Синдром легочной диссеминации туберкулез

Легочная диффузная диссеминация — это множественные распространенные очаговые затемнения и/или увеличение объема интерстициальной ткани легкого. Легочную диссеминацию могут вызывать более 150 заболеваний различного генеза, которые объединяет прежде всего рентгенологическая картина диффузного поражения обоих легких и сходные пути формирования патологического процесса, начиная с альтернативно-продуктивной реакции альвеолярных перегородок (альвеолит, образование гранулем), васкулита или интерстициального отека и кончая продуктивно-склеротическими изменениями в строме легких. В зависимости от размеров очагов различают 4 типа диссеминации:

В зависимости от преобладания очаговых или интерстициальных изменений в легких различают:

· Очаговые (узелковые, нодулярные) диссеминированные поражения легких с преобладанием на рентгенограммах теней множественных очагов (узелков) в обоих легких.

· Сетчатый (ретикулярный) тип диффузного поражения легких, который преимущественно выражается сетчатостью (ячеистостью) легочного рисунка.

· Смешанный (сетчато-очаговый, или ретикуло-нодулярный) тип диффузного поражения легких, для которых характерно появление на рентгенограммах сочетание сетчатой перестройки интерстициальной ткани и множественных очаговых теней в легких.

Важнейшие заболевания, вызывающие диффузную диссеминацию очагов в легких (по Л.Д. Линденбратену в модификации)

В табл. 1, заимствованной из монографии Л. Д. Линденбратена и Л. Б. Наумова, представлены важнейшие заболевания, вызывающие диффузную диссеминацию легких. Как видно из таблицы, наиболее частыми причинами легочных диффузных диссеминаций являются:

Разграничению этих заболеваний помогает как сопоставление рентгенологических и клинических данных, так и детальный анализ дополнительных симптомов. Так, интерпретация рентгенологической картины диссеминированных диффузных поражений легких существенно облегчается при установленном клиническом диагнозе основного заболевания: злокачественной опухоли различной локализации, туберкулеза, пороков сердца, ИБС или других заболеваний сердца с признаками левожелудочковой сердечной недостаточности, болезней соединительной ткани, вирусных инфекций (грипп, коклюш, корь) и т. п. В этих случаях генез диффузного поражения легких обычно не вызывает сомнений. В то же время во многих случаях для установления правильного диагноза требуется детальный анализ всей рентгенологической картины в сопоставлении с клиническими проявлениями болезни и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования.

Для острого милиарного туберкулеза характерно густое и равномерное обсеменение обоих легочных полей однотипными и четко очерченными мелкими очагами (рис. 30). Эта типичная рентгенологическая картина острого милиарного туберкулеза легких выявляется на рентгенограммах не ранее, чем через 8–20 дней от острого начала болезни. В острейшей стадии заболевания можно наблюдать лишь равномерное слабое понижение прозрачности легочных полей и
незначительное усиление легочного рисунка.

Рис. 30. Рентгенограмма легких при остром миллиарном туберкулезе (наблюдение Г. Р. Рубинштейна)

При остром и подостром гематогенно-диссеминированном туберкулезе также наиболее характерно очаговое диссеминированное поражение легких (31). При хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги имеют различную величину и плотность и больше располагаются в верхних отделах легких.

Рис. 31. Рентгенограмма легких при остром гематогенно-диссеминированном туберкулезе

Острые пневмонии отличаются неравномерным распределением очагов с нерезкими размытыми контурами, расположенных преимущественно в средних и нижних отделах легких. Эта рентгенологическая картина часто сопровождается инфильтрацией корней легких (рис. 32).

Рис. 32. Диффузная диссеминация легких при острой мелкоочаговой двусторонней пневмонии (наблюдение Л. С. Розенштрауха с соавт.)

Рис. 2.33. Рентгенограмма легких при силикозе (наблюдение Л. С. Рубинштейна). Заметна диффузная диссеминация легочных полей и увеличение корней легких

При саркоидозе в типичных случаях выявляются значительное увеличение корней легких и крупные резко очерченные лимфатические узлы без перифокальной реакции вокруг них.

Рис. 34. Рентгенограмма легких при массивном метастатическом поражении легких у больного с раком желудка (наблюдение Л. С. Рубинштейна).

Определяется грубое густое обсеменение обоих легких множественными средними и крупными очагами. В корнях легких увеличенные лимфатические узлы.

Диссеминированные заболевания легких (ДЗЛ) – гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Сегодня можно назвать около 200 заболеваний, подходящих под рубрику ДЗЛ. Каково же место ДЗЛ среди всех болезней легких?

Около 20% болезней легких составляют так называемые ДЗЛ, причем половина из них неясной природы. Поэтому относить их к группе редких болезней никак нельзя. Диагностические ошибки у этих больных составляют 75-80%, а адекватная специализированная помощь им оказывается обычно через 1,5-2 года после возникновения первых признаков заболевания, что отрицательно влияет на эффективность лечения и прогноз (М.М. Илькович, 1998). Следствием диагностических ошибок является неправильное лечение, причем с использованием достаточно агрессивных методов: глюкокортикоиды, цитостатики, антибиотики. Известно, что у большинства больных ДЗЛ даже адекватный набор лекарственных препаратов не всегда дает быстрый положительный эффект. Поэтому отсутствие лечебного эффекта через 12 недели после начала ошибочно назначенной терапии может расцениваться как проявление недостаточной дозы препаратов, и вести к наращиванию доз назначаемых средств. В этих условиях нередко развиваются "вторые" ятрогенные болезни, существенно изменяющие клинику заболевания, значительно осложняющие диагностический поиск и нередко ухудшающие прогноз. Летальность при ДЗЛ значительно выше, чем при большинстве других заболеваний легких. Причины высокой летальности определяются малой осведомленностью врачей, недостаточной технической оснащенностью медицинских центров, трудностями дифференциальной диагностики в связи с отсутствием патогномоничных признаков, фатальным характером некоторых ДЗЛ. Все это определяет необходимость оптимизации диагностической работы с этим контингентом больных, начиная с терминологических аспектов.

Диссеминированные заболевания легких - гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации.

Терминология и классификация

Наиболее распространенными терминами для обозначения этой группы болезней являются диссеминированные заболевания легких, гранулематозные болезни легких, интерстициальные болезни легких, диффузные паренхиматозные болезни легких. Понятие диссеминированные заболевания легких учитывает лишь один, хотя и очень важный признак болезни рентгенологический синдром легочной диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин гранулематозные болезни легких основан на формировании гранулем при этих заболеваниях, в то время как одно из самых грозных заболеваний этой группы идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) вообще не образует гранулемы. Диффузные паренхиматозные болезни легких акцент делается на паренхиматозном поражении альвеолите, который является стержнем и главной ареной развертывания драматических событий. Интерстициальные болезни легких на сегодняшний день наиболее распространенный в мире термин для обозначения этой группы болезней. Однако это понятие предполагает поражение (ограниченное) интерстиция, в то время как самые серьезные по своим исходам процессы происходят в паренхиме легких и с нередким вовлечением воздухоносных путей.

Главная общая черта этих болезней альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы. Основные отличительные признаки степень и уровень вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности. Так, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите (ЭАА), альвеолярном протеинозе поражаются в первую очередь строма легкого и дольковые структуры. При туберкулезе легких и пневмокониозах дольковые структуры; при идиопатическом фиброзирующем альвеолите и ревматических болезнях внутридольковые структуры.

Все ДЗЛ по этиологическому признаку можно разделить на заболевания с известной этиологией, неустановленной природы и вторичные (при системных заболеваниях).

Наиболее распространенные ДЗЛ известной этиологии:

1) Диссеминированный туберкулез легких

2) Легочные микозы

3) Паразитарные ДЗЛ

4) Респираторный дистресссиндром

5) ДЗЛ при ВИЧинфицировании

2) Экзогенные аллергические альвеолиты

Среди инфекционных ДЗЛ первое место по значимости принадлежит туберкулезу. Не всегда легко отличить его от других форм ДЗЛ, особенно у пожилых ослабленных больных. Легочные микозы чаще всего бывают вторичными, и их появлению обычно предшествует формирование иммунодефицита. В диагностике паразитарного поражения легких важное значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез. Для респираторного дистресссиндрома характерно наличие септицемии, тяжелой травмы или интоксикации. Для больных СПИД характерен распространенный инфекционный процесс, вызываемый атипичными микроорганизмами пневмоцистами, легионеллами, микобактериями, и пр.

В диагностике неинфекционных ДЗЛ важен профанамнез, знание факторов экологической агрессии, а также сведения об употреблении лекарств (амиодарон, нитрофураны, метотрексат, циклофосфамид, блеомицин, препараты золота нередко являются причиной ДЗЛ). В неосложненных случаях диагностика заболеваний этой группы не представляет больших затруднений.

Около половины всех ДЗЛ относятся к категории заболеваний с неустановленной этиологией. Наиболее распространенные ДЗЛ неустановленной природы:

· идиопатический фиброзирующий альвеолит

· идиопатический легочный гемосидероз

· некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром ChurgStrauss

Каждое из этих заболеваний имеет свои наиболее характерные клинические признаки, позволяющие приблизиться к диагнозу. Так, ИФА обычно начинается с тяжелой прогрессирующей одышки, приносящей максимальные неудобства больному. При саркоидозе диагностика легочного поражения нередко является случайной находкой при рентгенологическом исследовании грудной клетки. У больных гистиоцитозом X умеренная одышка сочетается с рецидивирующими пневмотораксами. Альвеолярный протеиноз характеризуется накоплением в альвеолах белковолипидного вещества, что и определяет клиническую картину. Для легочного гемосидероза характерно кровохарканье. У больных некротизирующими васкулитами кровохаркание обычно сочетается с лихорадкой и присоединением вторичной инфекции. Для синдрома Гудпасчера основными признаками являются кровохарканье в сочетании с признаками гломерулонефрита.

Благодаря морфофункциональным особенностям легких, патологические состояния практически любой локализации находят свое отражение в респираторной системе, выраженность и обратимость которого зависит от особенностей основного патологического процесса. Ниже приведены заболевания, при которых нередко развивается ДЗЛ, с прогрессированием и формированием диффузного легочного фиброза с дыхательной недостаточностью и другими признаками ДЗЛ.

Системные заболевания, при которых возникают ДЗЛ:

· Ревматические болезни ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, синдром Шегрена

· Болезни печени хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз

· Болезни крови аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, хронический лимфолейкоз, эссенциальная криоглобулинемия

· Болезни кишечника болезнь Уиппла, язвенный колит, болезнь Крона, болезнь ВебераКристиана.

· Хронические болезни сердца с левожелудочковой недостаточностью, с шунтированием слева направо

· Хроническая почечная недостаточность

Этот перечень не исчерпывает абсолютно все заболевания, которые могут вести к ДЗЛ, но приводит наиболее часто встречающиеся. Возможность существования так называемых "вторичных" ДЗЛ предполагает в процессе диагностики уделять внимание внелегочной симптоматике, как проявлению основного заболевания, что требует знания этих заболеваний.

Очаги и ограниченные диссеминации.

Очаги возникают в результате разнообразных поражений лёгких, поэтому их субстратом могут быть различные процессы – очаги воспаления, опухолевые узелки, кровоизлияния, мелкие ателектазы, участки отёка и др. На практике большинство очагов обусловлено воспалительными, в том числе туберкулёзными, изменениями лёгочной паренхимы.

В лёгких может определяться один, несколько и много очагов. Если несколько очагов расположено поблизости друг от друга, их называют группой очагов. Множественные очаги могут быть рассеяны в лёгких на различном протяжении. Если область их распространения на рентгенограмме лёгких в передней проекции не превышает двух межреберий, говорят об ограниченной диссеминации. Рассеяние очагов на большом протяжении в обоих лёгких относят к синдрому диффузной диссеминации.

Обнаружив очаговые тени, необходимо в первую очередь убедиться, что они связаны с поражением лёгкого, а не обусловлены осевыми сечениями кровеносных сосудов, образующих лёгочный рисунок. Кроме того, надо проявить элементарную осторожность и не принять за очаги тени сосков молочных желёз и глыбчатые отложения извести в реберных хрящах.

Решающими рентгенологическими признаками для данного синдрома являются три: 1) распространённость и локализация очаговых теней; 2) контуры очагов; 3) интенсивность тени очагов.

Прежде всего следует обратить внимание на распространённость и местоположение очаговых теней. Локализация очагов в верхушках и подключичных зонах – характерный признак туберкулёза лёгких. Наблюдается такая локализация главным образом при двух формах туберкулёза – очаговом туберкулёзе и туберкуломе.

Группа очаговых теней, или ограниченная диссеминация, встречается при очаговой пневмонии и туберкулёзе, причём типична для бронхогенной диссеминации из распавшегося инфильтрата или туберкулёзной каверны, которые расположены выше группы очагов. Значит, при синдроме очагов и ограниченной диссеминации надо всегда тщательно проследить, нет ли выше очагов круглой (инфильтрат) или кольцевидной (каверна) тени.

Одиночный необызвествленный очаг в любом отделе лёгкого, особенно вне верхушки и подключичной зоны и тем более у пожилого человека, должен навести на мысль о возможности периферического рака в ранней фазе его развития (или маленького метастаза опухоли).

Вторым этапом отличительного распознавания служит оценка контуров очагов. Нерезкие контуры – признак воспалительного происхождения очага. Если же контуры очагов резкие, то при характерной для туберкулёза верхушечной или подключичной локализации это симптом туберкулёзных очагов в фазе уплотнения или даже обызвествления. Но при расположении одиночного очага в другом отделе легкого резкость контуров скорее указывает на возможность периферического рака. Правда, в таких случаях обзорный снимок не всегда показателен. Наилучшим образом форма и контуры очага отображаются на томограмме.

При резких очертаниях очаговых теней необходимо оценить их структуру. Однородность тени очага характерна для очагового туберкулёза в фазе уплотнения. Если же тень очага неоднородна, возможны два варианта: либо на фоне очага видны более плотные участки – тени обызвествлений, либо, наоборот, вырисовываются мелкие просветления. Оба эти варианта неоднородности тени типичны для туберкуломы.

Очень важно установить по рентгенограмме интенсивность очаговых тканей. Для этого сравнивают их изображение с тенью кровеносных сосудов лёгких. Если тень очага по плотности приближается к продольной прокции сосуда или на фоне очаговой тени прослеживаются продольные сосудистые тени – это малоинтенсивная тень. При нечёткости контуров очагов в таких случаях можно предположить острую очаговую пневмонию или очаговый туберкулёз в фазе инфильтрации. Если тень очага приближается к плотности тени осевого сечения сосуда, говорят о средней интенсивности тени очага. При туберкулёзе это свидетельствует об уплотнении очагов – затихании процесса. Если тень очага интенсивнее изображения осевого сечения сосуда, – это плотный очаг. Если же он виден на фоне тени ребра, т.е., как бы просвечивает через него, и не вполне однороден, то, следовательно, содержит участки обызвествления.

Распространённые диссеминации очагов в лёгочных полях.

Под лёгочной диссеминацией понимают распространение в лёгких множественных очагов. Распространёнными называют диссеминации, при которых очаги рассеяны в значительной части одного или обоих лёгких. При диффузной диссеминации эти очаги более или менее густо усеивают оба лёгких.

Картину лёгочной диссеминации могут дать свыше 150 заболеваний. Решающий признак, позволяющий сразу разграничить наиболее вероятные причины диссеминации, - это размеры очагов. Мельчайшие милиарные очажки наиболее характерны для острого гематогенно-диссеминированного (милиарного) туберкулёза. Гораздо реже при столь мелких высыпаниях встречаются узелковые пневмокониозы и очаговые пневмонии.

Острое начало с выраженными проявлениями лёгочного заболевания при указанной рентгенологической картине свидетельствует об остром воспалительном поражении.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Различные патоморфологические изменения и патофизиологические расстройства, возникающие при диссеминированном туберкулёзе, обусловливают характерные симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких.

Острый диссеминированный (милиарный) туберкулёз лёгких обычно развивается в течение 3-5 дней, достигая полной выраженности к 7-10-му дню болезни. Первыми появляются следующие симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких: слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С; отмечают лихорадку гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушённостью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроциа-нозом. Характерный клинический симптом диссеминированного туберкулёза лёгких - одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолёзная сыпь, обусловленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита.

Над всей поверхностью лёгких определяют тимпанический перкуторный звук, выслушивают ослабленное или жёсткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезёнки, иногда умеренное вздутие живота.

Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулёза. Таких больных нередко первоначально госпитализируют в общие инфекционные отделения.

Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке бронхов, позволяют диагностировать лёгочную форму милиарного туберкулёза. Больных с этой формой туберкулёза часто госпитализируют в терапевтические отделения, предполагая неспецифическую этиологию воспалительного процесса в лёгких.

Без этиотропного лечения милиарный туберкулёз быстро прогрессирует и часто приобретает осложнённое течение. Нарастающая туберкулёзная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти обычно в первые 2 мес болезни.

Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель и не имеет ярких проявлений. Несмотря на значительную протяжённость поражения, самочувствие больного может быть хорошим. а общее состояние удовлетворительным. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения лёгких. У больных подострим диссеминированным туберкулёзом отмечают выраженную вегетативно-сосудистая дистонию, психоэмоциональную лабильность и своеобразную эйфорию, проявляющуюся в необъективной оценке своего состояния.

В начале заболевания наиболее частые симптомы - общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость, ухудшение аппетита, постепенное уменьшение масса тела. Иногда отмечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В дальнейшем нередко появляются боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких обычно свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулёза. Боль в боку указывает на возможное возникновение плеврита, а изменения в верхних дыхательных путях - на туберкулёз гортани.

При объективном обследовании у больных подострым диссеминированным туберкулёзом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение перкуторного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада - и среднепузырчатые хрипы.

При медленном прогрессировании подострый диссеминированный туберкулёз лёгких постепенно трансформируется в хронический диссеминированный туберкулёз.

Симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких хронического зависит от фазы туберкулёзного процесса и его давности. При обострении процесса наблюдают появление симптомов интоксикации и кашля, чаще сухого, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако через некоторое время процесс обостряется вновь.

Наиболее постоянным клиническим симптомом хронического диссеминированного туберкулёза считают одышку. Её развитие связано с постепенным нарастанием диффузного фиброза и эмфиземы. При обострении туберкулёзного процесса и усилении интоксикации выраженность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции, обусловленные функциональными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или гипотиреоз.

Без лечения хронический диссеминированный туберкулёз постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Этиотропное лечение обычно приводит к частичному рассасыванию туберкулёзных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в лёгких со временем становятся более выраженными.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Диссеминированный туберкулез легких – клиническая форма, которая характеризуется образованием множественных туберкулезных очагов вследствие гематогенной, лимфогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ, значительной распространенностью процесса (от 3 сегментов до тотального поражения) и двусторонней локализацией.

Особенности патогенеза диссеминированного туберкулеза следующие:

• характерна бактериемия , т. е. циркуляция МБТ в кровеносном русле. Это необходимое условие для гематогенной диссеминации, наблюдающейся в 90% случаях диссеминированного туберкулеза. Реже встречается лимфогенная диссеминация – около 10% случаев. Возможен смешанный путь диссеминации – лимфогематогенный. Бактериемия длится от нескольких дней до нескольких недель;

• массивность инфекции: люди из туберкулезных очагов болеют в 2 раза чаще остальных;

• источником распространения МБТ чаще всего бывают свежие очаги во внутригрудных лимфатических узлах или в легочной ткани или старые кальцинированные очаги, в том числе очаги Гона, внелегочные очаги, прежде всего – в костях и почках;

• провоцирующую роль могут играть физические факторы: гиперинсоляция, резкое охлаждение, неправильное назначение физиотерапевтического лечения;

• необходимо особое состояние макроорганизма. Группами риска по развитию диссеминации являются: 1) люди с функциональной патологией вегетативной нервной системы; 2) больные с хроническими изнуряющими болезнями (сахарный диабет, онкологические заболевания); 3) беременные, женщины в послеродовом периоде, подростки, старики; 4) лица с иммунодефицитными состояниями различной природы, в том числе больные с ВИЧ-инфекцией, наркоманы, больные, получающие цитостатическую, гормональную терапию.

Выделяют три варианта клинического течения диссеминированного туберкулеза:

• острый диссеминированный (милиарный);

Для милиарного туберкулеза характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными очагами. Очажки размером 2–2,5 мм располагаются по ходу капилляров и имеют преимущественно продуктивный характер. Милиарный туберкулез обычно развивается в результате генерализации инфекции в организме, при этом наряду с легкими поражаются почки, селезенка, печень и другие органы. Но в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в легких. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез чаще встречается у детей в раннем возрасте. Острый милиарный туберкулез у взрослых возникает в основном на фоне иммунологической недостаточности.

Клиническая картина. Заболевание начинается с общих нарушений. Состояние больных быстро ухудшается: повышается температура до 39–40 оС, развиваются одышка, тахикардия, цианоз, иногда – желтушное окрашивание кожных покровов. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. При объективном обследовании – состояние больного тяжелое. Над легочной тканью – тимпанит, дыхание жесткое или ослабленное, немногочисленные сухие и влажные хрипы. Характерны гепато– и спленомегалия. В анализе крови отмечаются: лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на фоне прогрессирования заболевания, моноцитоз, лимфопения, эозинопения, сдвиг формулы влево, но без токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ резко повышена. В моче обнаруживается белок.

Проба Манту по мере прогрессирования болезни становится низкой и отрицательной. МБТ в мокроте обнаруживаются редко.

Рентгенологические изменения в первые дни характеризуются смазанностью легочного рисунка, а затем – его уплотнением в виде мелкопетлистой сетки. Спустя несколько дней появляются множественные однотипные, хорошо отграниченные очаги округлой формы величиной с просяное зерно – милиарные очаги. Они расположены в виде цепочек симметрично и равномерно на всем протяжении легочной ткани.

При нераспознанном милиарном туберкулезе его клинические проявления прогрессируют, количество очагов нарастает, в процесс могут вовлекаться внутренние органы и менингеальные оболочки. В случае отсутствия лечения больные погибают от тяжелой интоксикации и гипоксии. При своевременно начатой специфической терапии прогноз милиарного туберкулеза в большинстве случаев благоприятный.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез характеризуется наличием множественных крупных однотипных очагов, расположенных преимущественно симметрично в верхних отделах легких. Очаги могут сливаться с образованием инфильтратов. При прогрессировании процесса образуются каверны, которые бывают тонкостенными или дырчатыми и располагаются симметрично (штампованные каверны). С образованием каверн происходит присоединение бронхогенного пути распространения инфекции. Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны вовлечение в процесс плевры и наличие очагов внелегочных локализаций туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез встречается у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Клиническая картина. Заболевание может протекать под маской гриппа, бронхита, пневмонии, иногда начинается с экссудативного плеврита. Отмечаются интоксикационный синдром с субфебрильной или фебрильной температурой, кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, одышка. Все симптомы нарастают в течение 2 – 4 недель и достигают значительной степени выраженности. Больные могут отмечать повышенную возбудимость, раздражительность, нарушение сна. Иногда первым симптомом заболевания является кровохарканье. В отдельных случаях на первое место выходят симптомы внелегочных локализаций (гортань, почки, придатки матки, кости).

Данные обследования. При осмотре может определяться снижение массы тела больного, бледность с сероватым колоритом кожи. Отмечается укорочение перкуторного звука в верхних отделах легких, в нижних – умеренный тимпанит. Дыхание в верхних отделах жесткое, небольшое количество мелкопузырчатых хрипов на верхушках, в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. По мере прогрессирования процесса количество влажных хрипов возрастает. Со стороны крови: анемия, лейкоцитоз до 12–14 ? 109/л, палочкоядерный сдвиг до 7–14%, характерны лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 20– 30 мм/ч. Туберкулиновая чувствительность у многих больных гиперергическая. МБТ+ в мокроте. Характерно поражение бронхов, образование внелегочных очагов поражения: туберкулез глаз, костей и суставов, мочеполовых органов.

Течение и исход. Подострый диссеминированный туберкулез имеет наклонность к прогрессирующему течению. При неблагоприятном развитии возможен переход в бронхолобулярную казеозную пневмонию с вовлечением в процесс легочной ткани на всем протяжении, специфическим поражением кишечника и гортани. В доантибактериальную эру процесс заканчивался смертью больных в течение 4–6 мес. В настоящее время при своевременно начатом и полноценном лечении, отсутствии лекарственной устойчивости МБТ прогноз, как правило, благоприятный. Однако полное рассасывание очагов при подостром диссеминированном туберкулезе наблюдается реже, чем при остром процессе.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез

Хронический диссеминированный туберкулез на начальном этапе характеризуется появлением немногочисленных очагов симметрично в верхушках обоих легких. Затем происходит апикокаудальное (т. е. сверху вниз) распространение процесса с образованием новых очагов. На поздних этапах образуются полости распада преимущественно в верхних отделах легких с формированием штампованных каверн, расположенных часто симметрично. Характерно наличие внелегочных локализаций. Клинически процесс протекает волнообразно, со сменой периодов обострений и интервалов между ними.

Клиника хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется незаметным началом. Отмечаются похудание, утомляемость, небольшие подъемы температуры, покашливание со скудной мокротой. Характерны признаки дисфункции нервной и эндокринной систем. Хронический диссеминированный туберкулез может протекать под маской астматического бронхита. Если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления нарастают: отмечаются одышка, повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. Наблюдается синдром, характерный для формирования каверны: влажные хрипы, кашель с мокротой, кровохарканье, появление МБТ, – это 4 признака развивающегося распада. Иногда заболевание дебютирует экссудативным плевритом. Вследствие гематогенной диссеминации МБТ возможны также, одновременно с легкими, поражение эндокринной системы (щитовидная железа, надпочечники) и развитие внелегочных очагов с наиболее частой локализацией специфического поражения в гортани.

Данные обследования. При осмотре больного определяются бледность, похудание, снижение тургора тканей. Иногда наблюдаются явления гипертиреоза: потливость, тахикардия, блеск глаз, лабильность вазомоторов. Перкуторный звук укорочен в верхних отделах легких, в нижних – коробочный звук из-за эмфиземы. В верхних отделах могут выслушиваться сухие и влажные хрипы на фоне ослабленного или бронхиального дыхания, в нижних отделах легких – ослабленное дыхание.

При вспышке хронического диссеминированного туберкулеза и при образовании полостей отмечаются увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, возможны моноцитоз и лимфоцитопения. В мокроте часто обнаруживаются МБТ. Туберкулиновые пробы чаще положительные, нормергические.

Рентгенологически характерны двусторонность поражения, полиморфизм очагов: разные их размеры и стадии развития. Обычно в верхних отделах легких очаги более крупные, сливающиеся, могут обнаруживаться каверны. По направлению сверху вниз очаги в легочной ткани уменьшаются по размеру и интенсивности. Выражен интерстициальный склероз, участки фиброза преимущественно в верхних отделах и эмфиземы – в нижних.

Течение и исход. Течение процесса длительное, волнообразное. При своевременно начатой комплексной терапии возможно достижение клинического излечения. При неблагоприятном течении и позднем выявлении процесса хронический диссеминированный туберкулез переходит в двусторонний кавернозный и фиброзно-кавернозный.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза

Существует около 200 заболеваний различной природы, объединенных рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Диссеминированный туберкулез легких в клинической практике наиболее часто приходится дифференцировать со следующими из них.

• Двусторонняя мелкоочаговая пневмония – возникает при гематогенном распространении инфекции в легких, чаще как осложнение гриппа, микоплазменной инфекции, ассоциаций возбудителей (вирусы и бактерии), сепсиса. Характерно острое начало с резко выраженными симптомами интоксикации. В легких выслушиваются многочисленные влажные и сухие хрипы. Рентгенологически определяются различного размера нечетко очерченные тени на фоне усиленного легочного рисунка преимущественно в средних и нижних отделах легких. При адекватной антибактериальной терапии очаги в течение 10–15 дней рассасываются.

• Экзогенный аллергический альвеолит – возникает вследствие вдыхания органической и неорганической пыли (болеют работники птицефабрик, мукомолы и др.). При остром течении симптомы исчезают через 12–24 ч. При хроническом течении прогрессируют одышка, кашель, характерен субфебрилитет. Рентгенонологически – интерстициальные изменения, могут быть милиарные очаги. В исходе формируется ячеистый фиброз, больше выраженный в верхних отделах. При хроническом течении информативна открытая биопсия.

• Пневмокониозы – профессиональные заболевания, связанные с воздействием пыли, сопровождающиеся выраженным фиброзом. В диагностике важен профессиональный анамнез.

• Бронхиолоальвеолярный рак – аденокарцинома из эпителия слизистых желез бронхов. Характерны кашель с обильной пенистой мокротой (до 2 л в сутки и более), одышка, похудание. Рентгенонологически – очаговые тени преимущественно в нижних и средних долях легких с тенденцией к слиянию, интерстициальные изменения. В мокроте могут быть найдены раковые клетки.

• Карциноматоз легких – метастатическое поражение легких при раке легких, желудка, поджелудочной железы, молочной железы, прямой кишки, почек и др. Рентгенонологически – множественные очаговые образования различного генеза и плотности. Может быть сетевидный лимфангит и увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

• Саркоидоз. Необходимо дифференцировать диссеминированный туберкулез с саркоидозом II и III cтадий. Во II стадии саркоидоза внутригрудные лимфоузлы увеличены. Характерно усиление легочного рисунка в прикорневых и средних отделах легких, множественные мелкие очаги размером 2,5–5 мм, расположенные симметрично. В III стадии саркоидоза лимфоузлы могут не определяться. Развиваются диффузный пневмосклероз, участки цирроза, эмфизема. При исследовании биопсийной ткани лимфоузлов, легких, слизистой оболочки бронхов можно обнаружить саркоидную гранулему, состоящую из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса без творожистого некроза.

• Коллагенозы – имеют клиническую картину соответствующего заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др.) в сочетании с легочным васкулитом.

• Гемосидероз – идеопатическая бурая индурация легких. Характерны: кровохарканье, ржавая мокрота, боли в грудной клетке, бледность, цианоз, в легких – влажные хрипы. В крови – анемия, анизо– и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. В мокроте – сидерофаги, положительная реакция Кумбса, положительная десфераловая проба. При чрезбронхиальной биопсии легких в альвеолах выявляются сидерофаги. Рентгенонологически – очаги от 1–2 мм до 1–2 см и более в средних и нижних отделах обоих легких. В фазе ремиссии определяется фиброз, мелкие очажки.

• Синдром Гудпасчера – геморрагическая пневмония с нефритом. Характеризуется прогрессирующим кровохарканьем, инфильтратами пятнистой структуры в легких. Характерны сидерофаги в мокроте, изменения в моче – гематурия, цилиндрурия, протеинурия.

• Шоковое легкое – возникает при различных видах тяжелого шока (травматический, кардиогенный, бактериемический, ожоговый). Характерно быстрое развитие дыхательной недостаточности, обильные крепитирующие хрипы, сосудистая недостаточность. Рентгенонологически определяются усиление легочного рисунка и мелкоочаговые изменения преимущественно в нижних отделах легких.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.