Рестриктивные нарушения при туберкулезе

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС_25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ₁, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

\|	следующая лекция ==>
Обструктивные нарушения дыхания	\|	Проявления гиповентиляции

Дата добавления: 2017-04-20 ; просмотров: 14112 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Первым, к кому обращается человек, заболевший туберкулезом, является врач поликлиники — это терапевт, чаще, педиатр, хирург; практически это может быть врач любой специальности. Именно он должен заподозрить и грамотно провести целевое минимальное обследование пациента, и обоснованно направить его к фтизиатру. По сути дела, своевременная диагностика туберкулеза в основном зависит от врача общей сети.

В настоящее время более 50% впервые заболевших туберкулезом с симптомами интоксикации первоначально обращаются в поликлинику. Правильный и клинически обоснованный подход к этим больным окажет помощь в выявлении заразной формы болезни, но для этого надо знать диагностику туберкулеза.

Сбор жалоб у больного туберкулезом легких

1. Исходное положение. Медработник работает с больным в палате один на один. Положение медработника: здоровается с больным, садится справа от него, лицом к больному. Положение больного: сидя или лежа, в зависимости от состояния пациента. Медработники работают с больными в туберкулезных больницах в масках, сменной обуви и шапочках. После окончания работы в палатах, руки моются с применением дезинфицирующих растворов.

2. Особенности жалоб больных туберкулезом легких. Имеют место 2 основных синдрома:
1) интоксикационный синдром;
2) бронхо-легочный синдром.

Однако надо помнить, что до определенного момента туберкулез протекает инапперцептно (не ощущается больным) — это свойство туберкулеза настолько характерно, что около 80% очаговых процессов выявляются именно в инапперцептной фазе; аналогичное положение относительно нераспространенных инфильтратов (более 50% из них выявляются на фоне отсутствия жалоб). Важной особенностью является хорошая переносимость лихорадки больными туберкулезом — нередко они не ощущают субфебрильную температуру.

Исходя из вышеизложенного, медработник при опросе больного по поводу жалоб должен подробно выяснить появление симптомов во времени и в их динамике (когда появились и темпы их нарастания; их сочетания и особенности).

Бронхо-легочный синдром заключает в себя кашель, одышку, боли в грудной клетке, кровохарканье. Кашель при туберкулезе легких наблюдается часто и обычно не носит интенсивного характера. Причиной этого являются особенности патогенеза туберкулеза: процесс начинается в дистальных отделах органа, где в мелких бронхах нет тусигенных зон, и по мере распространения воспаления в проксимальном направлении, процесс длительно локализуется в зоне относительно мелких бронхов, где туссигенных зон мало — вот этим и объясняется умеренная степень интенсивности кашля при туберкулезе. Сильный, упорный и иногда мучительный кашель появляется при поражении крупных бронхов, что чаще бывает при распространенных деструктивных процессах.

Согласно рекомендациям ВОЗ в бедных странах надо обязательно исследовать мокроту на МБТ методом прямой микроскопии у лиц, которые кашляют в течение 2–4 недель. Эта рекомендация разумна: в случае туберкулеза наличие длительного постоянного кашля говорит о вероятности деструктивного процесса. Кашель при туберкулезе чаще сопровождается выделением небольшого количества слизистой мокроты (т.е., малопродуктивный). Это объясняется особенностью динамики специфического иммунитета, когда экссудативный этап воспаления быстро переходит в продуктивный. Если у больного с впервые выявленным туберкулезным процессом преобладает гнойный характер мокроты, то за этим стоит наличие у него фонового заболевания типа бронхоэктазов или гнойного бронхита. При фиброзно-кавернозных процессах часто характер мокроты носит слизисто-гнойный характер, что объясняется патологической активизацией неспецифической флоры (в том числе и сапрофитов) в связи с нарушением местных механизмов защиты в легких.

Таким образом, умело и полно полученная информация о жалобах больного дает чрезвычайно ценный материал для ориентировки в дифференциальной диагностике, или для понимания конкретного туберкулезного процесса.

Весьма важное доказательство туберкулеза — обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте, в желудочном содержимом, в смывах из бронхов. Правда, в этих случаях бацилловыделение — непостоянное или очень скудное, поэтому установить его удается только при многократных и часто специальных исследованиях.

