Туберкулез легких лекция для студентов мед колледжа

Классификация туберкулёза

Первичный туберкулёз.

Сестринский процесс при различных клинических формах

Первичного туберкулёза.

Цель : Сформировать представления, знания, необходимые для осуществления сестринского процесса при первичном туберкулёзе.

Уровни усвоения:

Представления:

· Основы Российской классификации туберкулёза

Знания:

· Понятие о первичном туберкулёзе.

· Распространение первичного туберкулёза.

· Факторы, способствующие возникновению и развитию первичного туберкулёза.

· Способы и пути заражения первичным туберкулёзом.

· Контингенты лиц, подверженных заболеванию первичным туберкулёзом.

· Основные клинические проявления первичного туберкулёза: интоксикации детей и подростков, первичного туберкулёзного комплекса, лимфаденита, бронхоаденита первичного туберкулёза.

План лекции

Российская классификация туберкулёза.

Понятие о первичном туберкулёзе.

Факторы, способствующие возникновению и развитию первичного

Туберкулёза.

Особенности первичного туберкулёза у детей и подростков.

Основные клинические формы первичного туберкулёза.

Клинические проявления интоксикации детей и подростков,

Первичного туберкулёзного комплекса, лимфаденита

(бронхоаденита).

Обследования при первичном туберкулезе.

Осложнения и исходы первичного туберкулёза.

Понятие о диссеминированном туберкулёзе

Основные проблемы пациентов и родственников при первичном

Туберкулёзе.

Особенности первичного туберкулёза у лиц пожилого возраста и

Стариков.

Особенности первичного инфицирования.

· у большинства людей не сопровождается нарушением самочувствия и какими-то симптомами болезни.

· в этот период (в течение одного года) велик риск заболевания туберкулезом, особенно при неблагоприятных социальных и эпидемиологических условиях.

· у большинства детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение (инфицирование) МБТ обычно не вызывает заболевания и заканчивается формированием устойчивого иммунитета.

· в неблагоприятной эпидемиологической обстановке у невакцинированных детей и подростков, а также при массивном заражении микобактериями туберкулеза и при ослаблении организма первичное инфицирование может вызвать заболевание.

Особенности первичного туберкулёза:

· В месте внедрения МБТ (в бронхе, в коже и т.д.) формируются специфические туберкулезные гранулемы, из которых формируется туберкулезный очаг в том или ином органе, иногда со специфическим казеозным некрозом. Появляются клинические признаки поражения какого-либо органа.

· МБТ выделяют большое количество токсинов, которые воздействуют на все системы организма, наступает туберкулезная интоксикация, в результате чего развиваются функциональные нарушения со стороны практически всех систем: центральной и вегетативной нервных систем, сердечно-сосудистой и эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта (токсико-аллергические реакции).

· Появление в первые положительной реакции (вираж) или гиперергической реакцией на туберкулин,

· Склонность к лимфогенной или гематогенной распространенности (диссеминации) инфекции,

· Склонность к казеозным воспалением внутригрудных и других лимфатических узлов

· Первичный туберкулез у детей является основной формой, т.к. в результате анатомо-физиологических особенностей детского организма у них отмечается высокая чувствительность на внедрение МБТ и их токсины.

· Среди больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста, выявляется в 10 – 20% случаев.

Особенности первичного туберкулёза у детей и подростков.

· Часто не бывает резко выраженных локальных проявлений туберкулёза.

· Начальные проявления туберкулёзной инфекции выражаются общими симптомами интоксикации.

· Появление и усиление (обычно в течение 1 – 5 лет) положительных туберкулиновых реакций.

· Поражение лимфатической системы.

· Вовлечение в процесс бронхов и серозных оболочек (плевриты).

· Высокая сенсибилизация тканей и систем к возбудителю туберкулёза с возможной генерализацией процесса.

· Возникновение неспецифических (токсико – аллергических) реакций: кератоконъюктивиты, узловатая эритема, скрофулодерма и др.

· Склонность специфического воспаления к казеозному некрозу с последующим обызвествлением и самозаживлению.

· В современных условиях стирается грань между клиникой первичного и вторичного туберкулёза у детей в препубертатном и подростковом возрасте. У впервые инфицированных детей этой группы туберкулёз лёгких протекает не только в виде бронхоаденита или первичного туберкулёзного комплекса, но и в виде ограниченных очаговых и инфильтративных форм.

5. Основные клинические формы первичного туберкулёза лёгких:

Выделяют следующие формы первичного туберкулеза:

· Туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

· Первичный туберкулезный комплекс;

· Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.

· Миллиарный туберкулёз лёгких

Особенности

· У детей и подростков относится к самой ранней форме первичного туберкулеза.

· Развивается сразу после первичного инфицирования МБТ.

· Не удается определить локализацию очага специфического воспаления.

· Сопровождается лишь явлениями интоксикации, поэтому данную форму часто называют первичным туберкулезом без ясной локализации.

Интоксикационный синдром – обязательный и ведущий признак заболевания.

Продукты жизнедеятельности микобактерий туберкулеза оказывают на организм токсическое воздействие, в результате которого нарушаются функции различных органов и систем:

Основные клинические проявления :

1. со стороны ЦНС и психоэмоциональной сферы:

· изменение поведения ребенка, он становится раздражительным или заторможенным,

· быстрая утомляемость, ухудшение памяти, снижается успеваемость, умственная и физическая работоспособность,

· нарушаются сон и аппетит.

2. со стороны вегетативной нервной системы:

· повышенная потливость, особенно по ночам,

· общая слабость, особенно по утрам и в первой половине дня,

· частые головные боли,

3. склонность к частым острым или хроническим воспалительным заболеваниям.

4. небольшое увеличение периферических лимфатических узлов различных групп, (подчелюстных, шейных, подмышечных, локтевых).

5. может быть увеличение печени, иногда увеличение селезёнки

6. при длительном интоксикационном синдроме (6 – 12 месяцев и более) отмечается:

· снижение массы тела

· отставание в физическом развитии

Исход: первичная туберкулезная интоксикация в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 161 ;

ЛЕКЦИЯ О ТУБЕРКУЛЕЗЕ

В РАМКАХ САНИТАРНОГО ПРОСВЕЩЕНИЯ

О ТУБЕРКУЛЕЗЕ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ КАЖДЫЙ!

ЕЖЕГОДНО В МИРЕ:

· 2 миллиона человек умирают от туберкулеза - микобактерии туберкулеза убивают больше людей, чем какой-либо другой возбудитель инфекции;

· 10-20 миллионов человек болеют всеми формами туберкулеза;

· около 1/3 населения земного шара инфицировано микобактериями туберкулеза (МТ) 2 миллиарда;

· 10% от всех зараженных в течении своей жизни заболевают какой-либо формой туберкулеза;

· 75% всех заболевших туберкулезом – это лица молодого и трудоспособного возраста (15-40 лет), что ведет к большим экономическим потерям государства.

Для Казахстана эта проблема более чем актуальна – в связи с неблагополучной эпидемиологической ситуацией, высокими показателями заболеваемости и смертности от этого заболевания, что связано с наличием значительного резервуара туберкулезной инфекции среди населения, увеличением случаев заражения лекарственно-устойчивыми микобактериями, снижением общей сопротивляемости инфекции.

Следует отметить и высокую заболеваемость студентов туберкулезом. Нерациональное питание, нерациональный режим дня, большая учебная нагрузка, неблагоприятные условия проживания, вредные привычки, недостаток сна, хронический эмоциональный стресс, могут привести к развитию данного заболевания.

Туберкулез – опасное инфекционное (заразное) заболевание, которое развивается при попадании в организм человека микобактерий туберкулеза, или бактерий Коха (возбудитель туберкулеза был открыт Робертом Кохом в 1882 году).

Микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде, они являются кислото-спирто-щелочеустойчивыми, в течение долгого времени сохраняют свою жизнеспособность.

Основным источником заражения является больной человек, реже крупный рогатый скот (коровы).

Заражение в основном (95%), происходит воздушно-капельным (воздушно-пылевым) путем (аэрогенным) от больного с активной формой туберкулеза, реже алиментарным путем - при употреблении в пищу некипяченного молока, больных туберкулезом коров.

При разговоре, кашле, чихании микобактерии попадают в воздух и вдыхаются окружающими. За сутки больной с открытой формой туберкулеза может выделить до 1 млрд микроорганизмов. Если такой больной длительное время проводит в плохо проветриваемом помещении, то в воздухе бактерий становится настолько много, что их вдыхают окружающие люди. Вдыхая микобактерии туберкулеза, здоровый человек, с хорошим иммунитетом не заболевает, а инфицируется, и остается практически здоровым, благодаря тому, что иммунная система защищает его от развития заболевания. Инфекция присутствует в организме, не вызывая никаких проявлений. Никто не защищен от инфицирования, так как воздух является единым для всех людей.

1 больной активным туберкулезом за 1 год заражает 10-15 человек!

Заражение чаще происходит в тесных, непроветриваемых помещениях, поэтому один из способов профилактики – регулярное проветривание помещений.

Туберкулез поражает различные органы, но чаще всего процесс начинается в легких (90%), что связано с основным, воздушно-капельным путем заражения. Из внелегочных локализаций чаще поражаются кости и суставы, мочеполовая система, периферические лимфатические узлы.

Избежать контакта с туберкулезом трудно, поскольку возбудитель передается по воздуху и его нельзя увидеть, но можно вовремя распознать ранние признаки туберкулеза и вовремя обратиться к врачу.

В большинстве случаев заболевание начинается постепенно, клинические проявления нарастают по мере прогрессирования процесса. Для того, чтобы рано выявить заболевание, необходимо при обнаружении у себя признаков, похожих на туберкулез, без промедления обратиться к врачу.

Каждый должен знать симптомы туберкулеза!

Основными признаками туберкулеза являются:

· кашель более 2-х недель

· снижение аппетита и веса

· периодическое повышение То тела

· боли в грудной клетке

Важную роль в профилактике заболевания играет его своевременное выявление.

На современном этапе наиболее достоверными методами выявления туберкулеза являются:

1 бактериоскопический метод,

3 проба Манту у детей

Большое значение имеют флюорографические исследования, которые проводятся студентам ежегодно и выявляют туберкулез на ранних стадиях болезни. Так как симптомы заболевания многими больными расцениваются как проявления другой патологии и не всегда, даже при наличии клинических проявлений больные обращаются к врачу, необходимо регулярно проходить флюорографическое обследование (ФГ) и не уклоняться от него, потому что при этом выявляются ранние формы болезни, чаще без распада и бактериовыделения.

Для специфической профилактики туберкулеза детям проводят вакцинацию вакциной БЦЖ в родильном доме на 1-4 день, а в последующем – ревакцинацию в 6-7 лет, что предотвращает у многих развитие заболевания, осложненных и генерализованных форм туберкулеза.

Следует помнить, что туберкулез излечим, при своевременном выявлении и рано начатом лечении, в противном случае при позднем выявлении возможны и смертельные исходы.

Указом президента, с 1998 годы борьба с туберкулезом в нашей республике введена в ранг задач общегосударственной значимости.

Лечение больных туберкулезом – бесплатное, комплексное, проводится в стационаре 2-4 месяца, а затем в санаториях или амбулаторно строго контролируемо. Самое главное для успешного лечения – регулярный прием противотуберкулезных препаратов, полноценное питание, соблюдение режима. Надо знать и помнить, что больной туберкулезом должен лечиться в противотуберкулезном учреждении, самолечение и лечение у народных целителей приводят к позднему выявлению болезни, длительному лечению, заражению близких и неблагоприятным исходам.

Наиболее важным является непрерывное лечение в течение всего курса, при этом достигается уничтожение всех микобактерий туберкулеза. При неконтролируемом, прерывистом приеме лекарств, микобактерии туберкулеза адаптируются, становятся устойчивыми к основным противотуберкулезным препаратам и развивается мультирезистентный туберкулез, лечение которого представляет большие трудности, проводится в течение длительного времени и представляет серьезную угрозу общественному здоровью.

Таким образом, туберкулез – одна из самых распространенных в мире инфекционных болезней. Риск заболеть туберкулезом остается высоким. Здоровые люди не должны считать, что туберкулез – это не их проблема, это проблема нашего общества. Поэтому остановить рост и распространение туберкулеза можно только тогда, когда каждый человек будет хорошо знать и применять свои знания по профилактике туберкулеза в повседневной жизни.

Защитить от опасности себя лично, можно и нужно регулярным прохождением флюорографического обследования, которое позволяет своевременно выявить болезнь и приступить к ее лечению, при по

Туберкулез — это заболевание, которое вызывается микобактериями туберкулеза или палочкой Коха, названной так в честь первооткрывателя этой палочки Роберта Коха. Эта инфекция очень интересна по типу биологии возбудителя. Она развивается первично внутри фагоцитов хозяина. И поэтому здесь не проходит такая вещь: если я тебя проглотил, я тебя убью. Микобактерия имеет огромный генетический и биохимический аппарат и защищается от эффекторных механизмов клеток хозяина. Она попадает в органеллу, которая называется фагосома, и начинает там первичное размножение. Потом происходит множество всяких событий, но, как вы понимаете, немедленно достигается первое: никакие антитела на бактерию, которая будет находиться внутри клеток хозяина, действовать не будут, а значит, целое звено приобретенного иммунитета, гуморальное звено, становится бесполезным немедленно и сразу.

Кроме того, в течение долгой совместной эволюции с хозяином микроб, который эволюционирует всегда быстрее хозяина, нашел кучу возможностей влиять на процессы внутри клеток, где он обитает. Таким образом, он обеспечивает себе довольно массивное и комфортное внутриклеточное размножение.

А потом, когда начинается процесс образования уже макроочага, где много клеток поражено, они погибают, и микобактериями захватываются новые клетки. Этот процесс идет в первую очередь в легких, потому что микобактерии — аэробы: они любят, чтобы было много кислорода. Когда целый очаг в легких начинает приобретать не микроскопический, а уже макроскопический характер, то тогда вступает в дело другой механизм размножения. В этом расплаве погибших клеток, где очень много источников питания и огромное количество жиров, которые микобактерии очень любят для построения своей клеточной стенки, инфекция начинает размножаться внеклеточно и делает это тоже очень успешно. Поэтому комбинация размножающихся внутри клетки и размножающихся вне клетки — это, конечно, тот случай, когда очень тяжело иммунной системе.

Нужно сказать, что первое лекарство против туберкулеза появилось на свет через очень большой срок — через шестьдесят лет после открытия микобактерий туберкулеза Робертом Кохом. Потом наступило то, что принято называть доантибиотической эрой в лечении туберкулеза. Это довольно интересная история. Первым принципом ее было то, что больной туберкулезом ни в коем случае не должен делать никаких физических усилий. И кроме того, считалось, что ему полезен хороший воздух и много ультрафиолета. Потом в отношении ультрафиолета это, кстати, было опровергнуто, поэтому больные туберкулезом помещались в горные санатории. Их заставляли ничего не делать, лежать на свежем воздухе по много часов каждый день. Подвергшиеся этому испытанию оставили очень и очень серьезные воспоминания о том, насколько это мучительно тяжело, когда тебе вообще ничего не разрешают делать.

Это продолжалось довольно долго и позволило сделать некоторые интересные наблюдения, как выглядит туберкулез микробиологически, патологически, гистологически в отсутствие каких бы то ни было воздействий, потому что их просто не было. Александр Флеминг в Англии открыл пенициллин более-менее случайно, исследуя взаимодействия микроорганизмов между собой и показав, что нечто выделяемое грибом пенициллом подавляет рост бактерий, а потом это охарактеризовал, и так появился пенициллин. И в 1932 году американские микробиологи, зная, что существуют такого рода подавления роста, обратились уже тогда к Зельману Ваксману — весьма известному и видному микробиологу, совсем не медицинскому, а занимавшемуся микробиотой почвы, — с просьбой поставить ряд экспериментов по поиску веществ, которые могли бы действовать на рост микобактерий. И он подошел к этому вполне традиционным, микробиологическим методом.

Есть объект — это микобактерия туберкулеза. Ее уже научились выращивать на средах. Значит, есть на чем растить, значит, можно фиксировать рост. И есть почва, в которой обитают тысячи самых разных видов организмов. И поскольку открытие пенициллина было связано с активностью грибов, Ваксман решил обратиться к тому, что тогда тоже считалось почти грибами. На самом деле в современной классификации это актиномицеты — микроскопические грибы, которые очень активно размножаются в окружающей среде. И они, как он предположил, тоже должны каким-то образом химически взаимодействовать со своим окружением, чтобы его подавлять, освобождая себе место. И проделав большое количество экспериментов in vitro, то есть растя микобактерии и воздействуя на них компонентами почвы, разделяя на фракции, выделяя тот или иной микроорганизм, который в этой почве присутствует, сначала он обнаружил вещество, которое прекрасно подавляет рост микобактерий, просто замечательно. И поскольку источником этого вещества был актиномицет, то он назвал это вещество актиномицином.

Это было бы и сейчас вполне замечательным лекарством, если бы только у актиномицина не было очень высокой неспецифической токсичности в отношении всех клеток, включая клетки млекопитающих. Конечно, лечить ядом очень эффективно, но только результат понятен. Вообще, нет ничего эффективнее, чем лечение цианистым калием: с гарантией убьет паразита, но, правда, есть побочный эффект — убьет и хозяина.

Но потом начались модификации. И здесь он привлек уже довольно большое количество сотрудников. И даже потом, но это не так уже интересно, возникли споры об авторстве и кому принадлежат деньги за вновь сделанное лекарство, потому что это большая коммерция — новый препарат. Но, так или иначе, модификации актиномицина через три года позволили получить лекарство, название которого известно, я думаю, практически всем — это стрептомицин.

Он обладает по меньшей мере двумя замечательными свойствами. Во-первых, он активен в отношении микобактерий туберкулеза, а это редкость, потому что у микобактерии туберкулеза такая клеточная стенка, что туда залезть внутрь и подействовать на живущую за этой неприступной крепостью бактерию трудно. А во-вторых, он проникает в клетки хозяина. Это очень важно для туберкулеза, потому что первичная ниша обитания микобактерий возбудителя туберкулеза — это фагоциты, макрофаги и нейтрофилы хозяина. И для того, чтобы подействовать на микобактерию, нужно каким-то образом влезть сначала в клетку хозяина. И даже не только в клетку, а еще и во внутренние органеллы, которые называются фагосомами, где микобактерии находятся на первых стадиях размножения.

Этот препарат был получен еще во время войны. Хотя коммерческое его производство началось несколько позже, приблизительно в 1948–1949 году. Но я знаю людей, которых лечили стрептомицином в 1946–1947 году, полученным по ленд-лизу из Англии. Так что еще до одобрения Food and drug administration стрептомицин был в ходу в туберкулезной клинике.

Проблема лечения туберкулеза антибиотиками, как и всегда с антибиотиками, связана с тем, что довольно быстро появляются штаммы, которые к этим антибиотикам резистентны. Самая обычная схема возникновения резистентности — это просто классическая дарвиновская селекция. Больного лечат часто не совсем правильно, часто недостаточно долго, часто не самым лучшим коктейлем антибиотиков. И селектируются внутри его организма микобактерии, которые приобретают мутации в тех генах, которые кодируют чаще всего ферменты, участвующие в синтезе мишени для антибиотика. Они перестают работать так, как работали до этого. И в результате вместо мишени, которая восприимчива к антибиотику, получается мишень, которая к нему невосприимчива. Это могут быть разные вещи. Это могут быть ферменты, участвующие в биосинтезе клеточной стенки или в работе рибосом. Это может быть аппарат репликации ДНК микобактерии.

Но все-таки долгое время положение было очень тяжелым, потому что между 1970-ми и 2000-ми годами в клинику не поступило ни одного нового противотуберкулезного препарата. В 1970-е годы, после того как появился рифампицин и дал такой замечательный результат по снижению заболеваемости и смертности от туберкулеза, было такое ощущение, что больше не надо вкладывать в это деньги. Фармацевтические фирмы — ребята гибкие. Если им говорят, что сейчас рынок хорош для препаратов против диабета, они не будут заниматься туберкулезом, они будут заниматься диабетом.

Детские болезни Туберкулез.

Туберкулез это инфекционно аллергическое заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза. В связи с неблагоприятной эпидемиологической ситуацией в РФ наблюдается рост этого заболевания, в последние годы количество случаев туберкулеза возросло на 45%. Наиболее часто наблюдается у лиц страдающих алкоголизмом, бомжей, увеличенная распространенность способствует ежегодному инфицированию… В последние годы разработана целевая программа “Неотложные меры борьбы с туберкулезом в России”.

? человеческий тип (наиболее часто вызывают заболевания у человека)

Микобактерии имеет форму палочек, с высокой устойчивостью во внешней среде, они хорошо сохраняются: на страницах книг — до 4 месяцев, в пыли — до 10 месяцев, при действии ультрафиолета гибнут в течение 3-4 минут, при кипячении – за 10 минут, для их развития необходим организм. Во внешнюю среду микобактерии попадают от людей больных туберкулезом, могут выделяться с калом, потом, мокротой. За сутки больной выделят до 1 миллиарда микобактерий, которые распространяются на расстоянии от 1 до 6 метров. Пути передачи:

Капельки слюны и мокроты в воздухе сохраняются во взвешенном состоянии от 30 до 120 минут. Алиментарно – при употреблении пищевых продуктов от животных больных туберкулезом, а так же при заражении посуды. Контактному пути передачи наиболее подвержены хирурги, патанатомы, лаборанты итд. Возможно также внутриутробный путь передачи. Он возможен при генерализованых формах процесса у матери, а в случае родовой травмы, при которой происходит смешивание крови матери и плода. Поэтому случаи врожденного туберкулеза редки.

Туберкулезные микобактерии попадают в лимфатические и кровеносные сосуды и может оставаться в организме скрыто достаточно длительный период времени. Эта фаза латентного микробиоза или антиаллергенный период. Это было подтверждено Картомановым, Струпом и др. Этот период не имеет клинических проявлений и продолжается 8-9 месяцев. Его длительность зависит от уровня иммунитета и массивности инфицирования. Циркуляция в крови продолжается до попадания микобактерий в РЭС, где возможна ответная воспалительная реакция. Происходит иммунологическая перестройка в ответ на инфекцию (при этом туберкулиновая проба становиться положительной). Если защитные силы достаточны и микобактерии прекращают свое развитие, то ребенок вырабатывает нестерильный иммунитет и остается практически здоровым. В противном случае происходит дальнейшее поражение органов и тканей и развивается клинически выраженная болезнь.

Чаще всего поражаются легкие в виде туберкулезного очага. Из него микобактерии через лимфатические сосуды попадают в лимфоузлы в корнях легкого . Так формируется первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из первичного туберкулезного очага, лимфангита и лимфаденита (туберкулиновая проба положительна). Со временем происходит нарастание иммунитета. Хотя аллергия предшествует развитию иммунитета, аллергические состояния … и сложны. У ребенка практически здорового, но с положительной туберкулиновой пробой после интеркурентных заболеваний, проба становиться отрицательной. Это состояние туберкулезной аллергии одновременно наблюдается активация туберкулезного процесса. В других случаях устанавливается напряженный иммунитет. Это чаще встречается у детей более старшего возраста. Первичный туберкулезный комплекс может быть как легочной так и не легочной локализации.

Первичный туберкулез – это заболевание, развившееся после первого контакта с возбудителем. Туберкулез на фоне осложнившегося туберкулезного комплекса: бронхит и …. Железы не определяются а видны легочные изменения. Вторичный туберкулез: менне…

1. туберкулезная интоксикация у детей и подростков
2. туберкулез органов дыхания

? первичный туберкулезный комплекс

? туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей

? туберкулез легочной ткани в комбинации с профессиональными заболеваниями

1. туберкулез других органов и систем

? туберкулез мозговых оболочек

? туберкулез кишечника и его брыжейки

? туберкулез костей и суставов

? туберкулез мочеполовых органов

? туберкулез кожи и подкожной клетчатки

? туберкулез периферических лимфоузлов

Характеристика туберкулезного процесса:

1. локализация и протяженность в легких по долям, сегментам
2. локализация в других органах

В зависимости от фазы туберкулезного процесса:

В зависимости от наличия или отсутствия бактериовыделения:

? бактериовыделение наблюдается в фазу инфильтрации, распада, обсеменения

? бактериовыделение отсутствует в фазах рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений:

? спонтанный пневмоторакс с легочно-сердечной недостаточностью

? образование свищей в бронхов итд.

Остаточные изменения после излечения туберкулеза:

В легких: фиброз, фиброзно-очаговые изменения, буллезно-дистрофические изменения, кальцификаты в легких и лимфатических узлах, пневмосклероз, состояние после хирургических вмешательств.

В других органах: рубцовые изменения и их последствия, обызвествление, удаление органа.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков – это безлокальная форма туберкулеза. Различают раннюю туберкулезную интоксикацию, которая выражается в появлении положительных туберкулезных проб и хроническую интоксикацию.

Ранняя интоксикация характеризуется активностью туберкулезного процесса, проявляется ухудшением общего состояния, снижением аппетита, увеличение температуры, тела, отставания в росте и развитии, снижение тургора тканей, увеличении периферических лимфоузлов (эластичные, мягкой консистенции, микрополиадения), выявление положительной туберкулезной пробы. Необходимо исключать и другие заболевания от вакцинальной аллергии (учитывают время проявление положительной туберкулезной реакции Манту, поствакцинальная аллергия появляется после через 2-3 месяца после вакцинации, более позднее появление положительной реакции указывает на инфицированность микобактериями туберкулеза). Если реакция Манту более 12 мм или выраженная реакция на 6 мм и более, стойкость Манту, и появление признаков интоксикации свидетельствует об инфицировании ребенка. Следует учитывать увеличенное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилию. Продолжительность указанной симптоматики от 1 до 3 месяцев. Может наступить выздоровление или перейти в хроническую туберкулезную интоксикацию, возможно также развитие локализованной формы туберкулеза.

Клиника: симптомы интоксикации – снижение аппетита, головная боль, повышенная утомляемость, субфебрилитет, бледность кожных покровов, эритема, тахикардия, приглушение сердечных тонов, гипотония, сердечные тоны редкие, усиленные; в крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. Если проводилось лечение, то возможно выздоровление, если нет – развивается локальные формы туберкулеза.

Появляется первичный туберкулезный комплекс и первичный лимфаденит, связанные между собой лимфангитом. Развивается в более чем 30% случаев. Характеризуется субфебрильной температурой, сухим кашлем, снижением аппетита, бледности кожных покровов, снижении массы тела, перкуторно выявляется укорочение звука над очагом инфильтрации, аускультативно – влажные мелкопузырчатые хрипы. Сердечно-сосудистая система6 расширение границ сердца, тахикардия, аритмия, снижение артериального давления. Эти изменения обусловлены диффузными изменениями миокарда. Отмечается увеличение печени и селезенки.

Диагноз ставят на основании рентгенографии легких, увеличению СОЭ до 20-30 мм/ч, наличию лейкоцитоза.

При адекватном лечении может наступить рассасывание туберкулезного очага. При дальнейшем течении возможны осложнения: плевриты, каверны. При благоприятном развитии процесса в дальнейшем происходит отложение солей кальция и через 12 месяцев образуется очаг Гона. При неблагоприятном – осложнение процесса, возможен прорыв казеозных масс с образованием казеозного бронхита и ателектазов, лимфогенная диссиминация.

Туберкулезный лимфаденит. (80%).

Поражаются лимфатические узлы средостения и паха. Выделяют инфильтративную и туморозную форму лимфаденита. Процесс не выходит за пределы капсулы лимфоузла который может быть увеличен до значительных размеров. Лимфоузел может подвергнуться казеозному распаду. При инфильтративной форме вокруг узла возникает неспецефичесое воспаление – повышается температура, сильная интоксикация, снижение аппетита, вялость, кашель (битональный в результате сдавление возвратного нерва лимфатическими узлами), кожные покровы бледные, хриплое Моргановское дыхание. При перкуссии по грудным позвонкам происходит в норме не более 2 позвонков, при лимфадените более 2 позвонков – симптом Корани, притупление выходит за пределы позвонка – Филатовские поля. В этой же области имеется усиление бронхофонии – симптом Деопина?. На рентгенограмме: изменение контура корня легкого – при инфильтрации он нечеткий. В ОАК: лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Малые формы лимфаденита – стертая клиника, подтверждается рентгенографией в прямой и боковой проекциях. Исход: возможно рассасывание или склерозирование очага. Осложнения: поражение бронхов, легких, плевры, других органов.

Чаще сопутствует легочному туберкулезу. Чаще встречается как осложнение первичного туберкулеза. Он может являться самостоятельной формой вторичного туберкулеза. Плевра может ифицироваться контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Различают перифокальный и аллергический туберкулезный плеврит.

Перифокальный плеврит: развивается, если туберкулезный очаг располагается близко в легких или лимфоузле. Аллергический плеврит: бурное начало, обильная экссудация. При гематогенном распространении инфекции развивается туберкулезный плеврит. Различают: сухой, экссудативный, серозный, серозно-фибринозный, гнойный, редко геморрагический. Выделяют: погранортальный, парамедиастинарный, поддиафрагмальный.

Боли в грудной клетки, субфебрильная температура, интоксикация, усиление боли при глубоком дыхании, кашле. Аускультативно — шум трения плевры; в крови – умеренное увеличение СОЭ; на рентгенограмме: утолщение плевры.

Возможно, 3 варианта начала:

1. острое начало – повышение температуры, одышка, сухой кашель, боли. Все симптомы появляются внезапно.
2. вариант развития с продромой 1-3 недели в виде болей в грудной клетки, резкого сухого кашля, субфебрильной температурой, последующим усилением боли, одышкой.
3. вариант развития со скудной симптоматикой.

По мере увеличение экссудации боли исчезают, появляется чувство тяжести в боку, одышка, цианоз, тахикардия, сглаженность межреберных промежутков, отставание пораженной половины грудной клетки, линия Дамуазо, смещение органов средостения, над экссудатом – коробочный звук. Аускультативно над областью поражения – отсутствие дыхания; в крови увеличение СОЭ, Манту гиперэргическая, экссудат содержит большое количество белка, он носит лимфоцитарный характер (лимфоциты до 90%), выявляются микобактерии туберкулеза, на рентгенограмме определяется жидкость в плевральной полости.

Наблюдается у 5% больных. Может быть проявлением как первичного, так и вторичного туберкулеза. Характеризуется наличием каверн, большой частотой внелегочных вариантов туберкулеза.

Подострое: постепенное появление симптомов интоксикации, слабость, фибрильная температура, одышка, ночная потливость, потеря массы тела, бледность кожных покровов. Притутупление перкуторного звука в области нижних отделов, лейкоцитоз 14*10-9, моноцитоз, увеличение СОЭ. На рентгенограмме – двустороннее распределение туберкулезных очагов со смещением в верхние отделы легких.

Хроническое: волнообразный, циклический характер развития симптомов, клиника та же что и для подострого течения, выявляются эмфизема и гипертрофия правых отделов сердца.

Это туберкулез в различных органах возникающий в иммунизированном организме. Возможно обострение после первичного туберкулеза, эндогенная реинфекция или попадание извне.

Дессиминированная форма – имеется несколько очагов, занимающих 1-2 сегмента, интоксикация, субфибрилитет, кашель; при вовлечении плевры – боли в грудной клетке. Перкуторно – укорочение легочного звука, бронхиальное дыхание над очагом поражения. В крови увеличение СОЭ до 25 мм/ч, лейкоцитоз, моноцитоз. На рентгенограмме – ограниченный асимметричный процесс ( излюбленная локализация 1, 2, 6 сегменты).

Инфильтративная форма – наличие в легких воспалительных изменений с казеозным очагом в центре и быстрой динамикой процесса. Процесс может протекать под маской других заболеваний: пневмонии, бронхита итд. Боль в груди, хрипы, укорочение перкуторного звука над зоной поражения, в крови лейкоцитоз и увеличение СОЭ, на рентгенограмме выявляются очаговые тени в 1, 2, 6 сегментах, в мокроте выделяется микобактерии туберкулеза.

Это разнообразное по генезу …? очаги единичные и множественные. Заболевание протекает безсимптомно. Иногда над туберкулемой бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука, лейкоцитоз со сдвигом влево, на рентгенограмме – тень со сдвигом влево.

Это воспаление мозговых оболочек вызванное микобактериями туберкулеза. Поражение оболочек является самым тяжелым из поражений, возникает на фоне активного или неактивного легочного туберкулеза. Происходит прорыв гематоэнцефалического барьера, и проникновение микобактерий в оболочки мозга где они вызывают специфическое воспаление. Различают:

? базилярный туберкулезный менингит

В развитии базилярного менингита выделяют продромальный период, период раздражения ЦНС и период развития парезов и параличей. При данной форме высыпания туберкулезных бугорков наблюдается на основании мозга, появляются симптомы интоксикации, головная боль, повышение температуры тела, субфибрилитет и брадикардия, появляется рвота и склонность к запорам. Длительность этого периода 1-2 недели. 2 период: раздражение ЦНС (8-14 день) температура тела повышена до 38-40 С, усиливаются головные боли они становятся постоянными, рвота, анорексия, вялость, угнетение сознания, брадикардия сменяется тахикардией, ладьевидный живот, отмечается красный дермографизм, угнетение сознания, сопор, кома. 3 период, локальная симптоматика – вследствие поражения черепных нервов. В процесс вовлекаются 3, 4, 5 пары: развивается птоз, анизокория, сглаженность носогубной складки, голова запрокинута, ноги притянуты к животу, на коже пятна Труссо, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, парезы и параличи, возможен летальный исход.

При спинномозговой пункции: ликвор прозрачный, вытекает под давлением, белок до 1,5 г/л, цитоз до 0,3*106, снижение сахара (в норме 22-39 ммоль/л), хлора (в норме 120-130 ммоль/л), характерно образование фибринозных пленок через 12-24 часа после стояния.

Лечение.

Выделяют несколько этапов:

? лечение на дому

1 фаза: интенсивная химиотерапия, цель: ликвидация клинических проявлений, деструктивных изменений в тканях, ликвидация бактериовыделения.

2 фаза – восстановительная, цель дальнейшее рассасывание очагов и удаление изменений в организме

1. Изониазид Н 10-15 мг/кг детям раннего возраста 30 мг/кг 1-2 раза ежедневно или через день в сочетании с витамином В6, не назначают детям состоящим на учете у психоневролога.
2. Рифампицин 20 мг/кг 2 раза в день натощак.
3. Микобутин (Рб) действует на устойчивые штаммы
4. Пирозинамид (Z) 10-15 мг/кг per os через день
5. Этамбутол (Е) 30 мг/кг per os через день в 17:30 до еды
6. Стрептомицин (S) 15 мг/кг внутримышечно ежедневно в 11 часов курс не более 2 месяцев, при хронической почечной недостаточности дозу снижают в 2 раза.
7. Канамицин (К) 15 мг/кг в 11 часов используется только в альтернативных режимах
8. Амикацид 15 мг/кг в 11 часов ежедневно
9. Протионамид 12,5 мг/кг в 2-5 приемов после еды.

10. Гарилид 12 мг/кг per os нельзя сочетать с рифампицином.

11. Фтивазид 40 мг/кг per os ежедневно или через день во время или после еды.

12. Этионамид 12 мг/кг per os

13. ПАСК 200 мг/кг ежедневно 1 раз в день после еды

14. Содюзид 12,5 мг/кг

В зависимости от характера и частоты приема выделяют основные и альтернативные препараты химиотерапии.

Цель: снижение воспаления и интоксикации, стимуляция репаративных процессов. Затем лечение продолжают пиразинамидом, этамбутолом.

изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол;

или изониазид, рифампицин, пиразинамид;

или изониазид, рифампицин, этамбутол;

В продуктивную фазу:

Рифампицин заменяют на этионамид

или стрептомицин на канамицин

или изониазид на фтивазид.

Лечение различных форм туберкулеза:

1. туберкулез органов дыхания (больные с малыми формами туберкулеза грудных лимфоузлов и больные с туберкулезным плевритом)
2. больные с не осложненными формами туберкулеза с ограниченным процессом и бактериовыделением
3. больные с ограниченным деструктивным процессом или распространенным без деструкции

больные с осложненными формами туберкулеза с распространенным деструктивным процессом и бактериовыделением