А.

К пылевым профессиональным заболеваниям легких (пневмокониозам) относят диффузные поражения легких в результате вдыхания пыли (кремния, асбеста, бериллия, алюминия и др.), характеризующиеся распространенным интерстициальным склерозом, узелковыми или узловыми образованиями.

Туберкулезное поражение легких как осложнение пневмокониоза чаще встречается у больных силикозом, образуя новое заболевание — силикотуберкулез со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Туберкулез, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких, у впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания составляет 0,3—0,5 %, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах—1 —1,5%.

У больных силикозом I стадии туберкулез выявляется в 10—20 % случаев, II стадии — в 20—60%, III стадии — в 60—80%.

Заболевают силикотуберкулезом лица в возрасте 30—40 лет, работающие на силикозоопасных предприятиях (рудники по добыче металлов с большим содержанием кремния, производства, связанные с использованием труда пескоструйщиков и т.д.).

Силикотуберкулез при прогрессировании может быть причиной смерти в результате хронической дыхательной недостаточности, легочного кровотечения, прогрессирующего туберкулеза.

На территориях, где добывают руду, в структуре смертности от туберкулеза силикотуберкулез составляет 10—14 %.

Различают следующие клинические формы:

силикотуберкулез с разграничением формы и локализации туберкулеза и силикоза;
силикотуберкулез без разграничения формы и локализации туберкулеза и силикоза.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез силикоза во многом не выяснен. Образование силикотических гранулем на вдыхание двуокиси кремния рассматривают как иммунную реакцию на формирование антигенного комплекса пылевая частица — белковые вещества.

При разрушении макрофага, фагоцитировавшего частицы кремния, высвобождается липоидная фракция, принимающая участие в образовании силикотических бугорков и интерстициального пневмосклероза.

Выделяют несколько форм (стадий) силикоза. Интерстициальная форма представлена в основном интерстициальным, перибронхиальным, периваскулярным склерозом, склерозом лимфатических сосудов, узелковая — мелкими очагами в обоих легких на фоне сетчато-ячеистого пневмосклероза. При укрупнении очагов образуется узловая форма силикоза.

Морфологически силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами, в дальнейшем — концентрическими пучками коллагеновых волокон, местами сливающимися между собой.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распространенность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее, что к нему присоединится туберкулез. Туберкулез чаще встречается при узелковой форме силикоза.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации остаточных посттуберкулезных изменений в легких или в лимфатических узлах корней легких и средостения. Меньшее значение для развития силикотуберкулеза имеет экзогенная суперинфекция.

Лимфогематогенно или по бронхам МБТ распространяются в легочную ткань, где в зависимости от величины популяции МБТ и выраженности местных иммунных реакций развивается туберкулез легких (очаговый, инфильтративный, диссеминированный, фиброзно-кавернозный).

Преобладают преимущественно формы туберкулеза с продуктивной воспалительной реакцией.

Морфологическая картина туберкулеза разнообразна. Она зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичной для туберкулеза патоморфологической структурой обнаруживаются своеобразные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.

Среди таких атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелко- или крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единичные или множественные силикотуберкулемы, массивный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распространенного туберкулезного процесса.

Среди других пневмокониозов туберкулез осложняет асбестоз, антракосиликоз и ряд других кониозов с более доброкачественной патоморфологической картиной, чем при силикозе.

Симптоматика. Среди всех форм туберкулеза органов дыхания силикоз чаще всего осложняется очаговым туберкулезом, в связи с чем состояние больного не изменяется, сохраняется клиническая картина неосложненного силикоза с нормальной температурой тела и отсутствием признаков туберкулезной интоксикации.

Появление или формирование экссудативно-казеозных форм туберкулеза приводит к заметному ухудшению общего состояния больных, развитию симптомов интоксикации. У больных появляются кашель с мокротой, одышка, иногда небольшое кровохарканье, похудание.

При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Развитие туберкулеза в связи с невыраженной экссудативной реакцией при силикотуберкулезе редко сопровождается влажными хрипами в легких.

Рентгеносемиотика. В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобладают силикотические изменения, их распространенность определяется стадией силикоза.

Для I стадии силикоза характерны диффузные деформация и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. Вместе с тем при узелковой форме появляются округлые тени диаметром 2—3 мм преимущественно в средних и нижних отделах легочных полей.

Силикоз III стадии характеризуется массивными участками затемнений, образованными фиброзными полями или конгломератами узлов.

Рентгенологический метод является одним из основных методов диагностики туберкулеза у больных пневмокониозом. При развитии очагового туберкулеза, чаще в верхнем отделе легкого появляются полиморфные тени округлой формы до 1 см в диаметре. Они большей величины и меньшей интенсивности, более динамичны, чем силикотические гранулемы.