К дефектам вентиляции легких и возникновению недостаточности дыхания могут приводить разного рода хронические и острые патологии бронхолегочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ателектаз, дессиминированные процессы в легком, кавернозные полости, абсцессы и пр.), анемия, поражения нервной системы, гипертензия малого круга кровообращения, опухоли средостения и легких, сосудистые заболевания сердца и легких и т. п.

В этой статье рассмотрен рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

Описание патологии

Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная дыхательная недостаточность обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

нарушения функции и структуры дыхательных мышц;
ограничения (нарушения) подвижности диафрагмы и грудной клетки;
повышения давления в полости плевры.

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач. Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах. Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.

Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
Дефекты регуляторных механизмов внешнего дыхания.Дыхательные расстройства появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, – изменения глубины и частоты дыхания.
Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом мозгу, сдавление головного мозга (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, – это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

нормальный либо даже повышенный показатель индекса Тиффно (ФЖЕЛ/ОФВ1);
практически пропорциональное уменьшение емкостей и объемов легкого, которые измеряются при спирографии, и потоковых показателей, то есть, соответственно, малоизмененная или нормальная форма кривой петли поток-объем, которая смещена в правую сторону;
снижение РОвд (резервного объема вдоха) практически пропорционально РОвыд (то есть объему выдоха резервного).

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки – это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

улучшение качества жизни;
продление человеческой жизни;
улучшение деятельности аппарата дыхания.

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Махмудова З.П., Туйчиев Н.Н.

Проведенное исследование позволяет сделать заключение, что у больных с туберкулезным спондилитом в результате деформациипозвоночника и грудной клетки, а также спинномозговых расстройств развиваются различные вентиляционные нарушения. Ухудшаются работа респираторных мышц, эластичность и растяжимость легких, вследствие чего развиваются глубокие вентиляционные нарушения по рестриктивному типу.

Evaluation of clinical functional parameters in patients with pulmonary tuberculosis and spine

This study allows us to conclude that in patients with tuberculosis spondylitis by deformation of the spine and chest, as well as spinal disorders develop various ventilation violations. Patients to worsen the work of respiratory muscles, lung elasticity and extensibility, thus developing a deep vent violations of the restrictive type.

костно-воздушного интервала (КВИ) спустя 1 месяц - 1-3 года после операции.

С четвертой недели у большинства прооперированных пациентов отмечалось улучшение слуха, что находило подтверждение при акуметрии. По данным тональной аудиометрии, через один месяц после операции наблюдалось улучшение слуха у 50 (69,4%) пациентов. Шепотная речь воспринималась на расстоянии 2-3 м, разговорная - 5-6 м. Прирост слуха в зоне речевых частот (500-2000 Гц) у 50 пациентов составил 10-15 дБ, у остальных пациентов слух остался на дооперационном уровне.

В отдаленные сроки после операции у 19 (26,3%) пациентов слух улучшился до восприятия шепотной речи на расстоянии 1-2 м и разговорной речи - на расстоянии 4-5 м.

Прирост слуха по воздушной и костной звукопроводимости у 57 (79,1%) пациентов составил 10-15 дБ. У остальных положительной динамики слуховой функции не отмечалось.

Таким образом, из 72 пациентов, перенесших мастоидопластику, при исследовании в отдаленные сроки слух улучшился у 57 (79,1%); у 15 (20,8%) пациентов слух остался на дооперационном уровне. Хороший слух отмечен у 42 (58,3%) пациентов,

удовлетворительный - у 16 (22,2%), неудовлетворительный - у 14 (19,4%) пациентов.

2. Мастоидопластика с использованием регионального П-образного мышечно-пери-остального лоскута и восстановлением задней стенки наружного слухового прохода аллохрящом - эффективный и технически несложный метод хирургического лечения пациентов, обеспечивающий значительное уменьшение объема трепанационной полости, прекращение отореи с перспективой улучшения слуховой функции.

3. При предложенном варианте масто-идопластики стойкий морфологический результат в отдаленные сроки (1-3 года)

отмечен у 88,8% пациентов, сохранение или улучшение слуха до уровня социально адекватного в эти же сроки достигнуто у 79,1% пациентов.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Базаров В.Г., Розкладка А.И. // Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1989. - №3. - С.28-33.

2. Березнюк В.В. // Журн. ушн., нос. и горл. бол. -1995. - №3. - С.16-19.

3. Зберовская Н.В. // Труды I Всерос. съезда оториноларингологов. - М., 1963. - С.372-374.

4. Мишенькин Н.В, Лощилов В.И., Иванова Л.И. и др. Патологические состояния оперированного в прошлом среднего уха и их хирургическое лечение: метод. рекоменд. - Омск: Омский гос. мед. ин-т, 1980. - 24 с.

5. Ситников В.П., Эль Рефай Хусам. Этапное хирургическое лечение хронического гнойного рецидивирующего мезотимпанита: метод. рекоменд. -Минск, 1994. - 10 с.

6. Ситников В.П., Набиль Э.А.Р., Хусам Э.Р., Куниц-кий В.С. // VIII съезд оториноларингологов Украины. - Киев, 1995. - С.293.

7. ТарасовД.И., Федорова O.K., Быкова В.П. Заболевания среднего уха. - М., Медицина, 1988. - 287 с.

8. Civantos F, Ferguson L. R., Hemmati M., GruberB. // Am. J. Otology. - 1993. - V14, N14. - Р.403-406.

9. Takahashi H, Ivanaga T, Kaieda S. // Oto-Rhino-Laryngology. - 2007. - N8. - P.867-871.

10. Wigand M.E. // H.N.O. - 1987. - Bd 35, N8. -S.322-325.

Поступила 17.06.2015 г.

Оценка результатов клинико-функциональных показателей у больных туберкулезом легких и позвоночника

Махмудова З.П.1, Туйчиев Н.Н.2

Ташкентская медицинская академия, Узбекистан

2Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр фтизиатрии и пульмонологии, Ташкент, Узбекистан

Makhmudova Z.P.1, Tuichiev N.N.2

'Tashkent Medical Academy, Uzbekistan 2Republican Specialized Scientific and Practical Medical Center Tuberculosis and Pulmonology, Tashkent, Uzbekistan

Evaluation of clinical functional parameters in patients

with pulmonary tuberculosis and spine

Резюме. Проведенное исследование позволяет сделать заключение, что у больных с туберкулезным спондилитом в результате деформации позвоночника и грудной клетки, а также спинномозговых расстройств развиваются различные вентиляционные нарушения. Ухудшаются работа респираторных мышц, эластичность и растяжимость легких, вследствие чего развиваются глубокие вентиляционные нарушения по рестриктивному типу.

Ключевые слова: туберкулезный спондилит, туберкулез легких и позвоночника.

Медицинские новости. — 2015. — №10. — С. 72—75. Summary. This study allows us to conclude that in patients with tuberculosis spondylitis by deformation of the spine and chest, as well as spinal disorders develop various ventilation violations. Patients to worsen the work of respiratory muscles, lung elasticity and extensibility thus developing a deep vent violations of the restrictive type.

Keywords: tuberculous spondylitis, tuberculosis of the lungs and spine. Meditsinskie novosti. - 2015. - N10. - P. 72-75.

Во всем мире отмечается рост первичной заболеваемости лиц молодого возраста, увеличение доли

распространенных и деструктивных форм туберкулеза органов дыхания, преобладание экссудативных и альтеративных

морфологических фракций, повышение роли экзогенного суперинфицирования [1, 2, 5]. Возрастает число больных с ге-

^Таблица 1 | Основные показатели функции внешнего дыхания у больных с вентиляционными нарушениями различной степени

Изменения Показатели (% к должной величине)

ЧД, мин. ДО МОД МВЛ ЖЕЛ ФЖЕЛ

Норма 16,0±1,2 86,0±4,8 110,0±7,5 101,2±4,2 98,4±5,2 78,4±6,0

Умеренные 20,4±1,2* 90,0±5,2 112,0±8,0 58,0±3,2*** 60,0±3,0*** 64,0±4,0*

Значительные 23,0±1,0*** 92,0±4,8 130,0±7,0 52,0±3,0*** 48,0±3,0*** 54,0±4,0**

Резкие 27,0±1,4*** 106,0±16,3 140,0±6,8* 36,0±3,0*** 40,0±2,8*** 43,0±3,0***

П р и м е ч а н и е : ЧД - частота дыхания, ДО - дыхательный объем, МОД - минутный объем дыхания, МВЛ - максимальная вентиляция легких, ЖЕЛ - жизненная емкость легких, ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких; * - различия относительно нормы значимы (* - Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В результате проведенных исследований, несмотря на широкую вариабельность проявлений патологии, нами определены определенные общие тенденции. Так, у 74 (86,0%) больных обнаружены различные нарушения показателей функции внешнего дыхания. Нарушение вентиляции у 11 (14,9%) больных были умеренными, у 38 (51,3%) - значительными, у 25 (33,8%) -резко выраженными.

Функциональное состояние органов внешнего дыхания у людей оценивают на основе представлений о рестриктивном и обструктивном типах дыхательной недостаточности. Наличие у больных обоих компонентов вентиляционных нарушений позволяет выделить еще и смешанный тип вентиляционной недостаточности. Разграничение типов вентиляционных нарушений проводились нами на основании анализа объемных (ЖЕЛ) и скоростных (МВЛ) показателей вентиляции.

сочетанны тяжести ве Распределение больных м туберкулезом по степени нтиляционных нарушений

Степень ВН Число больных ИВ, М±т

I 26 30,2 6974±488

II 29 33,7 3560±426

III 19 22,1 2201±362

IV 9 10,5 1410±288

Частота, направленность и степень выраженности отклонений отдельных показателей легочной функции у больных с генерализованным туберкулезом носили неоднозначный характер. У большинства пациентов имела место гипервентиляция, которая развивалась в результате увеличения глубины и частоты дыхания.

Обращает на себя внимание значительное по сравнению с должными величинами снижение МВЛ (48,2±3,0%), ЖЕЛ (46,4±3,0%) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) (48,0±3,0%).

У больных с генерализованным туберкулезом наиболее демонстративным было снижение ЖЕЛ. Несмотря на значительное и резкое снижение ЖЕЛ, у большинства больных МВЛ снижалась в сравнительно меньшей степени (табл. 1).

Для анализа из различных параметров, характеризующих функции внешнего дыхания (ФВД), нами были выбраны наиболее часто применяемые в практике: ЖЕЛ, МВЛ, объем форсированного выдоха (ОФВ3), а также центральный показатель - индекс вентиляции (ИВ), предложенный Ю.М. Репиным (1984), с выделением пяти степеней вентиляционных нарушений (ВН): I - ИВ от 6400 до 4200, II - ИВ от 4200 до 2500, III - ИВ от 2500 до 1600, IV - ИВ от 1600 до 900, V - ИВ менее 900.

Характеристика больных туберкулезом позвоночника и легких в зависимости от тяжести ВН приведена в табл. 2.

У 63,9% больных имелись умеренные нарушения ФВД (I и II степени), у 32,6% -значительные ВН (Ш-М степени).

Дальнейший анализ ВН проведен с учетом обширности деструктивного процесса в легких, распространенности диссеминации по следующим выделенным группам наблюдений: 1-я - 27 больных с ограниченным процессом (2-4 сегмента); 2-я - 31 больной с ин-фильтративным процессом (1-3 доля); 3-я - 18 больных с инфильтративным процессом при наличии диссеминации в контрлатеральном легком; 4-я - 10 больных с распространенными инфиль-тративно-деструктивными изменениями и выраженной диссеминацией с противоположной стороны.

Результаты исследований ФВД с учетом распространенности процесса в легких приведены в табл. 3.

Так, у больных с ограниченными односторонними процессами нарушения ФВД носили умеренный характер (ВН I степени), обусловленный преимущественно рестриктивными изменениями. В этой группе у 9 пациентов ВН практически отсутствовали. У больных с выраженным инфильтративным процессом и значительной диссемина-цией определялись более глубокие нарушения вентиляции (II степень). Наряду с умеренным снижением ЖЕЛ и МВЛ, у них выявлены значительные обструктивные изменения (по ОФВ3). У больных с распространенным процессом при наличии диссеминации в контрлатеральном легком ВН также находились в пределах II степени, однако бронхообструктивный компонент был значительно менее выражен, чем в предыдущей группе. Еще более тяжелые ВН (III степень) зарегистрированы у больных с распространенными инфиль-тративно-деструктивными изменениями при выраженной диссеминации с противоположной стороны: у этих больных значения ЖЕЛ и МВЛ были ниже 50% от должных величин, отмечалось также

дальнейшее нарастание обструктивного компонента.

Таким образом, у больных туберкулезом позвоночника, сочетанным с туберкулезом легких, тип вентиляционных нарушений значительно отличается от такового у больных туберкулезом позвоночника (контрольная группа). Так, рестриктивный тип нарушения вентиляции наблюдался у 34 (39,5±2,8%) больных, обструктив-ный - у 21 (24,4±1,8%), значительно чаще регистрировался смешанный вариант нарушения вентиляции - у 31 (36,1±3,1%) пациента.

