К туберкулезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Наиболее часто болезнь регистрируют у крупного рогатого скота. Туберкулез КРС наносит постоянный ущерб хозяйствам из-за снижения продуктивности, преждевременной выбраковки животных, затрат на профилактические и оздоровительные мероприятия. Туберкулез - инфекционная хроническая болезнь, характеризующаяся образованием в различных органах и тканях специфических узелков - туберкулов, склонных к творожистому распаду и обызвествлению. Восприимчивы сельскохозяйственные и дикие млекопитающие, животные, а также птицы.

Возбудитель туберкулеза КРС - бактерии рода Mycobacterium бычьего (М. bovis), человеческого (М. tuberculosis) и птичьего (М. avium) видов. Устойчив во внешней среде: в почве сохраняется более двух лет, в воде - до 5 месяцев, в навозе, соломенной подстилке - много лет, в мокроте - 8-10 месяцев, в соленом мясе - до полутора месяцев, в свежем масле, хранимом на холоде, - до 10 месяцев, в сырах - до 260 дней. Тепло и дезинфицирующие растворы действуют на микробы губительно. В молоке при нагревании до 850 С он погибает в течение 30 минут, при кипячении - через 3-5 минут. Холод на его жизнеспособность не влияет. Фтизиатрия как наука, изучающая туберкулёз, существует более ста лет, но несмотря на давность изучения туберкулеза и определенные успехи в борьбе с этим заболеванием, основная задача - разработка эффективных средств специфической профилактики - до настоящего времени не решена. КРС, реагирующий на туберкулин, изолируют и сдают на убой.

Туберкулез КРС передается аэрогенным и алиметарным путем, возможно внутриутробное заражение. Туберкулез КРС может передаваться через подстилку животных, корм, предметы ухода, помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя.

Туберкулез КРС часто возникает при следующих условиях - неполноценное кормление, скученное содержание животных, антисанитарное состояние животноводческих помещений. Инкубационный период - 14 - 45 дней (до появления аллергической реакции). От момента заражения до появления признаков болезни проходит несколько месяцев. Инфекционный процесс развивается медленно - месяцами и годами. Симптомы неспецифичны и не могут являться основой для окончательной постановки диагноза. Туберкулез КРС проявляется в виде поражения подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, брыжеечных и других лимфатических узлов, а также легких, кишечника и вымени.

Туберкулез КРС чаще всего поражает легкие животных. Туберкулезу легких характерены сухой кашель, который усиливается, если животное встает или вдыхает холодный воздух, повышенная температура до 40? С. Если туберкулез КРС прогрессирует, появляются признаки воспаления легких, кашель становится все более болезненным, животное дышит со стонами, слышны хрипы в грудной клетке.

Общепризнано, что иммунитет при туберкулезе считается нестерильным и продолжается до тех пор, пока микробактерии находятся в организме. С исчезновением бактерий иммунитет прекращается. Вакцина БЦЖ в ветеринарной фтизиатрии не нашла убедительных подтверждений своей эффективности. Несмотря на многообразие существующих вакцинных препаратов, задача создания невосприимчивости организма животных к возбудителю туберкулёза до настоящего времени не решена.

При проведении мероприятий по диагностике и профилактике туберкулеза КРС надо учитывать такой важный фактор, как внутриутробное заражение приплода, скрытое туберкулоносительство и проявление инфекции только на взрослых животных. Во многих хозяйствах изолированно выращивали молодняк от больных туберкулезом животных. Такой молодняк действительно показывал отрицательные результаты на соответствующие диагностические тесты до 7-12_месячного возраста. После этого он выпадал из поля зрения ветеринарных врачей и уже в продуктивном возрасте оказывался больным туберкулезом.

Действующие санитарные и ветеринарные правила определяют меры по профилактике и борьбе с туберкулезом КРС. Диагностические исследования на туберкулез КРС проводятся два раза в год для коров и быков (весной и осенью), молодняка КРС с двухмесячного возраста - 1 раз в год. Нужно периодически проводить дезинфекцию помещений КРС, уничтожать грызунов и клещей. Новых животных в течение 30 дней исследуют на туберкулез КРС. Есть две возможности остановить туберкулез КРС, оборвать его развитие.

Первая - реализация на мясо всего приплода от больных и положительно реагирующих на туберкулин животных. Разумеется, то же надо делать с положительно реагирующим маточным поголовьем. Эта мера уже предусмотрена в действующих правилах по борьбе с туберкулезом, и ее реализация надежно обеспечивает сокращение выявления новых вспышек этой инфекции. Вторым направлением надо считать вмешательство в эпизоотический процесс туберкулеза крупного рогатого скота путем изыскания возможностей диагностики скрытых форм туберкулеза, прежде всего у молодых животных. По аналогии с сапом лошадей и бруцеллезом крупного рогатого скота следует вести изыскание средств, способных провоцировать такое скрытое туберкулоносительство. Применение этих средств позволит выявить потенциально опасных животных имеющимися коммерческими диагностиками. Такие меры позволят в короткие сроки оздоровить неблагополучные по туберкулезу хозяйства и надежно обеспечить благополучие по этой инфекции продуктивного скота.

Особо опасен туберкулез КРС для работников животноводства, мясокомбинатов, убоен, среди них туберкулез носит выраженный профессиональный характер. Поражения у людей, вызванные вирусом туберкулеза КРС, отличаются осложнениями, генерализацией.

Определение сущности туберкулеза, как вызываемой микробактериями инфекционной болезни домашних и диких животных. Изучение возбудителя заболевания у крупного рогатого скота. Рассмотрение эпизоотологических данных, симптомов и профилактических мер.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	04.07.2014
Размер файла	30,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Федеральное государственное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

г. Сергиев Посад 2012

2. Эпизоотологические данные

6. Профилактика и меры борьбы

7. Весеннее исследование

Ветеринарная фтизиатрия имеет дело более чем с сотней видов земной фауны и различными возбудителями болезней у млекопитающих и птиц, не говоря уже о возбудителях туберкулеза холоднокровных и большой группе атипичных микобактерий.

Ветеринарные специалисты в основном изучают проблемы туберкулеза сельскохозяйственных животных и особенно вопросы, касающиеся туберкулеза крупного рогатого скота - важнейшего вида микобактериальных инфекций вследствие огромного эпизоотического и экономического значения для животноводства, а также возможности передачи человеку.

Туберкулез крупного рогатого скота широко распространен в мире, причем борьба с ним значительно затрудняется все возрастающей интенсификацией сельскохозяйственного производства. Стойловое содержание, интенсивное скотоводство, широкая торговля животными и высокие требования к продуктивности поголовья-все это способствует возникновению заболевания и распространению инфекции. Причем среди дойных коров туберкулез, как правило распространен шире, чем среди откормочного скота. Чем продуктивнее животное, тем больше риск заболевания, тем быстрее протекает инфекционный процесс.

Истинными микробактериями туберкулеза являются M. bovis, M.tuberculosisиM. avium причем последняя лишь как возбудитель туберкулеза птиц; если M. Avium выделяют от свиней и крупного рогатого скота, то в этом случае его относят к атипичным микобактериям.

M.bovis - основной возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота. Однако он патогенен и для других домашних и диких животных, человека и приматов, плотоядных а также попугаев и, возможно, некоторых хищных птиц.

M.bovis - слегка изогнутые или прямые, короткие или умеренно длинные , тонкие с закругленными концами палочки (0,3-0,6 мкм в ширину и 1,5-4мкм в длину). Внутри палочки иногда находят зерна(зерна Муха), обычно расположенные на концах микобактерий . как размер микобактерий, так и число находящихся в них гранул зависит от возраста культуры и условия ее роста. Однако полиморфизм отмечают не только в культуре , но и в патологическом материале , где наряду с коккоподобными формами могут присутствовать и более длинные формы. В патологическом материале микобактерии туберкулеза бычьего вида расположены параллельно или под углом, иногда кучками.

Микобактерии туберкулеза не подвижны, спор не образуют жгутиков не имеют, оптимальная температура роста M. bovis -37-38С. Добавление глицерина к яичным средам замедляет рост микобактерий или он вообще не проявляется . при посеве патологического материала на среде Леванштейна - Иенсена вырастают маленькие, круглые, влажные, почти прозрачные колонии цвета слоновой кости(дисгонический рост). Культура M. bovis - микроаэрофильна . Поэтому посев в жидкой и полужидкой средах дают рост в глубине среды. При пересевах культура адаптируется к аэробному росту.

M. tuberculosiss- основной возбудитель туберкулеза человека, однако он патогенен и для приматов, собак, попугаев и некоторых животных, контактирующих с человеком. Мало патогенен для кроликов, кошек, коз, крупного рогатого скота и домашней птицы.

M. tuberculosis- прямые или слегка изогнутые тонкие палочки (0,2-0,6мкм в ширину и 1,3-6мкм в длину), иногда встречаются очень короткие или длинные, а иногда ветвящиеся формы.

M. tuberculosis дает рост на искусственных питательных средах быстрее чем M. bovis. Добавления к средам глицерина ускоряет и улучшает рост M. Tuberculosis. Микобактерии туберкулеза человеческого вида на плотных яичных средах растут в виде сухих, крошковатых, матовых колоний неправильной формы, иногда напоминающих цветную капусту. В воде плохо суспензируются . культура M. Tuberculosis высокообразна; посев на жидкую или полужидкую среду дает рост на поверхности среды. Оптимальная температура роста 37С , но растет хотя и значительно хуже , при 30-34С (при pH 6,4-7,0). При комнатной температуре и повышенных температурах (45С), как и M. bovis не дает роста.

M. avium -основной возбудитель туберкулеза домашних и диких птиц . Он патогенен и для свиней, в меньшей степени для крупного рогатого скота. У люд ей может вызвать туберкулез нередко с тяжелым течением.

M. avium- тонкие, прямые или изогнутые с округленными концами, сплошные или зернистые палочки. Они обычно длиннее чем M. bovis и M. tuberculosis. Но размер микобактерий непостоянен, зависит от условий их обитания и др. рост культур микобактерий туберкулеза птичьего вида на плотных яичных средах появляется раньше , чем у культур микобактерий бычьего и человеческого вида. Колонии влажные, гладкие, блестящие; имеют вид бляшек цвета слоновой кости. На твердых питательных средах иногда образуют кольцеобразные колонии с валикоподобными кроями. Штаммы M. Bovis и M. Tuberculosis

2. Эпизоотологические данные

Заражение восприимчивых животных происходит алиментарным или аэрогенным путем. Важнейший источник заражения молодняка - инфицированное молоко и обрат. Но возможно и внутриутробное заражение телят. Заражение взрослого рогатого скота чаще происходит в стойловый период (капельная или пылевая инфекция). При холодной, дождливой погоде возможно массовое заражение и на инфицированных пастбищах. Естественно, опасны контакты животных с больными людьми- выделениями микобактерий человеческого вида. Человек заражается микобактериями бычьего вида в первую очередь при употреблении сырого молока и инфицированных молочных продуктов, но иногда и в результате контактов с больным скотом.

В связи с длительном инкубационного периода ( до 45дней) туберкулез в пораженных стадах распространяется сравнительно медленно. Чаще всего новые эпизоотические очаги выявляются весной при очередной контрольной проверки скота на туберкулез. Распространению болезни в стаде способствует скучиность скота в сырых, плоховентилируемых помещениях и снижение резистентности животных в результате неполноценного кормления.

3. Патогенез

Продолжительность инкубационного периода при туберкулезе крупного рогатого скота весьма различен - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Это зависит прежде всего от физиологического состояния организма животного и его естественной сопротивляемости в момент заражения. Если общая сопротивляемость организма сильно ослаблена, а место внедрения, ткани и органы, куда проник возбудитель, недостаточно активно противодействует его размножению, если заражение произошло высоковирулентным возбудителем или его массивной дозой, то инкубационный период будет короче.

При заражении в молодом возрасте болезнь, как правило, начинает проявляться только при первом, вторым или третьем отелах. Во время инкубационного периода в организме животного размножается возбудитель и накапливаются продукты его жизнедеятельности, нарушается обмен веществ, то есть происходит перестройка организма. В результате сенсибилизации протеинами микробной клетки развиваются иммунобиологические процессы, обусловливающие определенные качественные изменения в состояние организма, которые предшествуют дальнейшему развитию специфических изменений, характерных для туберкулеза.

При естественном заражении для развития микроскопически улавливаемых изменений требуется не менее нескольких дней ( при искусственном-25дней). При заражении телят с кормом туберкулезные поражения миндалин были обнаружены при гистологическом исследовании через 22, и при макроскопическом - через 29дня. Творожисто перерожденные бугорки появляются через 30дней после заражения, обызвествленные - через 50-70дней; полностью инкапсулированные бугорки обнаруживают на 136день.

При экспериментальном заражении эмболические узелки достигли размера булавочной головке через 3-4 недели после заражения, размера конопляного зерна - через 5-6 дней. Узлы величиной с грецкого орех найдены на плевре через 10-11нед.

Патологический процесс развивается медленно -месяцами и даже годами. Особенно опасны животные со скрытым течением туберкулеза, по внешнему виду не отличающиеся от здоровых.

4. Симптомы

При легочной форме вначале повышается температура тела (до 40 о С), появляется резкий короткий сильный кашель (особенно по утрам), который потом становится слабым, частым и сопровождается болями. Через рот и носовые отверстия иногда выделяется слизисто-гнойные истечение, возможно отдышка. Если поражения плевра, то животное ощущает боль при надавливании между ребрами.

Признаки кишечной формы - постоянный понос с примесью слизи, гноя, крови.

При туберкулезе вымени сначала появляется болезненное уплотнение в одной-двух долях( чаще задних), которое затем приобретает вид бугристой опухоли, иногда размером с детскую голову. Одновременно поражаются надвыменные лимфатические узлы.

Поражение матки яичников сопровождается абортами, бесплодием.

При туберкулезе легких, матки, вымени и кишечника возбудитель выделяется во внешнюю среду. Болезнь может протекать генерализованно, то есть с поражением многих органов и лимфатических узлов. Иногда процесс развивается в костях, суставах конечностей, а также в коже.

5. Диагностика

6. Профилактика и меры борьбы

· не допускать ввод животных из других неблагополучных хозяйств и населенных пунктов, а также перемещение животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов;

· исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на туберкулез аллергическим методом. В общее стадо животных вводят только при получении у каждого из них отрицательных результатов исследований.

Если при исследовании выявлены реагирующие животные, принимают меры к установлению диагноза и при установлении туберкулеза все поголовье данной группы подвергают убою.

Организовать на каждой ферме строгое соблюдение санитарных правил, осуществлять комплекс профилактических мер, способствующих повышению естественной резистентности организма животных. Оборудовать необходимые объекты ветеринарного и санитарного назначения.

При продаже или вывозе животных в другие хозяйства для межхозяйственного обмена и племенных целей, разрешается отбирать из хозяйств благополучных по туберкулезу не менее 4 лет.

Государственные ветеринарные инспектора районов обязаны обеспечить проверку эпизоотического состояния поголовья животных на каждой ферме в отношении туберкулеза .

В некоторых хозяйствах оздоровление от туберкулеза проводится с применением вакцины БЦЖ (с разрешения ветеринарного отдела).

Эффективность вакцины БЦЖ:

a) Применение вакцины БЦЖ способствует формированию иммунитета.

b) Ежегодная вакцинация БЦЖ поголовья, позволяет выявить больных активными формами туберкулеза животных по проявлению гипералергических реакций на вакцину.

Отрицательная сторона: в возрасте 16-18 месяцев (т.е. в период отбора нетелей) многие ревакцинированные (через 12 месяцев после ревакцинации) телята реагируют на туберкулин. К сожалению тестов, позволяющих отличать поствакцинальную аллергию от инфекции, нет.

Наиболее напряженный иммунитет (100%) получен при трехкратном введении вакцины БЦЖ (в возрасте 10-15 дней, через 12 и 18 месяцев после первого отела), что подтверждается лабораторными методами исследования материала от животных

Для дезинфекции животноводческих помещений предложена композиционная смесь - щелочной раствор фенолята натрия. Оба компонента этой смеси (раствор фенолята натрия водный и раствор щелочи отработанной) являются отходами химического производства. В ходе лабораторного исследования указанного препарата установлено, что он обладает выраженным бактериостатическим действием на микобактерии туберкулеза.

Согласно санитарным и ветеринарным правилам 1996 г для того чтобы определить благополучие стада необходимо в начале определить степень неблагополучия стад крупного рогатого скота с учетом распространенности болезни:более менее ограниченная - при выявлении двукратной туберкулиновой пробой до 15% животных от их наличия в стаде (на ферме); значительная - при выявлении более 15% больных животных.

Оздоровление неблагополучных по туберкулезу стад крупного рогатого скота проводят следующими способами:

a) систематические диагностические исследования с выделениями больных животных или целых неблагополучных групп и последующем их убоем;

b) единовременная полная замена поголовья неблагополучного стада (фермы) здоровыми животными.

В обоих случаях обязательно осуществление комплекса организационно-санитарных мероприятий, предусмотренными настоящими Правилами.

Метод единовременной полной замены поголовья применяют, когда туберкулез впервые установлен в районе, области, республике, и при значительной распространенности болезни в стаде (заболеваемость более 15% поголовья).

В этом случае после наложения ограничений:

· прекращают аллергические исследование скота на туберкулез;

· не проводят осеменение коров и телок;

· все получаемое молоко подвергают пастеризации при 85 єС в течение 30 мин. или при 90 єС в течение 5 мин, после чего используют для выпойки откормочных телят или отправляют на молокоперерабатывающее предприятие;

· в течение 6 месяцев все поголовье неблагополучного стада вместе с молодняком сдают на убой. В первую очередь отправляют на мясокомбинат откормочное поголовье, непродуктивных коров, волов и молодняк;

· после освобождения помещений от скота проводят их дезинфекцию 3 %-ным щелочным раствором формальдегида;

· во всех освободившихся коровниках, телятниках, родильных отделениях, цехах очищают полы, проходы и стены от навоза, остатков корма, демонтируют транспортеры для механического удаления навоза;

· снимают деревянные полы. Пригодные для повторного использования доски после тщательной очистки и мойки дезинфицируют в течении 24 ч в ваннах с 3%-ным раствором формальдегида и каустической соды. Непригодные доски сжигают;

· снимают на 15-20 см. подпольный грунт и вывозят его за пределы фермы для биотермического обезвреживания, а на данное место завозят новый грунт;

· очищают от мусора, навоза прифермерскую территорию, выгульные площадки;

· весь навоз вывозят за пределы фермы в специально отведенное место, складируют в бурты шириной 3 м и высотой 2м, закрывают землей и огораживают; используют этот навоз не ранее, чем через 2 года после закладки в бурты;

· в животноводческих помещениях проводят ремонт, настилают полы, укладывают навозные транспортеры;

· всю непригодную для использования спецодежду, обувь, малоценный инвентарь сжигают;

· после завершения ветеринарно-санитарных мероприятий, проведения заключительной дезинфекции всех помещений на территории фермы и лабораторной проверки качества дезинфекции с неблагополучной фермы снимают ограничения.

При заболевании туберкулезом менее 15% поголовье стада оздоровление может проводиться методом систематических диагностических исследований с убоем больных животных:

В тоже время требование о недоступности контактов больных и здоровых животных в ряде случаев просто труднодоступно выполнить. Так, при оздоровлении этим методом, ценный скот чаще всего заболевает в первый же год после ввода в основное стадо из-за полного отсутствия у него иммунитета. Следовательно, ремонт стада необходимо проводить здоровыми телочками из этого же стада.

При получении по всему стаду двух подряд отрицательных результатов исследования животных ставят на 6-месячное контрольное наблюдение, в период которого проводят два исследования с интервалом в 3 месяца. При получении отрицательных результатов и проведении комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий ферму (стадо) объявляют благополучным по туберкулезу.

В стадах оздоравливаемых этим методом поступают следующим образом:

· телят, родившихся от больных коров, сдают на убой вместе с матерями;

· телок, родившихся от не реагирующих коров оздоравливаемого стада (до его постановки под контрольное наблюдение), содержат изолированной группой, ставят на откорм и затем сдают на убой;

· молодняк, полученный в период контрольного наблюдения, выращивают в условиях изоляции, и после снятия с хозяйства ограничений используют в обычном порядке.

Перед снятием ограничений проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий

Работами многих ученых установлено, что микобактерии туберкулеза внутри животноводческих помещений находятся на поверхности полов, стен, столбов, оборудования других предметов. Количество выделяемых культур микобактерий находятся в прямой зависимости от эпизоотического состояния хозяйств. В этой связи контроль качества дезинфекции должен рассматриваться как один из важнейших методов борьбы с туберкулезом.

Это хроническая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим грануломатозным воспалением с образованием специфических узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудитель – Mycobacterium bovis (бычий вид).

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микобактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и наступают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных, гигантских клеток и Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза.

Патанатомия.Туберкулез у крупного рогатого скота проявляется в 3 клинико-анатомических формах: первичный туберкулез, первичный генерализованный туберкулез, послепервичный туберкулез.

Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс (ПК), состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА появляется в легких при первичной встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в казеозный некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.

Первичный генерализованный туберкулез развивается при гематогенном распространении возбудителя из очагов первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и других органах формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах – казеозный лимфаденит.

Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.

В легкихотмечаются следующие формы туберкулезного воспаления:

ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера;

Легкие не спавшиеся, плотной консистенции, светло-серого цвета, рисунок дольчатого строения не четкий, на разрезе видны множественные очаги казеозного некроза, размером с просяное зерно, округлой или лапчатой формы, похожие на листок клевера, плотной консистенции, цвет их белый, с желтоватым оттенком.

ацинозно-нодозные очаги – величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов;

Легкие не спавшиеся, плотной консистенции, светло-серого цвета, рисунок дольчатого строения не четкий, на разрезе видны множественные очаги казеозного некроза, размером от просяного зерна до горошины, округлой формы, плотной консистенции, на разрезе суховатые, серо-желтого цвета.

лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное (фибринозное воспаление и казеозный некроз);

Легкие не спавшиеся, пораженные дольки размером от 1,5 до 6-8см, округлой формы, плотной консистенции, сухие, серо-желтого цвета, с выступающими очажками и полосками казеозного некроза. На серо-желтом фоне видны скопления солей кальция. Пораженные участки легкого окружены соединительнотканной капсулой серого цвета.

лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное воспаление (фибринозное воспаление и казеозные некроз).

Легкие не спавшиеся, плотной консистенции. На разрезе пораженные доли легких сухие, серо-желтого цвета, в состоянии казеозного некроза, в них видны соли кальция белого цвета (петрификация).

В лимфатических узлах различают:

диффузный казеозный лимфаденит (лучистый казеоз); Наблюдается при первичном туберкулезе.

Лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, форма овально-продолговатая, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая, цвет - на розово-сером фоне встречается множество различной величины и формы белых с желтым оттенком очагов казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

бугорковый туберкулез – очаговый продуктивный лимфаденит; Встречается при генерализованном первичном и послепервичном туберкулезе.

Лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, поверхность бугристая, консистенция упругая, цвет серый, с желтоватым оттенком. На разрезе фолликулярное строение сглажено.

диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит (крупноклеточная гиперплазия) – встречается редко.

На серозных покровах отмечается:

жемчужница – бугорковый продуктивный туберкулез;

На легочной плевре имеется множество узелков и узлов шаровидной формы, на тонких ножках. Размер - милиарные и нодулярные, плотной консистенции, серо-желтого цвета на разрезе. В центре их хорошо виден казеозный некроз, на периферии клеточная зона и соединительнотканная капсула.

диффузный продуктивный туберкулез;

казеозный туберкулезный серозит.

В селезенке, печени, почках: милиарный туберкулез, нодулярный туберкулез, нодозный туберкулез.

Печень увеличена в объеме, поверхность бугристая, края притуплены, капсула напряжена, консистенция мягкая, цвет светло-коричневый. Под капсулой и на разрезе печени видны очаги воспаления размером от крупной горошины до лесного ореха, круглой формы, плотной консистенции, окруженные соединительнотканной капсулой. Поверхность разреза их суховатая, представляет собой творожистую массу серо-желтого цвета (казеозный некроз). Рисунок дольчатого строения в очагах сглажен.

Туберкулез вымени: бугорковый продуктивный туберкулезный мастит; диффузный продуктивный туберкулезный мастит; казеозный туберкулезный мастит.

Туберкулез мозговых оболочек: бугорковый продуктивный туберкулезный менингит; диффузный продуктивный туберкулезный менингит; казеозный туберкулезный менингит.

Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.

Патологоанатомический диагноз:Первичный туберкулез.

1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.

2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Первичный генерализованный туберкулез.

1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.

2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).

1. Ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.

2. Лобарная казеозная пневмония.

3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.

5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.

6. Истощение, общая анемия.

7. Гисто: в центре туберкула – казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.

Диагноз: Учитывают результаты туберкулинизации, эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать необходимо

- от лейкоза (разросты лейкозной саловидной ткани наблюдаются в лимфоузлах, селезенке, стенке предсердий, печени, почках, сычуге);

- от опухолей (находят органные узловатые разросты опухолевой ткани);

- от актиномикоза (абсцессы, окруженные капсулой, в языке, подчелюстных и заглоточных лимфоузлах).

Туберкулез свиней.

Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудитель - Myc. bovis и Myc. avium (бычий и птичий вид). Бычий вид для свиней более патогенный, вызывает развитие туберкулов с обширными очагами некроза.

Патогенез.Источник инфекции – больные свиньи, крупный рогатый скот, птица. Заражение – алиментарное. Первичный аффект локализуется в миндалинах и пейеровых бляшках подвздошной кишки на месте перехода ее в ободочную. Поражаются и регионарные лимфоузлы, в них бугорковый туберкулез. Первичный аффект у свиней обычно не заживает, возбудитель разносится по организму гематогенно и лимфогенно, вследствие чего развивается первичный генерализованный туберкулез, при этом появляются множественные туберкулы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени и др. Строение бугорков такое же, как у крупного рогатого скота. Послепервичного туберкулеза у свиней не бывает.

Патологоанатомический диагноз. Первичный туберкулез.

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в миндалинах или пейеровых бляшках подвздошной кишки.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных или брыжеечных лимфоузлах.

Первичный генерализованный туберкулез.

1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.

2. Нодулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты туберкулинизации, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать необходимо от

- микобактериозов (милиарные узелки локализуются в подвздошной кишке и брыжеечных лимфоузлах, в них отмечается казеозный некроз нейтрофилов, а вокруг - скопление эпителиоидных и гигантских клеток);

- от лейкоза (разрастание в лимфоузлах, селезенке и других органах саловидной лейкозной ткани);

- от опухолей (отмечается органный узловатый разрост опухолевой ткани).

Туберкулез птиц.

Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов).

Возбудитель - Mycobacterium avium.

Патогенез. Источник возбудителя – больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области цекальной миндалины. Генерализация осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются туберкулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы – кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. В центре туберкула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.

Патанатомия. Во внутренних органах находят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии – соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв капсулы, в кишечнике – множественные узлы в стенках кишок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки.

|	следующая лекция ==>
Паратуберкулез жвачных.	|	Чума свиней классическая.

Дата добавления: 2016-06-13 ; просмотров: 1597 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