Возбудитель туберкулеза и паратуберкулеза

Паратуберкулезный энтерит (паратуберкулез)— хроническая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся воспалением кишечника, снижением продуктивности и прогрессирующим истощением.

Морфологические и тинкториальные свойства. Микобактерии полиморфны, представляют собой короткие палочки длиной 0,5…1,5 мкм и шириной 0,2…0,5 мкм. В старых культурах можно наблюдать кокковидные, зернистые, а иногда длинные ветвистые формы. Хорошо окрашиваются по Цилю — Нильсену и Хальбергу. Грамположительны (рис 154).

Рис.154. M.paratuberculosis.Мазок из органов.

Культивирование.Микобактерии паратуберкулеза удается культивировать с большим трудом. Для стимуляции роста к питательным средам добавляют экстракты из кислотоустойчивых сапрофитов, особенно из микобактерий тимофеевой травы. На обычных питательных средах микобактерии паратуберкулеза не растут. Для их выращивания применяют яичные среды Петраньяни и Левенштейна, агаризированную среду Сотона. Наиболее элективной для культивирования их является среда Данкина, куда входят свежие яйца, печеночный экстракт, глицерин, вытяжка из микобактерий тимофеевой травы и спиртовой раствор генцианвиолета. В числе жидких сред использовали синтетические среды Данкина, Бока, Дорсе, а также синтетическую среду Вишневского, содержащую аспарагин, щавелевокислый аммоний, сернокислый магний, сернокислое железо и глицерин.

Возбудитель паратуберкулеза аэроб, температурный оптимум 38,5 °С. Рост на плотных средах появляется через 1,5…2 месяца (иногда позже) в форме беловато-желто-серых сморщенных сухих колоний. На поверхности жидких питательных сред образуется нежная, беловатая пленка, которая постепенно к 3…4-му месяцу утолщается и опускается на дно.

Патогенность. К возбудителю паратуберкулеза наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте 3…6 лет, восприимчивы и овцы, козы, буйволы, верблюды, оле­ни, яки. Имеются сообщения о заболевании зебу, антилоп, лошадей. Важно отметить, что микробовыделителями являются не только клинически больные животные, но и переболевающие бессимптомно (реагирующие на аллерген и по РСК).

Устойчивость. Возбудитель паратуберкулеза устойчив во внешней среде. В навозе, почве, воде мелких непроточных водоемов он сохраняется до 11 мес, на пастбищах — в течение 2…3 сезонов. Молоко, содержащее микобактерии паратуберкулеза, обезвреживается при нагревании до 65°С через 25 мин, при 80 °С — через 1…5 мин. Лучшие дезинфицирующие средства — щелочной раствор формальдегида, содержащий 3 % формальдегида и 3 % едкого натра; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести; осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 5 % активного хлора; 5 %-ная эмульсия ксилонафта.

Антигенная структура микроба еще достаточно не изучена. Установлено, однако, что он имеет антигенное родство с М. avium.

Иммунитет. Внедрение микобактерий паратуберкулеза в организм животного вызывает иммунобиологические реакции, которые можно установить аллергическим и серологическим исследованиями. Иммунитет при паратуберкулезе считают нестерильным. Попытки получения эффективных вакцин пока не увенчались успехом.

Патогенез. Возбудитель, проникший в желудочно-кишечный тракт, внедряется в слизистую и подслизистую оболочки кишечной стенки (главным образом тощей кишки из-за наличия в ней кармашков и обилия лимфоидной ткани) и размножается, вызывая вначале острое катаральное, а затем хроническое продуктивное воспаление. Это приводит к утолщению слизистой и подслизистой оболочек, образованию характерной складчатости, атрофии ворсинок и либеркюновых желез кишечника и, в конце концов — к нарушению процессов пищеварения (возникают поносы, ведущие к истощению животного). Из мест первичного поражения микробы в дальнейшем проникают по лимфатическим путям в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через кровеносную систему — в печень, селезенку и другие органы.

Выраженные клинические признаки болезни (диарея, истощение) чаще всего возникают у крупного рогатого скота в возрасте 3…5 лет (после первого и второго отела) и у овец— 2…3 лет (после 2…З окотов). Реже явная инфекция встречается у молодняка.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 5…10 мес до 5…6 лет. Различают доклиническую и клиническую стадии инфекционного процесса. Продолжительность доклинической стадии зависит от физиологического состояния организма и может составить несколько лет. Выявить больных животных в этот период можно путем аллергического исследования, а также с помощью серологических реакций (РСК) и бактериологического исследования. Важно учитывать, что 30…50% таких животных выделяют возбудитель во внешнюю среду. Переход доклинической стадии в клиническую происходит постепенно, реже — резко. Отелы, неудовлетворительное кормление, поражение гельминтами ускоряют этот переход.

В других случаях, особенно при проведении симптоматического лечения, состояние больных улучшается, и диарея временно прекращается, но через некоторый срок наступает рецидив, причем диарея становится более упорной. У старых коров и овец паратуберкулез обычно протекает латентно.

Клинические признаки болезни у оленей, верблюдов и буйволов такие же, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота. У коз болезнь встречается редко и мало изучена; имеются сообщения о бессимптомном ее течении.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, кожа грубая, шерсть матовая, взъерошенная, подкожная клетчатка области подчелюстного пространства, подгрудка и брюшной стенки отечна. Наиболее типичны изменения кишечника и лимфатических узлов, особенно мезентериальных. У крупного рогатого скота почти во всех случаях находят поражения тощей и подвздошной кишок, реже — слепой и ободочной, иногда двенадцатиперстной и прямой кишок, сычуга. Обычно поражены лишь отдельные участки кишечника. Стенка кишечника в таких местах утолщена в 5…20 раз за счет разроста слизистого и подслизистого слоев и отека серозной оболочки. Слизистая оболочка покрыта густым экссудатом, собрана в плотные продольные и поперечные складки, которые по форме и из-за бледности слизистой напоминают извилины мозга. На гребне складок обычно обнаруживают кровоизлияния.

В толстом отделе кишечника поражения слизистой менее выражены, но продольную складчатость в отдельных случаях обнаруживают. Мезентериальные, а нередко и другие лимфатические узлы увеличены, набухшие. Иногда на разрезе мезентериальных лимфоузлов обнаруживают саркомоподобные узелки.

Изменения кишечника у овец обычно менее выражены, но увеличение лимфатических узлов и утолщение кишечной стенки все же заметны. В некоторых случаях устанавливают такие же изменения, как при паратуберкулезе у крупного рогатого скота. У буйволов, оленей и верблюдов характер поражений кишечника такой же, как у крупного рогатого скота.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных с учетом результатов патоморфологических (диагностический убой 1…2 животных), микроскопических, аллергических и серологических исследований. По клиническим признакам (хроническая диарея и истощение при сохранившемся аппетите, снижение удоев, отеки) паратуберкулез в ранее благополучных хозяйствах можно лишь заподозрить. Для подтверждения диагноза необходимо провести бактериоскопическое исследование соскобов со слизистой оболочки прямой кишки и комочков слизи из кала. Исследование кала проводят 3…4 раза с интервалом 10…15 дней. При отрицательном результате исследований животных с клиническими признаками паратуберкулеза целесообразно подвергнуть диагностическому убою, провести патологоанатомическое исследование, микроскопию мазков со слизистой оболочки пораженных участков кишечника, гистологическое исследование этих участков и лимфатических узлов. Можно провести бактериологическое исследование.

После установления диагноза для выявления зараженных животных в стаде проводят аллергическое исследование. Крупный рогатый скот вначале исследуют на туберкулез туберкулином для млекопитающих и изолируют положительно реагирующих. Затем исследуют остальных животных на паратуберкулез в РСК (с 18-месячного возраста) и двойной внутрикожной пробой туберкулином для птиц (с 10-месячного возраста). Крупному рогатому скоту вводят альттуберкулин для птиц — внутримышечно в области средней трети шеи. Овцам (с 3-месячного возраста) вводят сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц под кожу нижнего века.

Паратуберкулез у оленей и верблюдов диагностируют теми же методами (кроме аллергического).

Биопрепараты с лечебно-профилактическим эффектом не разработаны.

Контрольные вопросы и задания.1. Дайте общую характеристику патогенных микобактерий. 2. Изложите основные различия трех патогенных для человека, крупного рогатого скота и птицы видов микобактерий. 3. В чем заключаются мор­фологические особенности микобактерий? 4. Изложите сущность прижизненной и бактериологической диагностики туберкулеза и паратуберкулезного энтерита. 5. Дайте классификацию микобактерий.

ГЛАВА 7

Возбудитель актиномикоза

Актиномикоз — хроническая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся образованием гранулематозных разрастаний и абсцессов в различных органах и тканях. Восприимчивым является и человек.

Актиномицеты (греч. mykos — гриб, actis — луч) — одноклеточные микроорганизмы, входят в порядок Actinomycetales, семейства Actinomycetaceae, Streptomycetaceae.

Тело актиномицетов состоит из несептированного мицелия, который имеет вид ветвящихся тонких нитей (0,2…1,2 мкм). Нити мицелия имеют длину 100…600 мкм и толщину 0,5…1,2 мкм. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамположительны. Некоторые актиномицеты вокруг нитей имеют капсулу (см. рис 13 на цветной вкладке). Содержание Г+Ц в ДНК нуклеоида 60…63%. У некоторых видов мицелий распадается на слабоветвящиеся формы. В молодых культурах цитоплазма клеток актиномицетов однородная; она в неодинаковой степени преломляет свет и содержит отдельные зерна хроматина. При старении культуры в клетках мицелия появляются вакуоли, зернистость, капельки жира, формируются палочковидные формы; оболочка становится хрупкой, легко ломается, наступает частичный лизис клеток. У актиномицетов, как и у бактерий, генетическую функцию выполняет нуклеоид. В нитях мицелия находятся зерна хроматина. Размножаются актиномицеты при помощи специальных органов плодоношения, путем прорастания спор, прикрепленных на спороносцах, простым делением, перешнурованием и почкованием (рис.155, А и Б).

А Б

Рис. 155. Возбудитель актиномикоза: А- мицелий, Б- колинии на плотной среде.

Многие представители актиномицетов обладают способностью вырабатывать антибиотические вещества.

К семейству Actinomycetaceae принадлежат возбудители актиномикоза. К патогенным актиномицетам относятся Actinomyces bovis, обнаруженный в 1877 г. К. Гарцем, Actinomyces israllii, выделенный в 1891 г. И. Израилем от больных актиномикозом людей.

Культивирование. Актиномицеты — факультативные анаэробы, хорошо развиваются при температуре 25…30°С (оптимальная температура 35…37°С) на обычных средах с рН 4,4…9,0. Они кислотоустойчивы, в свежих культурах образуют зернистость. На плотных средах одни виды растут с образованием плотных гладких колоний, другие имеют складчатые, бугристые, корковидные, бархатистые, пушистые или мучнистые колонии, которые срастаются со средой и с трудом снимаются петлей; они могут быть бесцветными или пигментированными (синие, фиолетовые, красные, желтые, оранжевые, зеленые и т. д.).

Актиномицеты на плотных питательных средах часто образуют воздушный мицелий, на концах которого развиваются споры, придающие колониям определенный цвет. Вопрос о токсинообразовании является спорным. Некоторые авторы считают, что патогенные актиномицеты содержат эндотоксин.

Патогенность. Патогенные актиномицеты поражают крупный рогатый скот, реже — свиней, лошадей. Заболевания протекают хронически с образованием воспалительных очагов и свищей. Поражаются главным образом кожа, язык, губы, щеки, шея, иногда кости и вымя.

Устойчивость. Актиномицеты — очень устойчивые микроор­ганизмы. Они выдерживают температуру 60°С в течение 1 ч, длительно сохраняются в высушенном состоянии. Особенно резистентны споры. Возбудитель обитает в почве и на поверхности растений.

Антигенная структура. Actinomyces bovis принадлежит к серогруппе В, Actinomyces israllii — к серогруппе D; у обоих видов выявлены серовары 1 и 2, которые идентифицируются с помощью флюоресцирующих антител.

Иммунитет. Перенесение болезни не сопровождается выработкой невосприимчивости, возможны повторные заболевания. У больных и переболевших животных в крови образуются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, которые не наделяют макроорганизм устойчивостью к патогенным актиномицетам. В процессе болезни развивается аллергическое состояние.

Патогенез. Актиномикоз может развиться в результате эндогенной инфекции при проникновении возбудителя из пищеварительного тракта. Развитию болезни способствуют жевание зерен злаков, а также травмы кожи и слизистой оболочки.

Внедрившийся возбудитель распространяется по соединительнотканным и межмышечным прослойкам, а также гематогенным и лимфогенным путем. Инфекционный процесс сопровождается образованием инфильтратов, гнойных очагов, свищей, вскрывающихся наружу или внутрь организма. Болезнь характеризуется хроническим воспалением с последующим развитием нагноительных процессов. На месте локализации возбудителя возникают твердые флегмоноподобные инфильтраты или узлы, кожа становится сине-багровой, инфильтраты размягчаются и некротизируются с выделением гноя, имеющего неприятный запах. В гное обнаруживаются зерна друзы), состоящие из нитей актиномицетов. К действию патогенных актиномицетов почти всегда присоединяется вторичная пиогенная инфекция.

Клиническая картина. Основной признак болезни — образование опухолей, чаще всего шаровидной формы, различных размеров, серовато-белого или красно-серого цвета на разрезе, с наличием очагов размягчения. На поверхности слизистых оболочек образуются грибовидные разращения, язвы. При поражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличение объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества.

Локализация опухолей: у крупного рогатого скота и овец — язык, челюсти, межчелюстное пространство, область глотки, пищевод, желудок, кишечник, реже — органы дыхания и мочеполовая система; у свиней — вымя, миндалины, челюстные кости, язык; у овец — миндалины и легкие; у лошадей — семенной канатик (осложнение после кастрации).

Патологоанатомические изменения. В легких, печени, почках, селезенке, мозге, пищеварительном тракте, в вымени, в различных лимфатических узлах, а также в коже можно обнаружить соединительнотканные опухоли и абсцессы.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам и результатам микроскопического исследования. В лабораторию направляют кусочки опухоли (в 30 %-ном водном растворе глицерина) или стерильно взятый гной из невскрывшихся абсцессов.

Производят: 1) исследование неокрашенных и окрашенных препаратов гноя на наличие друз;

2) посев гноя в сахарный бульон (рН 6,8), сахарный агар или среду Сабуро, культивирование в аэробных и анаэробных условиях при температуре 35…37°С, выделение чистой культуры и ее идентификацию;

3) реакцию связывания комплемента с сыворотками больных;

4) реакцию аллергии — внутрикожная проба с экстрактами из актиномицетов.

Биопрепараты. Применяют актиномицетную поливалентную вакцину

Контрольные вопросы и задания.1. Дайте общую характеристику патогенныхактиномицетов. 2. Изложите основные различия патогенных для крупного рогатого скота видов актиномицетов. 3. В чем заключаются мор­фологические особенности актиномицетов? 4. Сущность прижизненной диагностики актиномикоза.

(Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)

Паратуберкулез(paratuberculosis) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) – инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.

Паратуберкулез причиняет значительный экономический ущерб, который складывается из браковки племенных животных, падежа, недополучения приплода, затрат кормов на выращивание и т.д.

Этиология. Возбудитель — Mycobacterium paratuberculosis. Представляет собой тонкую, полиморфную, грамположительную, неподвижную палочку длиной 0,5-1,5 мкм и шириной 0,2-0,5 мкм, спор не образует, растет в аэробных условиях, кислото-спиртоустойчивая, хорошо окрашивается по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет.

Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита. Mycobacterium paratuberculosis очень устойчив во внешней среде, так в земле и навозе сохраняет патогенность более 11 месяцев, является высокоустойчивым к действию химических дезинфицирующих средств.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.

Основным источником возбудителя паратуберкулеза являются клинически и латентно больные животные, которые выделяют с фекалиями огромное количество микобактерий, обильно инфицируя водопои, пастбища, корма, подстилку, помещения и др. объекты внешней среды, которые являются факторами передачи инфекции.

Заражаются в основном молодняк в возрасте до 6 месяцев через инфицированные корма и воду, а также через загрязненные микобактериями соски вымени, при выпаивании контаминированного молока, возможна также межвидовая передача.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами. Различают латентное (скрытая форма) и открытое (клиническая форма) течение болезни.

При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют.

Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота). Животные преимущественно лежат, снижают удой, теряют в весе, температура все время остается в норме, появляется понос. Испражнения жидкие и содержат много слизи, пузырьков газа, крови. К концу болезни животные резко истощены, наблюдается шилозадость, не могут стоять. Заболевание длиться несколько месяцев.

Патогенез. Попав в кишечник, микобактерии паратуберкулеза попадают в центральное лимфатическое пространство ворсинок, где захватываются макрофагами и начинают в них размножаться. Первичный аффект обнаруживается в апикальной части ворсинок в виде скоплений эпителиоидных клеток или мелких эпителиоидных гранулем. В дальнейшем вследствие пролиферации эпителиоидные клетки замещают всю ткань слизистой оболочки. В них микобактерии паратуберкулеза размножаются в большом количестве и вместе со слущивающимся эпителием выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения. Наиболее яркие изменения обнаруживают в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах; чаще поражаются тощая и особенно подвздошная кишки. Слизистая оболочка собрана в толстые, плотные, извилистые складки, похожие на извилины мозга. Складки при поглаживании не расправляются, окрашены в серо-белый или желтоватый цвет, бархатисты, с очаговыми и точечными кровоизлияниями, покрыты обильным количеством мутной слизи.

Диагноз. Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический (вводят птичий туберкулин или паратуберкулин и, как при туберкулинизации учитывают результат аллергической пробы) и серологический (РСК) методы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез. Диетические поносы в отличие от паратуберкулеза носят массовый характер. Кокцидиоз и глистные инвазии исключаются данными копрологического исследования; к тому же при кокцидиозе понос бывает кратковременным и в кале содержится обильное количество крови. Энтерит на почве заболевания туберкулезом встречается редко, сопровождается кахексией, поражением лимфатических узлов.

Лечение при паратуберкулезе не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку паратуберкулез в хозяйства заносится с латентно больными животными, необходимо особое внимание обращать на то, чтобы комплектование стад и завоз поголовья осуществлялся только из благополучных по паратуберкулезу хозяйств. Для предупреждения болезни необходимо соблюдать зоогигиенические требования по содержанию и кормлению животных. Необходимо проводить тщательный осмотр кишечника после убоя животных, поступивших на мясокомбинат, с целью своевременного выявления скрытых очагов болезни.

Если в хозяйстве диагностирован паратуберкулез на хозяйство накладывают ограничения. Необходимо своевременно выделять всех клинически больных животных и сдавать их на убой. Проводить с обязательной перепроверкой аллергическую пробу и РСК для выявления латентно больных животных. Молоко пастеризуют или кипятят, после чего его спаивают молодняку. Навоз сжигают или подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 2-х лет. В неблагополучном хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию помещений. Ограничения снимают с хозяйства при условии получения отрицательных результатов исследований птичьим туберкулином или отрицательных исследований в РСК в течение года.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Ноября 2013 в 15:07, реферат

Историческая справка……………………………………………………………………..…..11
Характеристика заболевания………………………………………………………..…….11
Морфология возбудителя…………………………………………………………………. 11
Культуральные и биохимические свойства………………………………………..12
Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды……………….……12
Патогенность и патогенез…………………………………………………………………. 13
Диагностика (материалы, направляемые в лабораторию)………………..13
Иммунитет…………………………………………………………………………………………. 15
Специфическая профилактика……………..……………………………………………..15

реферат по туберкулёзу и паратуберкулёзу.docx

Министерство Сельского Хозяйства Российской Федерации

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра микробиологии, вирусологии, паразитологии, эпизоотологии и ВСЭ

Реферат по микробиологии

Выполнила: студентка 2 курса, 511 группы

Проверила: Резниченко З.М.

1. Историческая справка…………………………………………………………… ………….…..3
2. Характеристика заболевания………………………………………………… ………….….3
3. Морфология возбудителя………………………………………………… …………………..4
4. Данные по Алтайскому краю…………………………………………………………………4
5. Культуральные и биохимические свойства………………………………………….5
6. Антигенная структура и токсинообразование……………………………… ………6
7. Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды………………………6
8. Патогенность и патогенез……………………………………………………… ……….…….6
9. Диагностика (материалы, направляемые в лабораторию)………………. 8
10. Иммунитет……………………………………………………… ……………………………………..8
11. Специфическая профилактика……………………………………………… ……………. 9
12. Биопроба………………………………………………………… ……………………………………..9
13. Биопрепараты……………………………………………… ……………………………………. 10

1. Историческая справка………………………… …………………………………………..…..11
2. Характеристика заболевания………………………………………………… ……..…….11
3. Морфология возбудителя………………………………………………… ………………. 11
4. Культуральные и биохимические свойства………………………………………..12
5. Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды……………….……12
6. Патогенность и патогенез……………………………………………………… …………. 13
7. Диагностика (материалы, направляемые в лабораторию)………………..13
8. Иммунитет……………………………………………………… …………………………………. 15
9. Специфическая профилактика……………..…………………………… ………………..15

Список используемой литературы…………………………………………………… ……..17

Туберкулез животных распространен во многих регионах мира, лишь в развитых странах Европы и Северной Америки он почти ликвидирован. Степень опасности туберкулеза для человека возрастает: в конце XX - начале XXI в. мировая эпидемическая ситуация по туберкулезу значительно ухудшилась.

Болезнь причиняет животноводству серьезный экономический ущерб, что связано со снижением продуктивности, преждевременной выбраковкой и сдачей животных на убой, длительными и дорогостоящими противоэпизоотическими мероприятиями и другими затратами.

Туберкулёз – хроническое заболевание, характеризуется образованием в различных тканях и органах специфических очагов-бугорков (туберкул), по мере развития процесса подвергающихся творожистому перерождению. Возбудитель туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).

Заболевание туберкулезом вызывают 3 патогенных вида:

1) Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид) вызывает заболевание у человека. К нему восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы (кроме попугаев) не восприимчивы;

2) Mycobacterium bovis (бычий вид) вызывает заболевание у всех видов сельскохозяйственных, диких животных, в том числе пушных зверей, а также человека. Птицы не восприимчивы;

3) Mycobacterium avium (птичий вид) вызывает заболевание домашних и диких птиц, восприимчивы также свиньи; животные других видов и человек заражаются редко.

Возбудитель туберкулёза относится к группе кислото-спирто- щёлочеустойчивых бактерий, что обусловлено наличием стеариновых кислот и других воскоподобных веществ на поверхности клетки. Эти вещества придают микробной клетке гидрофобность, то есть способность отталкивать воду и водные растворы красителей, кислот, щелочей. Для окрашивания бактерий этой группы применяют специальные методы, среди которых наиболее распространённым является метод Циля-Нильсена.

Возбудитель туберкулёза – палочковидной формы, длина 1,5 – 5 мкм, диаметр 0,5 мкм. M. tuberculosis – тонкая, слегка изогнутая палочка, M. bovis – короткая и толстая, M. avium – мельче остальных видов, обладает полиморфизмом. Микобактерии туберкулёза неподвижные, спору и капсулу не образуют. Окрашиваются грамположительно. В мазках располагаются одиночно и небольшими скоплениями.

Данные по Алтайскому краю

1998 год – 2 неблагополучных пункта (поражение птицы);

1999 год – 1 неблагополучный пункт;

2002 год – 2 неблагополучных пункта;

2003 год – 1 неблагополучный пункт (Рубцовский район);

2006 год – 1 неблагополучный пункт;

2007 год – 1 неблагополучный пункт (Локтевской район);

2008 год – 1 неблагополучный пункт ( Чарыш).

Среди населения. В 2012 году в крае зарегистрировано 2745 новых случаев, в том числе у 108 детей и 25 подростков. Показатель первичной заболеваемости населения края уменьшился по сравнению с 2011 г. на 6,3% и составил 101,8 на 100 тыс. населения. Вместе с тем, более половины больных выявляется с распадом легочной ткани, каждый третий - с бактериовыделением

Культуральные и биохимические свойства

Микобактерии являются облигатными аэробами и растут при большом доступе воздуха. Для выращивания требуется температура 37°С, длительный срок выращивания и особые, специальные питательные среды с добавлением глицерина.

- Среда Петрова. 250 г фарша телятины, 212 мл дистиллированной воды, 38 мл стерильного глицерина, 16-20 яиц, 6 мл 1% раствора генцианвиолета на спирте из расчёта на 100 мл среды;

- Среда Петраньяни. 150 мл молока, 6 г картофельного крахмала, 1 г пептона, одну картофелину величиной с яйцо, порезанную на мелкие кусочки, 4 яйца целиком, 1 желток, 12 мл глицерина, 10 мл 2% водного раствора малахитовой зелени;

- Среда Левенштейна-Иенсена. 600 мл дистиллированной воды, 12 мл глицерина, в них растворяют 3,6 г аспаргина, 2,4 г однозамещённого фосфорнокислого калия, 0,24 г сернокислой магнезии, 0,6 г лимоннокислой магнезии, 5 г картофельной муки, 0,4 г малахитовой зелени.

Рост: На среде Петрова при росте микобактерий на равномерно окрашенном фоне фиолетовой среды отчётливо видны белые и желтоватые колонии бактерий. На среде Левенштейна-Иенсена рост проявляется на 15-25 день после посева. M. tuberculosis на среде Петраньяни даёт серовато-жёлтые колонии, M. bovis – растёт в виде зеленоватых колоний, M. avium образует колонии золотистого цвета.

Антигенная структура и токсинообразование

Возбудитель содержит полисахаридо-белково-липидный комплекс. Среди атипичных Х форм различают общие и групповые антигены

Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды

Устойчивость возбудителя высокая. В воде выживает в течении 5 месяцев, в почве – 7 месяцев. В высушенной мокроте, в высушенных тканях - от 2-х до 7 месяцев. При гниении могут жить до 170 дней. В молоке – 9-10 дней, в масле - недели, в сыре – месяцы. Холод не влияет на возбудителя, он впадает в анабиоз.

При температуре 60°С гибель наступает через час, при 65°С – через 15 минут, при 70-80°С – выдерживает не более 10 минут.

Патогенность и патогенез

Проникнув в организм с кормом или вдыхаемым воздухом, туберкулезные микобактерии попадают в легкие или другие органы лимфогенным и гематогенным путями. На месте локализации бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков - туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкула отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу. При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению, окружается соединительной тканью и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. При понижении резистентности процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выражен слабо, происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к образованию множества новых подобных туберкулезных узелков (милиарный туберкулез). Мелкие туберкулезные узелки могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы.

Из таких туберкулезных фокусов микобактерии туберкулеза могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в различных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях легких наступают истощение и смерть животного.

У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие, и туберкулезный процесс протекает хронически, у молодых животных - остро и подостро. Для туберкулеза легких характерен сильный сухой кашель, усиливающийся при вставании животного или вдыхании холодного воздуха; температура может повышаться до 39,5-40°С. Аппетит и продуктивность в начальном периоде не понижены. При прогрессировании болезни проявляются признаки воспаления легких и плевры. Кашель становится болезненным, дыхание затрудненное и сопровождается стонами. В грудной клетке прослушивают хрипы, при перкуссии - участки притупления.

Поражение молочной железы характеризуется увеличением надвыменных лимфатических узлов, которые становятся плотными, бугристыми, малоподвижными. При доении выделяется водянистое молоко с примесью крови или творожистой массы. При поражении половых органов у коров отмечают усиление половой охоты, яловость, у быков - орхиты. При генерализованном туберкулезе поверхностно расположенные лимфатические узлы (нижнечелюстные, заглоточные, надвыменные, коленной складки) увеличиваются и становятся бугристыми.

Туберкулез у свиней протекает бессимптомно. Иногда наблюдается увеличение нижнечелюстных и заглоточных лимфатических узлов. При обширных поражениях легких возникают кашель, рвота, затрудненное дыхание.

Овцы туберкулезом болеют очень редко, козы - несколько чаще, но те и другие бессимптомно. При сильно выраженном процессе клинические признаки у коз сходны с таковыми у крупного рогатого скота.

У лошадей заболевание регистрируется редко, преимущественно в хозяйствах, где крупный рогатый скот неблагополучен по туберкулезу. При поражении легких отмечаются слабый кашель, быстрая утомляемость; при кишечной форме - колики, диарея, сменяющаяся запорами, полиурия.

У птиц (чаще кур, гусей, уток, индеек) туберкулез протекает хронически с неясными клиническими признаками. Больные куры малоподвижны, быстро худеют. Гребень и сережки побледневшие, сморщенные, происходит атрофия грудных мышц. Возможна длительная изнуряющая диарея. Птицы погибают от истощения.

У пушных зверей (лисицы, норки, нутрии) туберкулезом чаще поражается молодняк. У больных отмечают слабость, истощение; при поражении легких - кашель, одышку; при кишечной форме - профузную диарею.