Очаги диссеминированного гематогенного туберкулеза, как и обычно, располагаются в верхних отделах легочных полей, они полиморфны по плотности, величине и форме. Появление туберкулезного инфильтрата нарушает симметричность поражения при силикозе, он меньшей интенсивности и с менее четкими контурами, чем силикотические узлы.

Казеозная пневмония практически не встречается у больных силикозом. Туберкулезные каверны имеют хорошо контурируемую стенку, силикотуберкулезные каверны располагаются в участках массивного силикотуберкулеза и представлены просветлением неправильной формы.

При силикотуберкулезном бронхоадените выявляются хорошо контурируемые за счет краевой кальцинации тени умеренно увеличенных лимфатических узлов.

Узловой силикотуберкулез— силикотуберкулемы рентгенологически представлен фокусами 2—4 см в диаметре, неоднородной структуры, с более плотными включениями и иногда участками просветления — полостями распада. Массивный силикотуберкулез может занимать объем доли легкого, тень его неоднородная, неправильной формы.

Туберкулинодиагностика. Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют диагностическое значение. Развитие силикотуберкулеза и прежде всего силикотуберкулезного бронхоаденита сопровождается усилением чувствительности к туберкулину. Поэтому пробу Манту при систематической постановке можно использовать для раннего выявления туберкулеза у больных силикозом.

Лабораторные исследования. У больных силикотуберкулезом МБТ в мокроте обнаруживают в основном при использовании метода посева. Скудное бактериовыделение наблюдается даже при кавернозных формах туберкулеза, так как каверны плохо дренируются деформированными бронхами.

Сдвиги в гемограмме зависят от появления у больных силикозом активного туберкулеза, а их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса.

У больных с активной формой силикотуберкулеза в крови отмечаются палочкоядерный нетрофилез, лимфопения, моноцитоз, повышена СОЭ. В сыворотке крови увеличивается содержание С-реактивного белка, гаптоглобина.

В связи с дыхательной недостаточностью, гипоксемией и гипоксией у больных силикотуберкулезом нарушаются все виды обмена веществ.

Бронхоскопическое исследование. Имеет важное значение для уточнения диагноза силикоза. У больных визуально обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистои оболочке бронхов.

При силикотуберкулезном бронхоадените можно обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с бронхолимфонодулярным свищом и провести его санацию. В этом случае бронхоскопия будет иметь не только диагностическое, но и лечебное значение.

При бронхоскопии можно обнаружить деформацию бронхов в виде рубцового или воспалительного сужения просвета, ретракцию стенки увеличенными лимфатическими узлами, катаральный или гнойный эндобронхит, требующий местного лечения.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Нарушения функций дыхания и кровообращения обусловлены силикотуберкулезным поражением паренхимы легкого, диффузным разрастанием соединительной ткани, фибропластическими процессами в бронхиальном дереве, а также интоксикацией при активном туберкулезе.

Радионуклидное исследование легких дает наглядное представление о выраженном диффузном снижении капиллярного кровотока в обоих легких. Соответственно поражению сосудов малого круга кровообращения у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.

Диагностика. При постановке диагноза туберкулеза у больных силикозом следует учитывать, что больные силикозом имеют высокий риск заболевания туберкулезом, причем этот риск возрастает с увеличением тяжести силикотического поражения легких.

С возникновением активного силикотуберкулеза у больных появляются симптомы интоксикации, повышается чувствительность к туберкулину.

Для установления диагноза важно обнаружить в мокроте МБТ, однако бактериовыделение характерно для деструктивного силикотуберкулеза.

При осложнении силикоза туберкулезом рентгенологически выявляются асимметрия поражения легких, полиморфизм очаговых и фокусных теней, их изменчивость в динамике наблюдения.

Безусловным признаком силикотуберкулеза является наличие капсулированной каверны. Бронхоскопия с биопсией информативна при силикотуберкулезном бронхоадените.

Лечение. Больных силикотуберкулезом лечить необходимо более интенсивно и длительно, чем больных туберкулезом без силикоза.

При наличии силикотических изменений в легких снижены поступление и диффузия противотуберкулезных препаратов в очаги туберкулеза, ухудшены возможности для осуществления репаративных процессов.

При впервые выявленном активном туберкулезе противотуберкулезные препараты больные принимают в течение 1,5 лет, целесообразно в сочетании с глюкокортикоидными гормонами.

При деструктивных формах силикотуберкулеза препараты лучше вводить внутривенно и в ингаляциях.

Оперативное лечение при силикотуберкулезе в виде частичных резекций возможно в редких случаях при узловых формах (силикотуберкулемах), фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных силикозом I стадии.

Читайте также: