Туберкулез и болезнь марека

(паралич птиц, нейролимфоматоз птиц, энзоотический нейроэнцефаломиелит птиц)

Нодулярный опухолевый процесс в печени при болезни Марека

Высококонтагиозное заболевание птиц отряда куриных, протекающее в трёх формах: невральной, глазной и в виде опухолей. Возбудителем заболевания является вирус семейства Heкresvirus, удаётся культивировать на куриных эмбрионахна хорионаллантоисной оболочке в виде плотных очагов, в клеточной культуре с образованием микроскопических телец-включений. У выведенных цыплят имеется трансовариальный иммунитет. Основной путь распространения возбудителя - аэрогенный.

Инкубационный период зависит от возраста птицы и варьирует от 2-х до 16 недель. Возникают прогрессирующий парез или паралич ног, крыльев, шеи, зоба, некоординированные движения, затрудненная походка до полного паралича и скручивания пальцев ног.

Вследствие паралича отмечают скованные движения, слабость, исхудание. Заболеваемость и смертность достигают 10%, при тяжелом течении болезни - 50% более. В случае поражения нервов мышечного желудка происходит его атрофия, что ведёт к быстрой гибели птицы. У взрослых кур характерным признаком является иридоциклит с деформацией глазного зрачка, депигментация радужной оболочки.

Поражение кишечника при болезни Марека

Поражение печени при болезни Марека

Поражение поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки при болезни Марека

Паралитическая форма болезни Марека

Инфильтрация паренхиматозных органов, отечновоспалительная дегенерация нервов. В печени, легких, селезенке, почках, сердце находят множественные сливающиеся опухоли.

Окулярная форма болезни Марека (серый глаз)	Гистология кожи при болезни Марека

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патоморфологии, гистологии, серологии (преципитации в агаровый гель и иммунофлуоресценции). При дифференциальном диагнозе необходимо исключить лейкоз, энцефаломиелит, инфекционный синовит, гиповитаминоз В, гиповитаминоз Е, перозис.

Поражение нерва при болезни Марека

Гиперплазия Фабрициевой сумки при болезни Марека

Поражение сердца при болезни Марека

Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте в соответствии с действующим наставлением по применению вакцины, однократно, непосредственно в инкубатории. Известно несколько типов вакцин против БМ:

Воспаление бедренного нерва (справа) при болезни Марека

1. аттенуированные варианты онкогенных штаммов первого серотипа вируса БМ, полученные серийным пассированием на культуре клеток;
2. природноапатогенные штаммы второго серотипа герпесвируса кур;
3. неонкогенный герпесвирус индеек третьего серотипа.

Вышеперечисленные типы и их комбинации являются эффективными и безопасными вакцинами и используются для профилактики заболевания. В настоящее время выбор вакцины производится на основе анализа эпизоотической ситуации в хозяйстве. В тяжелых случаях проводится ревакцинация против болезни Марека в возрасте между 10 и 21 днями.

В настоящее время применяются следующие вакцины:

1. Вирусвакцина жидкая культуральная против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек ("Курская биофабрика", "Щелковский биокомбинат")
2. Жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болезни Марека из штаммов вируса герпеса индеек и вируса герпеса кур ("ВНИИЗЖ")
3. Вакцина Nobilis Rismavac и Nobilis: + СА126 ("Интервет")

Болезнь Марека относится к вирусным высококонтагиозным заболеваниям, поражающим представителей отряда курообразных

Недуг представляет серьезную угрозу для птицеводства, особенно в условиях промышленного разведения птицы и высокой плотности ее содержания.
Впервые болезнь под названием полиневрита описал ученый из Венгрии по фамилии Марек. Несмотря на то, что заболевание было описано в 1907 году, серьезное его изучение началось лишь ближе к 30-м годам прошлого столетия, а в 1960 году было принято переименовать полиневрит в болезнь Марека в честь ее первооткрывателя.

Причиной заболевания является вирус из семейства герпесвирусов. Широчайшее распространение герпесвирусов в природе и достаточно высокая их патогенность определяет большое количество заболеваний животных, рыб, птицы и человека, вызываемых представителями семейства герпесвирусов, которых на данный момент вирусологам известно более 100. Вот только некоторые из заболеваний, помимо болезни Марека, вызываемых вирусами семейства:

• ветряная оспа;
• инфекционный мононуклеоз;
• болезнь Ауески;
• чума уток;
• вирусный ринотрахеит кошек;
• инфекционный энцефалит крупного рогатого скота.

Список герпесвирусных болезней можно продолжать очень долго, причем многие из данных недугов являются смертельно опасными, как для человека, так и для сельскохозяйственных животных.

К особенностям этого семейства вирусов можно отнести способность возбудителя болезни длительное время находиться в организме, не вызывая при этом клинических признаков заболевания. При этом, инфицированный активно выделяет вирус во внешнюю среду, представляя серьезную опасность для окружающих.
По оценкам американской статистики до введения вакцинации болезнь Марека наносила национальному птицеводству убытки в размере не менее 150 миллионов долларов ежегодно.

К болезни Марека восприимчивы практически все представители курообразных. В большей степени заболеванию подвержены куры, в меньшей индейки, цесарки и фазаны. Случаи вспышек болезни Марека регистрируются во всем мире, по крайней мере в странах с развитым птицеводством.
Как правило, заболевание возникает у кур в возрасте от 2 месяцев до полугода. Вместе с тем, заболеть способны и старшие возрастные группы птицы. Заражение происходит в подавляющем большинстве случаев аэрогенно, однако алиментарное заражение тоже не исключается.
От больной птицы и птиц-вирусоносителей вирус выделяется в окружающую среду с выделениями респираторной и пищеварительной систем, слущенным эпителием. Считается доказанной передача вируса через слюну некоторых насекомых-гематофагов. Болезнь осложняется тем, что вирусоносительство при латентных формах болезни Марека сохраняется пожизненно. При этом возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду, создавая опасность вспышки болезни среди благополучного поголовья.

В загрязненном вирусом болезни Марека помете птиц возбудитель сохраняется до 4 месяцев, а эпителии перьевых фолликулов, при его отторжении, до 7-9 месяцев. При повышенных температурах вирус инактивируется в течение 10 мин при 60°С и практически моментально при кипячении.
Пониженные температуры приводят к консервации вируса. Так при экспериментальном глубоком замораживании в жидком азоте (около -296°С) вирус болезни Марека сохраняется годами.

Патогенез и симптомы

Попав в организм птицы вирус болезни Марека в первую очередь атакует лимфоциты. Внедрившись в них, вирус реплицируется и с током крови разносится по различным органам и тканям. В первую очередь поражаются:

• Фабрициева сумка;
• селезенка;
• миндалины слепой кишки;
• тимус.

В дальнейшем вирус проникает в эпителий перьевых фолликулов. В результате пораженными оказываются лимфатическая система, что приводит к иммуносупрессивному воздействию возбудителя на организм и периферическая нервная система, что и проявляется в нервном компоненте заболевания.
Период инкубации при данном заболевании составляет от 2 недель до 150 дней. Считается, что вирусом болезни Марека цыплята заражаются спонтанно уже в первые несколько суток жизни. Учитывая, что вирус не проходит трансовариальный барьер исключается возможность заболевания новорожденных цыплят при содержании их в условиях стерильности. Вместе с тем, антитела к вирусу болезни Марека частично передаются цыплятам от инфицированных матерей. Однако наличие антител, хотя и способно снизить процент падежа и привести к более легким формам заболевания, не дают стопроцентной защиты от последующего заражения.

В течении болезни Марека принято выделять несколько форм:

Острая форма характеризуется быстрым распространением среди восприимчивого поголовья и высоким процентом падежа. Чаще болеют птицы в возрасте от 1 до 5 месяцев. Клинические признаки при этой форме очень похожи на лейкоз птиц. Именно поэтому данную форму называют лейкозоподобной либо опухолевидной. Основными симптомами при данной форме болезни Марека являются:

• нарушения пищеварения;
• поносы;
• общая слабость;
• искривление и непривычная постановка конечностей, крыльев, головы;
• возможны парезы и параличи;

При острой форме болезни смерть наступает через 1-2 месяца после появления первых клинических признаков заболевания, при хронической через 2,5-5 месяцев. Классическая форма отличается меньшим количеством павшей птицы.

Ученые считают, что вирусы вообще, а герпесвирусы особенно, склонны к мутированию, образованию новых штаммов, изменению поражаемых при вирусных заболеваниях органов и систем. Так, помимо описанных форм болезни Марека, в отдельных случаях встречается болезнь, протекающая с преимущественным поражением перьевых фолликулов. С некоторых пор в отдельных источниках ее начали выделять, как отдельную, кожную форму болезни Марека.
Основными признаками при кожной форме является утолщение и увеличение перьевых фолликулов за счет пролиферации клеток. При этом кожа птицы напоминает рыбью чешую.

При диагностике болезни Марека учитывают симптомы заболевания, результаты патологоанатомического вскрытия, эпизоотологическую ситуацию в регионе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования по выявлению антигена в патологическом материале или специфических антител к вирусу в сыворотке крови больной и подозрительной по заболеванию птицы.

Эффективное лечение болезни Марека, как впрочем и множества вирусных заболеваний, не разработано. Потому меры борьбы с болезнью направлены прежде всего на ее профилактику и оздоровление хозяйства в случае возникновения болезни.
При подтверждении диагноза на болезнь Марека на птицеводческое хозяйство накладывают карантинные ограничения запрещающие:

• перемещение поголовья;
• инкубацию яиц;
• прием молодняка на выращивание;
• реализацию яиц для инкубации и прочее.

Клинически больную и подозрительную птицу уничтожают. Для специфической профилактики применяют вакцины из штамма вируса герпеса индеек и живые вакцины против болезни Марека.
Вакцинации подвергают птицу начиная с суточных цыплят. При этом наилучшие результаты получают именно при вакцинации цыплят, которая хотя и не гарантирует стопроцентной защиты от заболевания, однако значительно снижает инфицируемость поголовья и сокращает падеж при вспышке заболевания.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц, энзоотический энцефаломиелит) — высококонтагиозная вирусная болезнь отряда куриных, характеризующаяся параличами и парезами конечностей, пролиферацией лимфоретикулярной ткани в периферической и центральной нервной системе, оболочках глаз, во внутренних органах, скелетной мускулатуре и коже.

Историческая справка. Впервые заболевание открыл венгерский исследователь Марек в 1907году и назвал его полиневритом кур. В 1926году американские исследователи А.М. Паппенгеймер, Л.П. Дан, и М.Д. Зейдлин выявили в пораженных нервах и оболочках глаз кур, больных полиневритом, выраженную лимфоидную инфильтрацию, а во внутренних органах, преимущественно в яичниках, — лимфоидные опухоли и указали на заразительность этой болезни.

Болезнь Марека широко распространена в США, Англии, Германии и других странах.

В СССР болезнь начали изучать с 1930года.

Экономический ущерб определяется высокой выбраковкой кур, падением яйценоскости, затратами на проведениие карантинных мероприятий.

Возбудитель болезни – онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. На сегодня обнаружено 6 разных антигенов. Вследствие присутствия общего антигена А, все известные штаммы считаются в антигеном отношении родственными. Вирус имеет интерфероногенную и высокую иммунодепрессивную активность, снижая общую иммунную сопротивляемость, иммунобиологическую толерантность птицы и увеличивает ее чувствительность к возбудителям прочих заболеваний. Инфекционные свойства его связаны с клетками; фильтратом не удается вызвать заболевание птиц. Диаметр вирусной частицы 100 mµ. Вирус содержит ДНК, сохраняется недолго при температуре 18-20°, но при замораживании до — 180° остается вирулентным длительное время. Между выделенными штаммами вирусов в антигеном отношении различий нет. Возбудитель обнаружен в крови, пораженных нервах, новообразованиях, экскрементах больных кур.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы куры, в меньшей степени индейки, фазаны, цесарки. Болезнью Марека болеют преимущественно куры в возрасте 2-5месяцев, иногда 3-4 месячные цыплята. После переболевания птица длительное время остается вирусносителем. Болезнь проявляется в виде энзоотий или эпизоотий. Источником болезни являются больные и здоровые куры — вирусносители выделяющие вирус с пометом и секретами в окружающую среду. Факторами передачи являются — пыль, перья, вода, корм, инвентарь для ухода, насекомые. Естественное заражение происходит главным образом аэрогенным путем.

Патогенез. После попадания вируса в слизистые оболочки легких он размножается и с кровотоком распространяется по всему организму, вызывая инфильтрацию и пролиферацию лимфоидными клетками периферических нервов, мозга, глаз, мышц, паренхиматозных органов.
При остром течении болезни в процесс вовлекаются главным образом внутренние органы. При подостром течении болезни поражается преимущественно нервная система и глаза; у 25-30 % женских и мужских особей поражаются яичники и семенники. В зависимости от тяжести развития пролиферативных процессов может наступить нарушение функции органов и тканей, что в итоге приводит к гибели птицы. Вирус можно обнаружить в клетках пораженных органов. В сыворотке крови происходит образование преципитирующих антител.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период от 35 дней до 7 месяцев. Течение болезни бывает подострое (классическая форма) и острое.

При подостром течении начальные клинические признаки у больной птицы выражены слабо и проявляются двигательными расстройствами: беспорядочное перемещение, резким поднятием и неуверенным опусканием конечностей, у птицы отмечается шатающаяся походка и хромота. По мере развития болезни хромота усиливается, появляются парезы и параличи органов. У птицы чаще всего парализуются ноги, крылья, хвост, шея и зоб. При поражении седалищных нервов и нервов пояснично- кресцового сплетения возможен паралич только одной конечности. Больные птицы держат конечность вытянутой вперед со скрюченными пальцами или же волочат ее по земле. При двухстороннем параличе птица вначале передвигается на скрюченных пальцах, а затем опирается на голеностопные и коленные суставы. В тяжелых случаях течения болезни куры принимают позу пингвина, ложатся на грудь или бок вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.

При остром течении болезни Марека клинические симптомы неспецифичны и выражены слабо. При наступлении терминальной стадии отмечаем исхудание, затруднение дыхания, некоординированные движения, парезы (опускание крыльев или хвоста, лежание на боку). При исследование крови у больных болезнью Марека птиц можно установить незначительные изменения: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, незначительное увеличение процента псевдоэозинофилов, лимфоцитов или моноцитов. При исследование костного мозга отмечаем незначительное повышение содержания макрофагов, моноцитарных и плазматических клеток. В большинстве случаев заболевание заканчивается гибелью птицы, особенно при остром течении.

Патологоанатомические изменения. При классической форме имеет место разная степень атрофии мышц парализованной конечности. В выраженных случаях развития болезни пораженные нервы очагово или диффузно утолщены, серовато-желтого цвета, мягкой консистенции или же имеют вид плотных серовато-коричневых тяжей. В головном и спинном мозге обнаруживают признаки очаговой гиперемии, отека или участки размягчения желтовато-серого цвета. При гистологическом исследовании в пораженных нервах начальные изменения проявляются местными расстройствами кровообращения (гиперемией, стазом), периваскулитами, отторжением эндотелия и отеком интернервальной соединительной ткани. Осевые цилиндры нервных волокон в состоянии фрагментации и распада в мелкозернистую массу, а шванновские и миелиновые оболочки разрыхленные. Вокруг кровеносных сосудов скопление гистиоцитов, моноцитов, плазмоцитов, многоядерных гиганских клеток и небольшого количества лимфоидных элементов.

