Штампованные каверны характерны для туберкулеза

Кавернозный туберкулез.

Кавернозный туберкулез характеризуется наличием тонко­стенной каверны с перифокальным воспалением, единичных очагов, расположенных в окру­жающей легочной ткани, и малосимптомным клиническим тече­нием.

Образуется из инфильтративного туберкулеза в фазе распада, очагового туберкулеза в фазе распада, диссеминированного туберкулеза в фазе распада.

1. размер полости распада более 4 см;

2. лекарственная устойчивость возбудителя;

3. несоблюдение принципов терапии;

4. наличие тяжелой сопутствующей патологии.

Образование каверн связано с расплавлением казеозных масс в пневмоническом фокусе и отторжением их в бронх (пневмониогенная каверна). В ряде случаев каверна образуется в результате инфицирования МБТ бронхоэктаза или туберкулезной язвы стенки бронха (бронхогенная каверна). Об­разование полости распада с последующим формированием каверны возможно при прогрессировании любой формы туба органов дыхания.

В участке казеоза при инфильтративном туберкулезе в ответ на размножение микобактерий грануляционная ткань и казеозные массы инфильтрируются лимфоцитами и полинуклеарами, выделяющими протеолитические ферменты. Происходит гнойное расплавление казеозных масс и структур легкого. После их от­торжения в бронх в участке казеоза образуется полость, которая через бронх заполняется воздухом. Стенка такой полости состоит из 2 слоев: слоя казеозно-некротических масс и узкого слоя специфических грануляций. Этот этап деструктивного процесса рассматривается как инфильтративный туберкулез в фазе рас­пада. Только с появлением в стенке 3-го, наружного, соединительно-тканного слоя (сначала прерывистого, а затем сплошного) полость считается каверной.

Стенка каверны находится под постоянным напряжением растягивающей ее легочной ткани, поэтому размеры каверны всегда больше объема разрушенного участка легкого.

Из каверны воспаление распространяется на слизистую обо­лочку дренирующего ее бронха.

При контактном пути распро­странения поражается устье бронха, при бронхогенном – круп­ные бронхи. Наличие туберкулезного воспаления бронха оказывает существенное влияние на состояние каверны. При ухудшении дренажной функции бронха в результате его частичного или пол­ного закрытия задерживается очищение каверны от казеозных масс, что способствует прогрессированию воспаления и увеличе­нию каверны в объеме.

При инволюции каверны происходит сморщивание фиброзного­го слоя капсулы, сближение стенок каверны и образование руб­ца. Рубцеванию каверны может предшествовать заполнение ее грануляционной тканью или лимфой, казеозом, которые частично рассасываются, прорастают соединительной тканью и образуют рубец. Одно из условий рубцевания — закрытие дренажного бронха, в результате чего воздух в каверне рассасывается, дав­ление в ней становится меньше, чем в окружающей ткани, и она спадается.

Если фиброзная стенка каверны препятствует ее сморщиванию, то возможно заполнение каверны казеозными массами, лимфой и формирование туберкулемы. При функционирующем дренажном бронхе каверна, освободившись от казеозного и грануляционного слоев, превращается в полость с эпителизированной изнутри фиброзной стенкой.

Прогрессирование туберкулеза происходит в результате рас­пространения инфекции из каверны по бронхам или лимфатиче­ским сосудам в окружающие каверну ткани. Возникающие при этом очаги имеют тенденцию к слиянию в фокусы и образованию новых каверн. При тесном расположении каверн перегородки между ними разрушаются и формируются многокамерные гигант­ские туберкулезные полости.

Специфическая химиотерапия изменяет рецидивирующее те­чение кавернозного туберкулеза легких и при длитель­ном ее применении возможна стабилизация процесса. Каверна может уменьшиться в размере, зарубцеваться или превратиться в щелевидную полость. Дальнейшее течение туберкулезного про­цесса будет определятся выраженностью рубцовой трансформа­ции легочной ткани.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Медицинский эксперт статьи

При относительно благоприятном течении туберкулёза инфильтрация и свежие очаги иногда быстро рассасываются, но полость распада в лёгочной ткани может сохраняться, отграничиваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии такое течение процесса стало значительно более частым, и кавернозный туберкулёз был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулёзная каверна - это сформированная в зоне туберкулёзного поражения полость, отграниченная от прилежащей лёгочной ткани трёхслойной стенкой.

После образования каверны исходная форма туберкулёза утрачивает свои типичные проявления, а сохраняющий активность туберкулёзный процесс приобретает новые черты. Важной особенностью кавернозного туберкулёза считают ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющихся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилежащей лёгочной ткани.

Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированием туберкулёзного процесса с его трансформацией в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза характерно наличие одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани лёгкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулёза типично хроническое волнообразное, обычно прогрессирующее течение. При этом тяжёлое специфическое поражение лёгочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.

Различают три основные варианта фиброзно-кавернозного туберкулёза:

• ограниченный и относительно стабильный;
• прогрессирующий:
• осложненный.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулёза: первичным туберкулёзным комплексом и туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов - образование каверн наблюдают редко.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулёз диагностируют у 3% впервые выявленных больных (из них кавернозный - не более чем у 0.4%). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного туберкулёза в диспансерах, кавернозный туберкулёз встречается примерно у 1%, фиброзно-кавернозный - у 8-10%.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулёзом лёгких. Среди больных, умерших от туберкулёза, фиброзно-кавернозный туберкулёз был у 80%.

[7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Распад лёгочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы туберкулёза лёгких. Этому способствуют снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации. массивной суперинфекции, присоединения различных заболеваний, лекарственной устойчивости микобактерий.

Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение численности бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх образуется пневмониегенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилежащей лёгочной ткани и образованием бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости - проникновение возбудителя в сформировавшийся ранее бронхоэктаз.

Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулёзные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трёхслойная стенка, характерная для каверны. Внутренний слой стенки образуют казеозно-некротические массы, средний представлен грануляционной тканью, наружный - концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Исключения бывают при отторжении казеозно-некротических масс из инкапсулированного фокуса (туберкулёмы). В этом случае возникает полость с трёхслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный фиброзный слой.

Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизменённой лёгочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. Такая каверна типична для кавернозного туберкулёза лёгких.

В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулёзного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны:

• отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;
• заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;
• при ликвидации туберкулёзного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;
• при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, вырастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не вполне надёжен;
• возможно сочетание различных путей инволюции каверны.

При прогрессировании кавернозного туберкулёза казеозно-некротическое воспаление распространяется за пределы стенки каверны, развиваются казеозный лимфангит и эндобронхит, в перикавитарной зоне образуются свежие очаги специфического воспаления. Бронхогенная диссеминации микобактерий обусловливает образование туберкулёзных очагов и фокусов в ранее не поражённых отделах лёгкого. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани лёгкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной.

Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Её формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулёза в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Сначала фиброзно-кавернозный туберкулёз может иметь относительно ограниченную протяжённость и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулёз). В дальнейшем размеры фиброзной каверны увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские туберкулёзные каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, и их разрушение нередко приводит к лёгочному кровотечению. Очаги бронхогенного обсеменения в лёгком имеют тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, ткани лёгкого и плевре формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполнены гнойным содержимым. Ветви лёгочной артерии суживаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок каверн. Такую клиническую форму обозначают как распространённый прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и туберкулёзные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулёз гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулёз может сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезёнки. Осложнённое течение фиброзно-кавернозного туберкулёза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.

Симптомы кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких

Для больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка. У них можно выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженную и разнообразную стетоакустическую симптоматику. Выраженность клинических проявлений фиброзно-кавернозного туберкулёза волнообразно меняется в зависимости от фазы туберкулёзного процесса: обилие жалоб во время обострения и относительно удовлетворительное состояние в период краткосрочных ремиссий.

Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулёза у большинства больных способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, частично санируется грануляционный слой, рассасываются туберкулёзные очаги. Такую динамику чаще наблюдают при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Протоколы диагностики и лечения Министерства здравоохранения Республики Казахстан (2006, устар.)

Общая информация

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях, полиморфной клинической картиной.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких является завершающим этапом в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса и характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.
Стенка фиброзной каверны представляет собой очень сложное образование: внутренний слой - это казеоз, неотторгшиеся казеозные массы; далее располагается довольно широкий слой специфической грануляционной ткани; следующий слой – неспецифическая грануляционная ткань с наличием фиброзных изменений.
Каверна имеет мощную фиброзную капсулу, вокруг которой часто отмечается перифокальное воспаление. Такая фиброзная каверна всегда сообщается с бронхиальным деревом и обычно имеются несколько дренирующих каверну бронхов, что создает условия для бронхогенного обсеменения легочной ткани как вокруг каверны, так и в противоположном легком.
Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративной, кавернозной или диссеминированной форм туберкулеза при их прогрессирующем течении. Протяженность изменений в легких может быть различной, процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Фиброзно-кавернозный туберкулез и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких.

Длительность лечения (дней): 120

Классификация

Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1. Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез - это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограниченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками.

2. Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений (кровохарканье и легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, туберкулез бронхов и гортани, амилоидоз внутренних органов).

Факторы и группы риска

Диагностика

Анамнез: контакт с больными туберкулезом, перенесенный туберкулез, остаточные туберкулезные изменения в легких, психические и физические травмы, гиперинсоляция (загар), применение медицинских банок, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от длительности заболевания. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза.

Для больных с впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны жалобы на общую слабость, недомогание, снижение аппетита, похудание, кашель; а при распространенной и осложненной форме болезни - на лихорадку гектического типа, ночные поты, одышку.
У длительно болеющих фиброзно-кавернозным туберкулезом отмечаются симптомы хронической интоксикации, легочно-сердечной недостаточности, одышка, кашель с небольшим количеством мокроты ( до 50-100 мл в сутки), иногда с примесью крови.

Объективные данные: истощение, бледность кожных покровов, на стороне поражения выявляют западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, опущение плеча, ограничение в подвижности половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука над пораженным легким; дыхание бронхиальное, ослабленное, в области локализации каверны выслушиваются влажные хрипы различного калибра в зависимости от диаметра дренирующих бронхов.

Туберкулиновая чувствительность: нормергическая или слабоположительная.

Лабораторные и инструментальные исследования:
1. Выявление микобактерий туберкулеза методами микроскопии мазка и посевом мокроты.
2. ОАК: увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия при рецидивирующем кровотечении.
3. ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.
4. Рентгено-томографические: рентгенологическая картина отличается многообразием и зависит от исходной формы туберкулеза, давности заболевания, распространенности поражения и его особенностей. Определяются одна или несколько кольцевидных теней с четким внутренним контуром, наружный контур на фоне уплотненной легочной ткани менее четкий, иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные очаги бронхогенного обсеменения, плевральные наслоения, смещение органов средостения в сторону поражения, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы.
5. Бронхологическое исследование: наличие специфического бронхита, чаще дренирующего бронха, рубцовый стеноз и деформация бронхов, неспецифический эндобронхит, наличие бронхонодулярных фистул, иногда специфическое поражение гортани.

Лечение

Диета №11

Медикаментозное лечение: в зависимости от давности заболевания больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких без мультрезистентности назначаются лечение в режимах 1- и 2-категории ДОТС. В стационаре проводится интенсивная фаза химиотерапии.

Впервые выявленным больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом назначается лечение по 1-категории ДОТС: в интенсивной фазе назначают 4 противотуберкулезных препарата основного ряда с учетом веса больного: изониазид 0,3, рифампицин 0,45-0,6, пиразинамид 1,5-2,0 и стрептомицин 0,5-1,0 или этамбутол 0,8-1,2 в течение 2-4 месяцев в зависимости от сроков прекращения бактериовыделения.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных с рецидивами заболевания, при неудачах предыдущих курсов химиотерапии, перерывах лечения и у хронических больных, ранее не получавших полного курса химиотерапии, назначается лечение по 2- категории ДОТС, т. е. в интенсивной фазе назначаются 5 основных препаратов с учетом веса больного: изониазид 0,3, рифампицин 0,45-0,6, пиразинамид 1,5-2,0, этамбутол 0,8-1,2 и стрептомицин 0,5-0,75 в течение 3-5 месяцев до получения стойкой конверсии мазка мокроты.
Наряду с химиотерапией назначаются витамино-, дезинтоксикационная, гепатропная, антиоксидантная и симптоматическая терапии.

Коллапсотерапия – введение воздуха в грудную (искусственный пневмоторакс, ИП) или брюшную (искусственный пневмоперитонеум) полости.

Показания к коллапсотерапии:
1. Ограниченные деструктивные формы легочного туберкулеза, если после 2-3 месяцев химиотерапии нет закрытия каверн или убедительной положительной динамики.
2. По экстренным показаниям введение воздуха в грудную или брюшную полость проводят при легочном кровотечении.

Коллапсотерапия противопоказана при специфическом поражении бронхов, при прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Перечень основных медикаментов:
1. *Изониазид+Рифампицин+Пиразинамид таблетка 60 мг+30 мг+150 мг; 150 мг+ 75 мг+400 мг; 150 мг + 150 мг + 500 мг (для прерывистого курса три раза в неделю)
2. *Стрептомицин порошок для приготовления инъекционного раствора 1 000 мг
3. *Этамбутол таблетка 200 мг, 400 мг

Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Пиридоксин таблетка 10 мг, 20 мг; раствор для инъекций 1%, 5% в ампуле 1 мл
2. *Цианокобаламин раствор для инъекций в ампуле 1 мл (500 мкг)
3. *Тиамин раствор для инъекций 5% в ампуле 1 мл
4. *Аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл
5. *Декстроза р-р д/и 5% 10% фл 400 мл, 500 мл
6. *Натрия хлорид, р-р д/и фл д/кровезам 200 мл
7. *Декстран раствор для инфузий во флаконе 200 мл, 400 мл
8. *Альбумин раствор для инфузий во флаконе 5%, 10%, 20%
9. Этамзилат 250мг, амп.
10. *Аминкапроновая кислота, 5% р-р-100 мл
11. *Цефазолин порошок для приготовления инъекционного раствора 1000 мг
12. *Цефтриаксон порошок для приготовления инъекционного раствора 250 мг, 500 мг, 1 000 мг во флаконе
13. *Флуконазол 50 мг, 150 мг капс; раствор во флаконе для в/в введения 100 мл
14. *Нистатин, 500 000 ЕД, табл.
15. *Интраканозол раствор для приема внутрь 10 мг/мл, 100 мг капс.
16. *Адеметионин 400 мг, табл порошок лиофилизированный для приготовления инъекционного раствора 400 мг
17. *Урсодезоксихолевая кислота таблетка 250 мг
18. *Селимарин, капс.
19. *Гидрокортизона ацетат, амп.
20. *Преднизолон, табл 5 мг
21. *Преднизолон, р-р для инъекции 30 мг/мл
22. *Кальция глюконат 10%-р-р-10 мл
23. *Кальция хлорид, 10% фл 200 мл
24. *Хлоропирамин 25 мг, табл.
25. *Атенолол 50 мг, 100 мг, табл.
26. *Эналаприл 2,5 мг, 10 мг, табл.
27. *Ацетилсалициловая кислота, табл. 500 мг
28. *Парацетамол 200 мг, 500 мг, табл.
29. *Диклофенак-натрия 25 мг, 100 мг, 150 мг табл., раствор для инъекций 75 мг/3 мл.

Кавернозный туберкулез – форма туберкулеза, при которой происходит деструктивное изменение на тканях легких с образованием патологических полостей (каверн). Для заболевания характерно отсутствие перифокального воспаления, очагов бронхогенного отсева и фиброзных изменений.

Является промежуточным этапом между различными клиническими формами, а также может выступать началом фиброзно-кавернозного туберкулеза. Развитие болезни может произойти в результате прогрессирования любой формы туберкулеза.

Анатомия и механизм образование каверн

Основным пусковым патологическим механизмом, для развития кавернозных процессов, выступает образование казеоза, возникающим на месте туберкулезного очага. Казеозные массы, которые являются видом некротической ткани, на первом этапе имеют сухой остаток.

Однако в дальнейшем, они преобразуются, и их консистенция становится жидкой. Благодаря бронхиальным путям жидкие казеозные массы отторгаются, и на месте этих отторжений остаются патологические полости, то есть каверны.

Важно! Каверной называют полость в тканях легкого, стенка которой имеет трехслойное строение. Первый или внутренний слой состоит из оставшихся казеозных образований, второй из грануляций специфического типа, внешний – из фиброзной ткани. По размеру в основном встречаются средние – 2-4 см, реже большие – 4-6 см, очень редко выявляют гигантские – более 6 см.

Перед появлением каверн туберкулезный комплекс должен пройти определенный временный интервал. В основном выявление кавернозных полостей происходит на 6-8 месяц лечения одной из форм туберкулеза.

Как правило, кавернозный туберкулезный комплекс начинает формироваться в фазе распада следующих клинических форм:

На видео в этой статье представлена информация о формах туберкулеза.

При инфильтративном туберкулезе в тканях легкого происходит гнойное расплавление казеозных масс. Впоследствии деструктивные массы отторгаются через дренирующий бронх, в результате на этом участке остается патологическая полость.

Данный этап является фазой распада инфильтративного туберкулеза, при котором стенка полости состоит из 2 слоев. Только при появлении третьего слоя, полость определяют в качестве каверны.

Таким образом, механизм образования некротической легочной ткани, происходит на фоне инфекционного очага воспалительного характера. Однако, вопрос, касающийся причин разжижения сухих казеозных масс, с дальнейшим развитием кавернозных полостей в современной медицине продолжается изучаться.

Считается, что расплавление некротической ткани происходит не только под воздействием протеолитических ферментов, но и при содействии иммунобиологической системы организма. До настоящего времени нет точного ответа на вопрос, почему итогом воспалительного процесса у одних больных является появление казеозных масс и впоследствии каверн, а у других развивается экссудативный процесс, не влекущий особых патологических изменений.

Деструктивные изменения с образованием полостей происходит на фоне определенных условий.

Катализатором деструктивных нарушений выступают:

• изменение реактивности организма;
• резкое повышение местной сенсибилизации;
• суперинфекция;
• сопутствующие заболевания;
• внешние негативные факторы.

Развитие деструкции чаще всего происходит при инфильтративном туберкулезе, реже связано диссеминированным комплексом. Также, очаговая форма и туберкулема может выступить причиной появления некротических масс.

Заболевание развивается в период вторичного инфицирования, в момент происходящих патологических изменений в тканях легкого. Описаны случаи отторжение казеозных масс с появлением каверн и во время первичного туберкулезного комплекса. Поэтому, причиной данного заболевания может выступить любая клиническая форма туберкулеза.

Клинические проявления

Основным критерием клинической картины является малосимптомное течение. Больные чувствует себя удовлетворительно и практически не жалуются. Симптомы настолько не выражены, что даже кашель проходит незаметно, и пациент не подозревает о патологической его составляющей.

В таблице приведены особенности клинического течения кавернозного туберкулеза:

Симптом	Выраженность клинического течения
Кашель	Симптом не выражен и может длиться непродолжительное время.
Кровохарканье	Проявляется не у всех больных (15%). Проявление кровянистой мокроты имеет яркую выраженность и свидетельствует о нарушениях в дыхательном тракте.
Мокрота	Не является основным симптомов, выделения скудные и врач их может не обнаружить.
Хрипы	Прослушиваются слабо и только в месте, где локализуется очаг.
Бактериовыделение	Имеет волнообразное течение. Периоды падения популяции бактерий, сменяются резким их ростом.
Интоксикация	Повышение температуры и появление слабости связывают с волнообразным течением заболевания. Период вспышки наступает из-за неэффективного лечения.
Динамика лейкограмм	Небольшое повышение СОЭ, сдвиг влево, незначительный лейкоцитоз. Возможно, что показатели все показатели останутся в пределах нормы.

Наряду с туберкулезной симптоматикой необходимо провести исследования на сопутствующий эндобронхит. Эндобронхиальный процесс при данном заболевании не редкое явление. При этом присоединившаяся патология будет значительно препятствовать заживлению каверн. Для таких больных необходимо будет корректировать обычную тактику лечения.

Диагностика

Основной инструкцией по диагностированию кавернозного туберкулезного процесса является проведение клинико-рентгенологических и бактериологических методов исследования. Нередко лабораторные показатели не выявляют изменений, поэтому основным диагностическим методом считается рентгенологический.

Важно! На рентгенограмме (на фото) каверна выглядит как замкнутая кольцеобразная тень, с четко выраженными внутренними контурами. Просветление внутри кольца – это окно каверны.

Для выявления поражения бронха необходимо проводить инструментальную бронхоскопию. Обнаружение в мокроте микобактерий характеризует активный процесс, и сигнализирует об социальной опасности пациента для окружающих его людей.

Терапевтическая инструкция составляется на основании общих правил лечения туберкулезного процесса.

Назначаются противотуберкулезные химиопрепараты:

Эффективный курс лечения длится около 5-6 месяцев. При благоприятном исходе казеозный слой исчезает, полость закрывается, прекращается бактериовыделение.

Если МБК проявляют лекарственную устойчивость, а каверна не заживает, то химиотерапия считается неэффективной. Безуспешность лечения может трансформировать процесс в фиброзно-кавернозный туберкулез. Неблагоприятный исход болезни приводит к существенному изменению в подходе в лечении – проводится резекция легкого или наложение искусственного пневмоторакса.