Следовательно, при определении вентиляционных нарушений необходимо учитывать, что рестриктивные и обструктивные изменения в легких у больных туберкулезным спондилитом тесно взаимосвязаны. Именно длительно существующие функциональные стенозы бронхов из-за деформации позвоночника и грудной клетки могут привести к формированию бронхоэктазов, эмфиземы, поддерживать застойно-воспалительные процессы, неспецифические бронхиты и пневмонии, сопровождающиеся фиброз-но-склеротической трансформацией легочной ткани. Наличие распространенных специфических процессов в легких порой создает порочный круг функциональных нарушений и усложняет интерпретацию их причин.

У больных ухудшаются работа респираторных мышц, эластичность и растяжимость легких, вследствие чего развиваются глубокие вентиляционные нарушения по рестриктивному типу. Более глубокие вентиляционные нарушения (II-III степени) зарегистрированы у больных с туберкулезом позвоночника и легких. У больных с распространенными инфильтративно-деструктивными изменениями при выраженной диссеминации с противоположной стороны значения ЖЕЛ и МВЛ были значительно ниже, отмечалось также дальнейшее нарастание обструктивного компонента. У этих больных более чем два раза чаще наблюдался смешанный вариант нарушения вентиляции.

На этапе предоперационной подготовки при комплексной оценке функции дыхания, помимо общепринятых критериев, необходимо учитывать и индекс вентиляции, что позволит определить степень риска оперативного вмешательства, установить противопоказания к операции, обосновать необходимость проведения корригирующих лечебных мероприятий и

ВЯЯЯШЯЯ Показатели функции внешнего дыхания у больных с разной степенью тяжести туберкулезного процесса в легких

1руппы ЖЕЛ МВЛ ОФВ3 ИВ Степень ВН

1 группа 74±6,4 86±8,2 97±4,0 5764±422 I

2 группа 61±4,6 67±7,0 81±3,4** 3610±402*** II

3 группа 56±4,2*** 60±7,4* 84±4,4* 3936±460** II

4 группа 48±5,4*** 45±6,2** 72±4,7*** 2338±422*** II-IV

П р и м е ч а н и е : * - различия относительно данных 1 группы значимы (* - P

Для вентиляционной недостаточности рестриктивного типа характерно снижение ЖЕЛ, МВЛ и КИ02. увеличение МОД за счет учащенного и более поверхностного дыхания. Показатели тока воздуха по бронхам в этих случаях нормальные. Вентиляционные нарушения обструктивного типа характеризуются нарушением тока воздуха по бронхам и проявляются увеличением длительности фазы выдоха по отношению к вдоху, снижением показателя пробы Вотчала—Тисффно, а также мощности воздушной струи сначала на выдохе (иногда до 0,3—1,2 л/с), а при более выраженных нарушениях — и на вдохе. Применяя некоторые бронхолитические средства (атропин, эфедрин и др.), можно выявить наличие функционального бронхоспазма.

При заболеваниях легких, сопровождающихся рестриктивными и обструктивными изменениями, нарушается распределение газа в легких. О равномерности вентиляции альвеол можно судить по времени смешения гелия при определении остаточного объема или, что более точно, путем вычисления индекса эффективности смешения гелия (ИЭС). В норме время смешения гелия в легких не превышает 3 мин, а ИЭС равен 75—100%. Пои неравномерной вентиляиии первый показатель увеличивается до 12— 15 мин, а второй уменьшается до 20—30%. По наблюдениям нашей клиники, основанным на изучении остаточного объема гелиевым и ксеноновым методами, при свежих формах туберкулеза легких легочные объемы существенно не изменяются и лишь у небольшой части больных отмечается небольшое нарушение равномерности вентиляции. При хронических и эволютивных формах процесса остаточный объем газа часто увеличен, а равномерность вентиляции значительно парушена.

Представление о неравномерности вентиляции и несоответствии между объемом вентиляции и количеством притекающей к легким крови можно получить и на основании изучения содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе с помощью приборов ГУХ-2 и ГУМ-2 (капнометрия и капнография). В порме содержание СО9 в последних порциях выдыхаемого воздуха составляет в среднем 4,0—4,5%, а кривая, регистрирующая содержание С02 на выдохе, имеет вид квадратной волны.

При гипервентиляции отмечается снижение содержания СО2 до 3—3,5%, а при гиповентиляции — ее увеличение до 6% и более (гиперкапиия). Кроме того, изменяется форма капнографической кривой — отсутствует альвеолярное плато и нарастает концентрация СО2 в течение всего выдоха (до 7—10%) (О. А. Вотчал, 1973).