В выраженных случаях болезни эпиневрий, периневрий, эндоневрий и дистрофированные нервные волокна инфильтрированы лимфоидными клетками, количество которых увеличивается до 80-95%. В конечной стадии болезни иногда разрастается соединительная ткань, которая подвергается гиалинозу. Аналогичные изменения выявляются в зрительном нерве. В зрительных бугорках головного мозга и в пораженных участках спинного мозга, наряду с местными расстройствами кровообращения, отмечается пролиферация глии, вакуолизация протоплазмы нервных клеток и лизис ядерного хроматина.

Радужная оболочка глаз набухшая, серовато-белого цвета, часто сращена с капсулой хрусталика; зрачок уменьшен в размере неправильной формы. Под микроскопом отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация оболочек одного или обоих глаз. В очагах инфильтрации иногда отмечается волокнообразование; в хрусталике — очаговый некроз эпителия и его пролиферация, спайки между капсулой хрусталика и радужкой. Сходные воспалительные изменения нередко выявляются в глазных мышцах, слезных железах и конъюнктиве.

Пораженные яичники и семенники увеличены в объеме, плотные, серовато-белого цвета. При остром течении болезни Марека поражаются яичники, семенники, почки, печень, селезенка, сердце, легкие, железистый желудок серозные оболочки желудка и кишечника, поджелудочная железа, кожа и скелетная мускулатура. Под микроскопом в пораженных органах выявляют преимущественно смешанно-клеточные инфильтраты из малых и средних лимфоцитов, лимфобластов, плазматических лимфоидно-ретикулярных и гистиоцитарных элементов. Макро- и микроскопических изменений в периферических нервах чаще всего не обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и подтверждают гистологическим, цитологическим, вирусологическими исследованиями.

С этой целью ветеринарный врач направляет в ветеринарную лабораторию свежие трупы или больных птиц (5-10 голов).

Дифференциальный диагноз. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, классической чумы птиц, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, инфекционного энцефаломиелита, авитаминозов Е, В, Д и токсикозов.

Лечение не разработано.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания у птицы формируется нестерильный иммунитет. Для иммунизации используют живые вакцины из аттенуированного, природноослабленного вируса болезни Марека и схожего с ним вируса герпеса индеек. Более широко используют жидкую и сухую вакцины из вируса герпеса индеек, который безопасен для птиц любого возраста.

В настоящее время на птицефабриках Р.Ф. практикуется применение следующих вакцин:

Меры борьбы.

• запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы;
• прекращается инкубация и прием на выращивание молодняка птицы;
• всю птицу неблагополучных птичников, цехов, ферм убивают на птицебойне хозяйства или на предприятиях мясоперерабатцывающей промышленности;
• проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, подсобных помещений, оборудования, инвентаря, прилегающей территории.
  Прием цыплят на выращивание допускается через месяц после завершения санации хозяйства.

Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте и (в соответствии с действующим наставлением по применению вакцины).

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания болезнью Марека птицемолодняка, выращенного в этом хозяйстве до 6-месячного возраста.

При установлении единичных случаев болезни Марека и отсутствии тенденции ее к распространению в хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой всей больной и подозрительной в заболевании птицы, осуществляют комплекс общесанитарных и ветеринарных мер по ликвидации и предупреждению распространения заболевания.
Если заболевание не проявляет тенденций к широкому распространению, из таких хозяйств разрешают реализацию инкубационных яиц после их дезинфекции парами формальдегида, а также реализацию суточного молодняка, вакцинированного против болезни Марека, в хозяйства с аналогичной эпизоотической ситуацией по болезни Марека.

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека.

В неблагополучных хозяйствах текущую и заключительную дезинфекцию птичников, инкубатория, оборудования, инвентаря, производственной территории, средств транспорта и других объектов проводят, как и при оспе птиц, в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Помет и подстилку подвергают биотермическому обезвреживанию.
Яйца, полученные от кур неблагополучного хозяйства, дезинфицируют парами формальдегида в порядке, установленном действующими правилами, по следующей схеме:

• инкубационные яйца: четыре раза — первый раз не позднее 1,5 часов после снесения, второй-перед закладкой в инкубаторы, третий — после 6 часов прогрева в инкубаторах и четвертый раз — в выводных шкафах, сразу после переноса яиц;
• пищевые яйца — один раз перед отправкой в торговую сеть.
  При убое птиц из птичников, неблагополучных по болезни Марека, проводят полное потрошение тушек, все внутренние органы утилизируют, а тушки выпускают в сеть общественного питания или используют для приготовления вареных колбас или консервов. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют на техническую утилизацию.

Пух, перо, полученные при убое больной или подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют в соответствии инструкцией о мероприятиях по борьбе с оспой птиц.

Болезнь Марека (БМ) является самым распространенным лимфопролиферативным заболеванием кур. Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом. Термин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.

ИСТОРИЯ. Появившееся в 1907 году сообщение венгерского ветеринарного патолога Марека о парезе у петухов вследствие инфильтрации одноядерных клеток в периферических нервах и корешках спинных нервов стало вероятно первым отчетом об этом заболевании. Вспышки так называемой острой формы болезни Марека с очень высоким уровнем смертности и наличием преимущественно висцеральных лимфом наблюдались по крайней мере с 1949 года. С 1960 по 1970 годы область распространения болезни увеличивалась.

В 1967 году почти одновременно, но независимо друг от друга, британские и американские исследователи открыли этиологическтй агент БМ. Им оказался герпесвирус. Этот результат был получен при успешном размножении в клеточных культурах.

Возможно, наиболее важным практическим аспектом работы оказалась аттенуация вируса и его успешное применение в качестве вакцины против болезни Марека. Несмотря на то, что впоследствии эта вакцина была заменена другими вакцинами, она оказалась первой эффективной вакциной против рака у самых разных видов. Это было одним из самых важных шагов в ветеринарной науке.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Безусловно, куры являются самыми важными природными носителями для БМ. У других видов эта болезнь встречается очень редко и не имеет такой значимости. Возможным исключением является обыкновенный перепел.

Для воспроизводства БМ у перепелов и кур применялись вирусы болезни Марека, выделенные от кур или японского перепела. Однако ВБМ, полученный от перепела, вероятно, имеет большую патогенность для перепелов, чем выделенный от кур. Кроме того, патогенез инфекции немного различался, а вакцина против БМ на основе герпесвируса индеек не защищала перепелов против воздействия ВБМ. Поуэл и Ренни установили, что гибриды, полученные от скрещивания кур и перепелов, чувствительны к БМ. Для некоторых родов отряда Galliformes (курообразные) (особенно Gallus), в том числе джунглевой курицы и цейлонской джунглевой курицы, имеется вирусологическое или серологическое свидетельство инфицирования ВБМ. Однако у нескольких других видов птиц поражения, относящиеся к БМ, не подтверждаются этиологической взаимосвязью.

Есть сообщения об экспериментальном заражении БМ фазанов. При этом попугаи оказались невосприимчивыми к инфекции, а утки инфицировались, но после инокуляции ВБМ болезнь у них не развилась. Многие виды млекопитающих, в том числе хомяки, крысы, игрункообразные и обезьяны (макаки-резус, индийский макак и другие), оказались невосприимчивыми к инфицированию вирулентным ВБМ.

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20-25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3-5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток. Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3-4 недель.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3-4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16-20 недель, а иногда через 24-30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6-10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25-30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и более. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4-10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.
Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.