Туберкулезная аллергия у детей

Борьба с туберкулезом является сегодня одной из главнейших задач медицины и науки, так как во всем мире наблюдается рост заболеваемости и количество инфицированных людей. Несмотря на множество знаний о заболевании, его возбудителях, новые научные данные и результаты исследований заставляют специалистов пересматривать устоявшиеся понятия о причинах возникновения и развития болезни. Особый интерес представляет для ученых иммунитет и аллергия при туберкулезе. Как протекает реакция организма при проникновении возбудителей, как он защищается, вырабатывает антитела и почему возникает сверхчувствительность – многие вопросы до конца еще не выяснены.

Подробная информация о туберкулезе находится здесь.

Понятие аллергии

Ученые считают аллергию частью приобретенного иммунитета, развивающегося вследствие внедрения в организм чужеродного элемента. В результате аллергической реакции происходит повреждение клеток и формирование специфических антител.

До определенного момента результат аллергических реакций полезен для организма и становится разрушительным, если количество пораженных клеток начинают превышать норму.

Различают местную и общую аллергическую реакцию.

Особенности реакции на раздражители

Каждый организм на протяжении жизни ежесекундно подвергается воздействию различных внешних факторов: физических, химических, биологических. При нормальном состоянии иммунитета он легко с ними справляется. Но так как степень и качество воздействия раздражителей меняется, это вынуждает иммунитет реагировать на них каждый раз по-разному:

• В случае если раздражители несильные или воздействуют непродолжительное время, тогда организм с помощью иммунитета выходит из взаимодействия без повреждений.
• Если концентрация возбудителей высока или они бомбардируют организм длительное время, тогда для собственного сохранения он вынужден перестраиваться. В результате такие изменения часто сохраняются на всю жизнь.
• Если степень и качество воздействия на организм превышает его возможности адекватного ответа, тогда он выдает бурную реакцию, выходящую за рамки привычных проявлений.
• В случае если воздействие на организм оказывается слишком мощным, иммунитету недостает сил для его подавления в силу различных причин, он гибнет.

Роль нервной системы в перестройке

Внутренняя перестройка организма при повторном или массированном воздействии раздражителей заключается в изменении первоначальных реакций, заложенных изначально природой. Главенствующая роль в этом процессе принадлежит нервной системе.

Зная об этих процессах, врачи применяют туберкулиновые пробы для проверки степени готовности организма на инфекцию и развитие туберкулеза.

Информация о происходящих реакциях в области введения туберкулина передается импульсами в нервную систему. Если мозг в состоянии усваивать поступающие данные и регулировать в соответствии с ними внутренние процессы, он адекватно реагирует на возбудителя, активизируя иммунитет.

Но если воздействие оказывается слишком интенсивным или продолжительным, происходит сбой в передаче. Поэтому при активном воздействии микобактерий на организм, превышающем возможности иммунитета, он оказывается неспособным подавить патологические процессы. В этих случаях развиваются аллергические реакции, то есть болезнь.

Что такое туберкулезная аллергия

Проявления аллергии при туберкулезе интересовала еще Р. Коха – открывателя микобактерии. Он первым предположил, а затем описал, как реагирует организм на первичное и последующее проникновение возбудителей туберкулеза, различие реакций. Дальнейшие исследования ученых лишь подтвердили правильность догадки немецкого врача.

Под туберкулезной аллергией ученые понимают одну из разновидностей традиционной инфекционной аллергии с обнаруженным возбудителем. Она является наиболее распространенным вариантом проявления инфекционной аллергии. В основе протекающих реакций лежит особенность взаимодействия антигена и антитела.

Наличие микобактерии туберкулеза в организме человека подтверждается положительной реакцией в ответ на туберкулиновую пробу Манту (или Пирке). После проникновения возбудителей туберкулеза и вызванных ими изменений в органах и тканях происходит специфическая аллергическая реакция – сенсибилизация, то есть приведение в готовность иммунитета и выработка защитных белковых веществ, называемых антителами. Так происходит распознавание и запоминание возбудителя заболевания. Врачи положительно относятся к проявлению сенсибилизации, считая ее хорошим дополнением к уже имеющемуся врожденному иммунитету.

Такое состояние человеком обычно не замечается, он чувствует себя здоровым, никаких симптомов заболевания не возникает до тех пор, пока в организм опять не проникнут антигены. Выявить антигены и антитела можно только специально проведенными тестами.

При повторном попадании антигена в сенсибилизированный организм, происходит его опознание и, в зависимости от индивидуальных особенностей, – уничтожение или развитие болезни. Такое повторное проникновение врачи называют разрешающим, а причина, которая содействовала его внедрению, – разрешающим фактором.

Повышенную реакцию иммунитета на микобактерию принято называть аллергией. На первых порах обычный анализ крови не показывает сенсибилизации, оставаясь в пределах нормы. Состояние повышенной чувствительности возникает при повторном развитии аллергической реакции при последующем воздействии возбудителя.

Туберкулезная аллергия (то есть заболевание) может наступать спустя двое, а в некоторых случаях и 6 суток после действия разрешающего фактора. Это может быть:

• Повторное проникновение ослабленного возбудителя или его небольших доз в результате контакта с больным, употребления зараженных продуктов и т. д.
• Проникновение в организм возбудителей иных инфекционных заболеваний (например, ангины и др.)
• Нервное перенапряжение
• Физические травмы
• Переохлаждение.

Врачи считают, что наиболее сильно туберкулезная аллергия проявляется при первичном заболевании, когда происходит локализация микобактерий в лимфоузлах. Причем хронический процесс развивается чаще, нежели острый как у взрослых, так и детей.

Первоначально туберкулезная аллергия может проявляться не обязательно остро. Сначала развиваются отдельные признаки, которые по мере развития инфекции, формируют более понятную картину болезни. Обычно это проявляется в признаках поражения того органа, который был сенсибилизирован сильнее всего. Если организм отличается крепким иммунитетом, а сенсибилизация незначительна, тогда возникшая болезнь быстро исчезнет под воздействием врожденного иммунитета и определенных общеукрепляющих препаратов. В этом случае нет необходимости в специфических противотуберкулезных средствах.

Что такое иммунитет при туберкулезе

Все живые организмы по-разному реагируют на проникновение микобактерий туберкулеза. Наиболее устойчивы к ней холоднокровные и земноводные. Ученые установили, что у рыб могут образовываться очаги (бугорки), но в них не происходит образование творожистых некротических изменений. Наиболее чувствительны к возбудителям туберкулеза – млекопитающие, в том числе и человек. Относительно восприимчивыми оказались собаки и лошади, а вот у белых крыс выявилась очень высокая устойчивость к микобактериям.

Помимо видовой восприимчивости, ученые выявили наличие и тканевой устойчивости (резистентности). Этим и объясняется причина, почему одни люди после контакта с заразными больными остаются здоровыми, а у других развивается заболевание. Подтверждением этого является факт того, что мышцы крайне редко подвергаются туберкулезным изменениям, в то время как соединительная ткань чутко реагирует на микобактерии и поражается в числе первых.

Также учеными установлено, что естественный иммунитет передается по наследству. Они доказали, что генетический фактор влияет на характер взаимодействия микобактерий туберкулеза с иммунной системой, в частности – на особенности реакции с клетками крови. От особенностей этих процессов зависит и проявление иммунитета, устойчивость к заболеванию или его развитие.

Механизм развития иммунитета, равно как и аллергии при туберкулезе, до сих пор остается до конца не выясненным. Возможно, что, только поняв все закономерности их развития, получится победить заболевание.

По мнению ученых, иммунитет человека при любом заболевании, в том числе и туберкулезе, – это ответ организма на проникновение возбудителей, способ защиты от воздействия чужеродных тел или веществ, содержащих отличную от него информацию. Иммунитет при туберкулезе бывает естественным либо приобретенным вследствие перенесенного заболевания или в результате вакцинации.

Применение туберкулиновых проб до сих пор не утратило своей актуальности. Они помогают врачам определить не только наличие чувствительности организма к микобактерии, но и одновременно удостовериться в его способности противостоять заболеванию.

• Адекватный ответ туберкулиновой пробы, то есть соответствующий введенной дозе, – это сигнал об имеющихся силах иммунитета и нервной системы, их способности бороться с возбудителями.
• При уравнительной реакции (одинаковой интенсивности реакции на разные концентрации пробы) может указывать как на туберкулезное заболевание, так и на его давность. Кроме того, эта реакция свидетельствует об ослаблении иммунитета и снижении сопротивляемости к хроническому туберкулезу. В таких случаях помимо общеукрепляющих средств, обязательно применение противотуберкулезных препаратов в течение длительного времени.

В случае если организм сильно ослаблен, а сенсибилизация оказалась значительной, то в подавляющем большинстве случаев аллергическая реакция приобретает стойкий характер. Лечение одними лишь общеукрепляющими лекарствами оказывается недостаточным. При затянувшемся развитии болезни, даже если она перешла в хроническую форму, отличный результат дает противотуберкулезное лечение специфическими препаратами. Для этого врачами подбирается несколько лекарств (не менее трех). Лечение, как правило, занимает несколько месяцев.

Значительное расширение туберкулеза, увеличение количества заразившихся людей, ставит перед учеными и врачами задачу поиска способов и методов обнаружения и профилактики заболевания. Большую роль в этом должно сыграть понимание механизмов возникновения аллергических реакций и иммунитета.

Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 году Робертом Кохом. Возбудителем является микобактерия туберкулеза.

Источник заболевания – больной туберкулезом.

1. 90-95% — воздушно-капельный.
2. 5-6% — контактный.
3. 1-2% — алиментарный.
4. Редко – внутриутробный.

1. Первичная туберкулезная интоксикация: ранняя, хроническая.
2. Туберкулез органов дыхания.
3. Туберкулез других органов систем организма.

У детей чаще всего происходят формы первичного туберкулеза: первичный туберкулезный комплекс, бронхоаденит, тубинтоксикация.

У новорожденных и грудных детей – менингитовый туберкулез, милиарный туберкулез.

У детей дошкольного возраста — костно-суставной и железистый.

Школьный возраст – тубиннтоксикация с благоприятным исходом.

Тубинтоксикация (возникает при первичном заражении организма) – это отдельная клиническая форма с функциональными нарушениями и объективными признаками интоксикации, но без локальных проявлений.

Клиника и первые признаки туберкулеза у детей:

1. Появляется изменение поведения. Дети становятся капризными, раздражительными, быстро утомляются, вялые, плохо спят.
2. Потеря аппетита, как следствие снижение массы тела и отставание в физическом развитии.
3. головная боль, тахикардия, периодическое повышение температуры до субфибрильной (от 3-4 недель до нескольких месяцев).
4. Аллергии – узловая эритема, флинктинулезный конъюнктивит.
5. Увеличение периферических лимфоузлов – микрополиадения.

В крови: лейкоцитоз невысокий, нейтрофильный сдвиг, эозинофилия, моноцитоз, повышенная СОЭ.

На рентгене изменений нет.

Ранняя форма туберкулеза всегда сопровождается виражом туберкулиновых проб. Длится не более 1-1,5 года.

Вираж туберкулиновых проб – это переход негативной туберкулиновой пробы в положительную.

1. Бактериоскопия.
2. Рентгеноскопия, рентгенография, томография, бронхография, флюорография.
3. Метод туберкулинодиагностики – основной метод раннего выявления туберкулеза у детей.

Для диагностирования используют пробу Манту. Ее делают ежегодно всем детям от 1 до 15 лет. По четным – в правую руку, по нечетным – в левую.

При проведении пробы Манту вакцинированным детям она может быть положительной в двух случаях:

1. Если была проведена вакцинация или ревакцинация БЦЖ – это поствакционная аллергия. Папула 7-9 мм с каждым последующим годом постепенно угасает.
2. Если ребенок инфицирован МБТ – инфекционная аллергия. Папула 11-12 мм, со временем увеличивается.

К инфицированным детям относятся:

1. Впервые проба Манту оказывается положительной.

2. Увеличение папулы на 6 мм и более по сравнению с прошлым годом.

3. Дети, у которых увеличивается папула менее чем на 6 мм, но она достигает размера 12 мм.

4. Гиперергическая реакция: папула больше 17 мм.

Таких детей отправляют к фтизиатру и делают анализы. Если туберкулез не выявляются, то их ставят на учет в течение 1 года.

Виражные дети – это здоровые дети, но с угрозой развития патологии. Они подлежат диспансеризации на 1 год. Перед постановкой на учет их тщательно обследуют (эпидемический анамнез, наличие знака БЦЖ, проверяют лимфоузлы, анализ крови и мочи, рентген) и назначают курс химиопрофилактики (тубозид, изониозид 8-10 мг на кг массы тела). В конце диспансерного года делают повторный рентген и пробу Манту. Если показатели в норме – снимают с учета.

Лечение: раннее, длительное, этапное.

1. Диета, благоприятные условия проживания, режим, закаливание, гигена.
2. Укрепляющая терапия, гипосенсибилизирующая и витаминотерапия.
3. Антибактериальная терапия: противотуберкулезные препараты I и II ряда.

Условия успешного лечения: своевременное обнаружение и начало лечения, лечение 2-4 препаратами сразу, длительное лечение (8-12 месяцев), всю суточную дозу давать сразу на ночь.

1. Неспецифическая: повышение жизненного уровня, повышение иммунитета, раннее выявление больных.
2. Специфическая: вакцинация, ревакцинация, химиопрофилактика.

Иммунитет (от латинского слова immunitas — устойчивость организма к возбудителю болезни или к яду). Иммунитет к туберкулезу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем микобактерий туберкулеза и действию выделяемых ими продуктов. Различные представители животного мира обладают неодинаковой устойчивостью к туберкулезной инфекции. Наиболее чувствительны к ней морские свинки, обезьяны, рогатый скот. К высокоустойчивым видам животных относятся крысы, собаки, лошади, козы. Особенности их организма способствуют резкому ограничению размножения микобактерий туберкулеза; возникающие при этом специфические изменения отличаются ограниченностью поражения.

Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Это подтверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания.

При значительной устойчивости организма однократное поступление небольшого количества микобактерий туберкулеза активирует неспецифические и специфические естественные защитные механизмы организма, что препятствует патогенному действию микобактерий и заболевание туберкулезом не происходит.

Помимо врожденной или естественной устойчивости, в ответ на внедрившуюся инфекцию развивается так называемый приобретенный иммунитет, который может быть инфекционным вследствие заражения микобактериями туберкулеза или послевакцинным (поствакцинальным), когда ответные реакции возникают в результате вакцинации человека бациллами Кальметта — Герена (BCG).

Инфекционный, или нестерильный, иммунитет обусловливается наличием в организме возбудителя туберкулеза при отсутствии клинических проявлений болезни.

Наличие инфекционного иммунитета было доказано Кохом (феномен Коха), установившим в эксперименте, что вторичное введение бацилл туберкулеза в уже инфицированный организм ведет к формированию более доброкачественных реакций. Феномен Коха заключается в следующем: если морской свинке ввести под кожу чистую культуру микобактерий туберкулеза, то через 10—14 дней на месте инъекции появляется твердый узелок, который вскоре вскрывается; на этом месте образуется незаживающая язва. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Если больную туберкулезом морскую свинку заразить повторно, то на месте инъекции в коже в ближайшие 2—3 дня образуется поверхностное изъязвление, которое быстро заживает. Лимфатические узлы в процесс не вовлекаются.

Такой результат подкожного заражения наблюдается лишь в том случае, если при повторном введении микобактерий туберкулеза количество их было невелико. В противном же случае морская свинка быстро погибает от генерализованного туберкулеза, так как иммунитет, возникший после первичного воздействия микобактерий туберкулеза, имеет пределы. Феномен Коха демонстрирует перестройку организма и возникновение иммунитета после первичного инфицирования туберкулезом.

В основе приобретенного иммунитета при туберкулезе лежат различные механизмы, ведущие прежде всего к задержке микобактерий в месте внедрения. При проникновении микобактерий во внутренние органы наблюдаются задержка их размножения и активация фагоцитоза.

По мере затухания иммунитета микобактерии туберкулеза вновь приобретают способность размножаться и вызывать патологические изменения.

Возникновение иммунитета при туберкулезе вследствие перенесенного первичного заболевания послужило основанием для многочисленных опытов по созданию искусственного иммунитета с помощью специфической противотуберкулезной вакцинации.

Первые исследования в этом направлении были предприняты Кохом. С целью вакцинации он предложил туберкулин. Но этот препарат оказался неэффективным, так как он не является полным антигеном и не обладает иммунизирующими свойствами. Последующие экспериментальные работы различных авторов показали, что создание иммунитета возможно только при условии введения в организм живых микобактерий туберкулеза. Чтобы предотвратить при этом генерализацию процесса, необходимо резко снизить их вирулентность. Подобные штаммы БК были получены французскими учеными Кальметтом и Гереном (Caimette, Giierin), после многочисленных пересевов культуры микобактерии туберкулеза бычьего типа на картофельные среды с желчью и названы по имени авторов бациллами Кальметта — Герена [сокращенно BCG (БЦЖ)].

Иммунитет после введения в организм живых, но апатогенных и слабовирулентных микобактерий Кальметта — Герена возникает не сразу. В течение 2—4 нед продолжается инкубационный период, когда вакцинированные лица еще сохраняют такую же чувствительность к туберкулезной инфекции, как до вакцинации. Микобактерии Кальметта — Герена обладают способностью размножаться в организме и сохраняться в нем, поддерживая искусственный иммунитет в течение 4—7 лет.

Вследствие проникновения в организм микобактерий туберкулеза и развития в нем специфических изменений возникает специфическая аллергия. Аллергизированный организм проявляет повышенную чувствительность к повторному введению микобактерий туберкулеза или продуктов их жизнедеятельности.

Этой особенностью инфицированного организма пользуются во фтизиатрической практике для определения инфицированности или степени аллергического состояния заболевших туберкулезом. В качестве аллергена применяются не живые микобактерии, а туберкулин. Специфическое действие туберкулина проявляется в том, что при введении в инфицированный организм малых доз его возникает ответная реакция, в то время как не зараженный туберкулезом организм не реагирует даже на большие дозы туберкулина.

При противотуберкулезной вакцинации момент появления послевакцинной аллергии связывают с началом формирования иммунитета. И, напротив, исчезновение аллергической реакции на введение туберкулина объясняется исчезновением иммунитета. На этом факте основан отбор для ревакцинации детей, подростков и лиц молодого возраста, отрицательно реагирующих на внутрикожное введение туберкулина.

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое различными микобактериями (МБТ) — M.humanus, M.bovis, M.avium. Однако и другие виды микобактерий могут вызывать заболевание, которое принято называть микобактериозами. Микобактериоз может разв

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое различными микобактериями (МБТ) — M.humanus, M.bovis, M.avium. Однако и другие виды микобактерий могут вызывать заболевание, которое принято называть микобактериозами. Микобактериоз может развиваться при заражении M.xenopi, M.kasasii, M.ulcerans и др.

Сегодня можно констатировать, что туберкулез поражает все слои общества, все возрастные группы и особенно опасен для детей первых трех лет жизни. По нашему мнению, при инфицировании ребенка на первом году жизни практически в 100% случаев развивается заболевание.

Наряду с ростом заболеваемости значительно возросло число осложненных форм туберкулеза у детей (особенно раннего возраста), что является следствием его поздней выявляемости.

Дети чаще всего заражаются микобактериями человеческого типа от взрослых членов семьи, обычно от близких родственников. В сельской местности, неблагополучной по туберкулезу крупного рогатого скота, происходит заражение младенцев от животных (употребление парного молока) микобактерией бычьего типа.

Преимущественно МБТ проникает в организм человека аэрогенным путем при ингаляции мельчайших капелек мокроты больного, выделяемых при кашле, чихании, разговоре. Гораздо реже отмечается инфицирование через высохшую мокроту. Возможно заражение алиментарным или контактным путями (через поврежденную кожу или слизистые оболочки). Крайне редко наблюдается внутриутробное заражение с развитием так называемого врожденного туберкулеза.

Наряду с перечисленными путями проникновения туберкулезной палочки в организм существует “ятрогенное” заражение в результате вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Наши наблюдения за 420 детьми раннего возраста позволяют считать, что дальнейшее течение туберкулезной инфекции у детей раннего возраста и особенно первого года жизни обусловлено рядом факторов:

• социальным фактором;
• анатомо-физиологическими особенностями, характерными для данной возрастной группы;
• трудностями выявления и диагностики заболевания.

Социальный фактор обусловлен семейным окружением ребенка. Как правило, в 78-85% случаев дети инфицируются МБТ от родителей или ближайших родственников. В этом случае отмечается массивное по количеству и длительное по времени (постоянно в течение нескольких недель и даже месяцев) воздействие туберкулезной палочки на организм ребенка. Причем чем младше дети, тем чаще они заражаются от матерей и отцов: в первый год жизни — 85%, во второй год — 67,7%, в третий год — 49,5% [5]. Установлено, что чем ниже информированность педиатров о контактных детях и данных их туберкулиновой чувствительности, тем чаще туберкулез выявляется по заболеванию. Так, туберкулез органов дыхания по заболеванию на первом году жизни выявляется у 68,9% детей, на втором — у 37,5% и на третьем — только у 21,6% заболевших [5].

Анатомо-физиологические особенности, предполагающие и определяющие развитие и течение туберкулеза, заключаются в незрелости бронхолегочного аппарата, недифференцированности лимфатической системы, незрелости иммунной системы для локализации и уничтожения МБТ и в первую очередь реакции гиперчувствительности замедленного типа, превалировании экссудативно-альтеративного компонента в воспалительных реакциях. Существенную роль в этой возрастной группе играет склонность к частым острым респираторным инфекциям, развитию рахита и дефицита железа, аллергическая настроенность организма. Все это способствует возникновению тотального казеозного поражения внутригрудных лимфатических узлов, ранней лимфогематогенной диссеминации, быстрому прогрессированию процесса с развитием осложнений. Самоизлечение туберкулеза в этой возрастной группе, в отличие от других возрастных групп, наблюдается крайне редко. Известны лишь единичные случаи частичной регрессии процесса и переход его в хронически текущий первичный туберкулез с развитием обширных кальцинированных очагов в легких и лимфоузлах.

Диагностика туберкулеза в этом возрасте весьма затруднена, особенно на первом году жизни. Клинические проявления туберкулеза не имеют специфических черт, могут протекать под масками различных заболеваний — ОРВИ, бронхита, пневмонии и т. д. — или бессимптомно.

Туберкулинодиагностика на первом году жизни в массовом порядке еще не проводится. При проведении туберкулинодиагностики среди вакцинированных детей в первые 6-8 месяцев жизни возникают трудности в дифференциальной диагностике инфекционной и поствакцинальной аллергии. При инфицировании ребенка в первые дни и недели жизни идет параллельное формирование специфической аллергии. Только к концу первого года жизни и старше туберкулинодиагностика позволяет более четко констатировать инфекционный характер аллергии (формирование высокого уровня чувствительности к туберкулину или гиперэргическая реакция).

Туберкулез является социально-медицинской проблемой для здравоохранения всех стран. По данным ВОЗ, ежегодно в мире туберкулезом легких заболевают 8-10 млн. человек, из них 4-5 млн. с бактериовыделением. Увеличение резервуара туберкулезной инфекции отразилось на заболеваемости детей. С 1991 по 1996 г. заболеваемость детей возросла с 8,1 до 13,2 на 100 тыс. детского населения [1]. Среди детей до 4 лет увеличилась на 45%. Возросла смертность в основном за счет детей раннего возраста. Так, в возрасте от 0 до 6 месяцев она составила 30-75%, от 6 месяцев до 1 года — 14-15%, от 1 года до 2 лет — 7-32%

При генерализации туберкулезного процесса (милиарный туберкулез, туберкулезный менингит) в 30-50% формируется анергия к туберкулину. Незнание этого феномена нередко приводит к диагностическим ошибкам.

При проведении рентгенодиагностики можно столкнуться с рядом трудностей, которые обусловлены особенностями рентгеносимеотики неосложненного и осложненного первичного туберкулеза и с анатомо-физиологическими особенностями рентгенограммы органов грудной клетки ребенка первых лет жизни.

Особенности рентгеносимеотики определяются патофизиологическими механизмами первичного туберкулеза. Высокая реактивность тканей к микробактериям туберкулеза проявляется в виде обширных перифокальных реакций в легочной ткани, сегментарных и лобарных легочных поражений. Склонность к генерализации и лимфотропность приводит к увеличению внутригрудных лимфатических узлов.

Анатомо-физиологические особенности заключаются в том, что в малой по размерам грудной клетке ребенка относительно большое место занимает срединная тень, образуемая сердцем и сосудами, за которыми скрываются корни легких, особенно на первом году жизни. Большая вилочковая железа прикрывает зону верхнего средостения, что также затрудняет визуализацию внутригрудных лимфатических узлов. К тому же во время исследования маленький ребенок ведет себя беспокойно, и заставить его сделать глубокий вздох невозможно. Все это очень затрудняет диагностику поражения внутригрудных лимфатических узлов. В итоге рентгенологически локальный внутригрудной туберкулез подтверждается иногда лишь при динамическом наблюдении и целенаправленном рентгенотомографическом исследовании.

Бактериологические методы лечения в педиатрии, в отличие от терапии для взрослых, менее информативны, так как дети редко выделяют МБТ, да и получение мокроты представляет большие трудности.

Поэтому диагноз устанавливается на основании многих показателей: подробно собранный анамнез — сведения о вакцинации БЦЖ, контактах с больным туберкулезом, факторами риска по развитию туберкулеза; динамическое наблюдение за течением заболевания, рентгенотомографической картины; туберкулинодиагностика.

При развитии первичного туберкулеза у детей раннего возраста в 90-92% случаев диагностируется внутригрудной процесс.

Внутригрудной туберкулез проявляется в виде бронхоаденита — 89,3% и первичного туберкулезного комплекса соответственно — 10,7%. По результатам рентгенотомографического исследования бронхоаденит протекает преимущественно в виде туморозной и инфильтративной форм. Редко встречается “малая” форма (3,2%). При этом нередко поражаются все группы внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Легочный компонент у 96,6% детей локализуется в верхних долях (сегменты 2, 3, 4, 5), реже в зоне 6-го сегмента и крайне редко в сегментах 8, 9, 10, чаще справа, как правило в пределах одного или двух сегментов. В отличие от других возрастных групп у детей раннего возраста поражение лимфоузлов редко бывает регионарным, а характеризуется вовлечением нескольких, а то и всех групп внутригрудных лимфоузлов и зачастую по туморозному типу.

Туберкулезная интоксикация выявляется крайне редко, и при отсутствии локальных туберкулезных поражений требуется поиск других причин интоксикации.

Характерным проявлением туберкулезной инфекции в раннем детском возрасте является высокий удельный вес осложнений — 55,4%, а у детей первого года жизни частота осложнений доходит до 80%. В структуре осложнений наиболее часто встречаются бронхолегочные поражения — 55,6% (ателектатически-инфильтративный процесс в пределах одного или нескольких сегментов, доли или всего легкого), милиарный туберкулез — 19,3%, генерализованные формы — 13,9%, туберкулезный менингит (менингоэнцефалит) — 11,2%.

Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу являются ухудшение социально-экономических, экологических условий, снижение жизненного уровня населения, рост преступности (среди пребывающих в ИТУ туберкулез диагностируется в 42 раза чаще, чем в среднем по стране); рост числа людей без определенного места жительства и занятий; миграционные процессы (распространенность туберкулеза среди беженцев и вынужденных переселенцев — от 459 до 700 случаев на 100 тыс.)

Реже, в отличие от других возрастных групп, в процесс вовлекается плевра. В зонах первичного аффекта, бронхолегочного поражения или при прогрессировании казеозного некроза возможно развитие распада с последующим формированием каверны. При лимфогематогенной диссеминации в процесс могут вовлекаться различные органы: периферические лимфатические узлы, кожа, глаза, печень, селезенка, почки, кости. Милиарный туберкулез, туберкулезный менингит — как правило, характерны для детей первого года жизни, не вакцинированных БЦЖ. Нередко сочетание нескольких вариантов осложнений — легочная диссеминация — бронхолегочное поражение, легочная диссеминация — менингит и т. д.

Развитие осложнений дает нередко более яркую клиническую картину, в отличие от неосложненных форм первичного туберкулеза, что в 38,4% случаев является поводом для госпитализации ребенка в общесоматический стационар и требует проведения дифференциальной диагностики. При этом необходимо отметить, что среди детей с осложненным течением первичного туберкулеза 70-72% — дети из семей мигрантов. Этот факт имеет важное значение в диагностике туберкулеза для врачей-педиатров соматических и инфекционных больниц.

Клинические проявления туберкулеза не имеют специфических черт. В 81,8% случаев туберкулез начинается постепенно [5]. Первые признаки заболевания проявляются в виде умеренно выраженных симптомов интоксикации: снижении аппетита, изменении поведения ребенка. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, понижение массы тела, тургора, эластичности тканей, увеличение периферических лимфатических узлов. На ранних этапах можно выявить увеличение печени и селезенки, эпизодические подъемы температуры до субфебрильных цифр. В гемограмме отмечается гипохромная анемия, не поддающаяся лечению препаратами железа и коррекции питанием. В формуле крови при нормальном уровне лейкоцитов — нейтрофильный сдвиг с развитием лимфопении. С присоединением осложнений (милиарный туберкулез, менингит, бронхолегочные поражения) нарастает интоксикация, значительно снижается масса тела, температура становится субфебрильной-фебрильной, нарастает одышка, появляется непродуктивный кашель, а при менингите развивается менингеальная симптоматика.

Учитывая эти факторы, врач-педиатр может своевремено провести обязательный диагностический минимум для подтверждения или исключения специфического процесса.

Классификация постпрививочных осложнений, предложенная в 1984 году Международным союзом по борьбе с туберкулезом ВОЗ; категории осложнений:

I — локальные кожные поражения (холодные абсцессы, язвы) II — персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др.) III — диссеминированная БЦЖ-инфекция по типу генерализованного поражения с летальным исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците IV — пост-БЦЖ синдром (проявления заболевания, возникшие вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера, узловатая эритема и т. д.)

Более чем 37-летние результаты использования для вакцинации и ревакцинации внутрикожного введения БЦЖ, а затем и БЦЖ-М свидетельствуют о ее благоприятном влиянии на течение первичной туберкулезной инфекции у привитых. Противотуберкулезная вакцинация уменьшает развитие таких тяжелых форм заболевания, как милиарный туберкулез, туберкулезный менингит. Отмечено, что первичное инфицирование и первичные формы туберкулеза у вакцинированных при рождении детей по сравнению с невакцинированными протекают более доброкачественно, без осложнений и приводят к сравнительно быстрому благоприятному исходу [5]. Наряду с этим необходимо отметить два важных положения.

Первое — в условиях раннего инфицирования (первые дни и недели жизни ребенка) противотуберкулезная вакцинация, проведенная на четвертый—шестой день жизни, не может предупредить развитие туберкулеза и его осложнений, так как еще не сформировался поствакцинальный иммунитет. Отсюда следует вывод о необходимости обязательного обследования всех членов семьи перед выпиской ребенка из родильного дома, независимо от того, была проведена вакцинация в родильном доме или нет.

Второе — БЦЖ-инфекция. Частота поствакцинальных осложнений на отечественную вакцину БЦЖ — 0,02% после вакцинации и 0,003% — после ревакцинации [3]. После внедрения в практику вакцины БЦЖ-М частота осложнений уменьшилась до 0,004% к числу привитых новорожденных.

Проявления БЦЖ-инфекции также многообразны, как и проявления первичного туберкулеза, но в отличие от последних протекают менее агрессивно.

В большинстве случаев осложнения после вакцинации БЦЖ носят местный характер. Это подкожные холодные абсцессы; язвы величиной 10 мм и более в диаметре на месте внутрикожного введения вакцины; лимфадениты регионарных лимфатических узлов (подмышечные, шейные, над- и подключичные) при увеличении узла до 1,5 см и более в фазе инфильтрации, абсцедирования и кальцинации. Редко, но встречаются БЦЖ-оститы и диссеминированная БЦЖ-инфекция как следствие врожденного иммунодефицита (хроническая гранулематозная болезнь).

В условиях массовой вакцинации БЦЖ высокая частота поствакцинальных осложнений привела к тому, что довольно большое количество детей, в основном первого, реже второго года жизни требует длительного консервативного, а нередко и хирургического лечения.

Таким образом, в настоящее время в окружающей среде накоплен значительный резервуар туберкулезной инфекции. Туберкулез ведет себя агрессивно, поражая все возрастные и социальные группы населения. Наиболее негативно во всех своих проявлениях он действует на детей раннего возраста и особенно первого года жизни, приводя нередко к летальному исходу.

Литература

1. Аксенова В. А., Олянишин В. Н. Сборник резюме. Екатеринбург, 1997. № 186. С. 57.
2. Митинская Л. А. Противотуберкулезная вакцинация БЦЖ. М., 1975.
3. Митинская Л. А., Юхименко Н. В., Камаева В. Ф. Вакцинация БЦЖ и укороченные курсы лечения поствакцинальных осложнений с применением раствора рифампицина с димексидом. Педиатрия, 1986. № 6. С. 94-95.
4. Хоменко А. Г. Сборник резюме. Екатеринбург, 1997. С. 5-7.
5. Чугаев Ю. П. Диагностика и лечение туберкулеза у детей раннего возраста. Автореф. дис. док. мед. наук. М., 1988.