Исследования, проведенные в нашей клинике К. В. Дмитриевой (1968), показали, что у большинства больных туберкулезом легких, особенно с распространенными и длительно протекающими процессами, капнограмма становится вместо прямоугольной остроконечной. Одновременно возрастают величина и скорость прироста парциального напряжения СО2, что указывает на выход воздуха из плохо вентилируемых альвеол с низким отношением вентиляции — кровоток.

К дыхательной недостаточности ведут не только вентиляционные и перфузионные, но и диффузионные нарушения. К. И. Волкова (1970) у 79% больных с хроническими формами туберкулеза, а также у больных с ограниченными формами процесса, но при наличии выраженной интоксикации выявила снижение диффузионной способности -легких, которое в ряде случаев служило более ранним признаком улучшения или, наоборот, ухудшения туберкулезного процесса по сравнению с динамикой вентиляционных показателей.

Благодаря компенсаторным механизмам нарушения функции внешнего дыхания не всегда выявляются при исследовании в покое, но они становятся очевидными при дозированной физической нагрузке и регистрации показателей вентиляции и газообмена с помощью аппарата Белау или аналогичного прибора ПГИ в сочетании с оксигемографией.

Вместе с тем следует учитывать, что суммарные показатели газообмена не выявляют степени потери функции и компенсаторные резервы каждого легкого. Для этой цели пользуются отечественным бронхоспирометром СГ-1М, который позволяет определить ЖЕЛ, потребление кислорода, минутный объем дыхания каждого легкого. В норме на долю правого легкого приходится 55%, а на долю левого — 45% от функции обоих легких. Помимо указанного метода, для раздельного исследования вентиляционной функции каждого легкого используют латеральный тест, предложенный Bergan. Этот способ прост и проводится без анестезии и интубации.

Нарушение газообмена и недостаточность сердечно-сосудистой системы ведут к изменению газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. Гиповентиляпия, неравномерность вентиляции по отношению к кровотоку, нарушение диффузии вызывают различную степень гипоксемии. Ее можно определить по содержанию кислорода в артериальной и венозной крови, а также по степени насыщения кислородом гемоглобина. У значительной части больных очаговым, инфильтративным, ограниченным гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких не отмечается выраженной гипоксемии. Но при острых и хронических процессах большой протяженности, а также у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, при выраженной интоксикации уменьшается содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови, т. е. определяется легочная форма гипоксемии и сопутствующая ей гипоксемическая гипоксия. Одпако более чувствительным показателем, чем насыщение артериальной крови кислородом, является напряжение кислорода в артериальной крови, так как в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови снижается позднее, чем падение напряжения кислорода.

Содержание кислорода в крови может уменьшиться не только в связи с недостаточным его поступлением из альвеол, но и в результате гипохромиой анемии, а также вследствие инактивации гемоглобина. При такой сниженной кислородной емкости крови появляется гемическая (анемическая) гипоксия. По мере истощения резервных сил сердечной мышцы и при нарушении нормального транспорта газов крови наступают застойные явлепия, еще в большей мере усиливающие гипоксемию. При этих условиях возникает циркуляторный тип кислородного голодания.

При далеко зашедших формах туберкулеза легких из-за уменьшения содержания в организме каталазы, пероксидазы, глютатиона, а также в результате накопления в крови и тканях большего количества промежуточных продуктов белкового, жирового и углеводного обмена страдает тканевое дыхание. Так образуется тканевая гипоксия. При туберкулезе наблюдаются, следовательно, различные виды гипоксемии и гипоксии, причем чаще отмечается смешанный тип кислородного голодания.

Недостаточность выведения легкими СО2 проявляется увеличением содержания и напряжения СО2 в артериальной крови и всегда сопровождается снижением напряжения кислорода, что свидетельствует о глобальной дыхательной недостаточности.

Патофизиологические расстройства, захватывающие все системы организма больного человека, вызывают и поддерживают нарушения углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, гипо- и авитаминоз. Вместе с тем следует подчеркнуть, что они характерны не только для туберкулеза, но и для других хронических заболеваний органов дыхания. Вот почему выявление расстройств и изучение физиологических приспособительных механизмов важно не столько для целей дифференциальной диагностики, сколько для рационального выбора того или иного лечебного и прежде всего оперативного вмешательства, а также для определения трудоспособности больного и прогноза болезни.

Читайте также: