А острый и хронический гепатиты холециститы цирроз печени

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине - клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

4. Опухолевые поражения

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах - т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом - она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии - гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) - начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты - алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях - пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа - А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные - это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа - В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, "песочные" ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С - отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) - дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень - при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов - мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых "звездочек" на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый - при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, "откусывает" часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию "мускатной" печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно - портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов - портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому - рак печени.

Хронический алкоголизм - понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин "алкогольная болезнь".

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая - стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная - жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная - хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя - "токсическая почка");

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая - хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Дифференциальный диагноз при асцитах (хроническая сердечная недостаточность, циррозы печени).

Под первичным нарушением секркции желчи подразумевают повреждение собственно желчесекретирующих механизмов гепатоцитов. Вторичное нарушение секреции желчи развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствиями нормальному току желчи в желчевыводящих путях. В клиническом плане следует различать два вида холестаза: 1. Желтушный (более 95% всех случаев холестаза);

2. безжелтушный (несколько менее - 5% случаев).

Естественно,это касается первичных, то есть вырабатываемы печенью желчных кислот - холевой и хенодезоксихолевой. В этой ситуациинаиболее интенсивно продуцируется хенодезоксихолевая кислота, избыток которой сам по себе способствует холестазу.Ряд факторов (вирусный гепатит, алкоголь, ряд лекарств) вызывает развитие холестатического синдрома, но точ-ный механизм его возникновения ясен не во всех деталях. Желтушный холестатический синдром представлен тремяразновидностями: первые два касаются внутрипеченочного холестаза, третья - внепеченочного, традиционно именуемого об-турационной желтухой. При обеих разновидностях внутрипеченочного холестаза нарушается секреция холестерина, желчных кислот и билирубинав желчных капиллярах. Происзодит это в результате либо прямого нарушения секреции желчи гепатоцитом (1-й тип), либонарушении реабсорбции воды и других преобразований желчи в мельчайших желчных ходах (2-й тип).ИНДИКАТОРЫ холестатического синдрома: щелочная фосфотаза, кислая фосфотаза, 5-нуклеотидаза, повышение желчныхкислот и холестерина в крови, билирубинемия.

Билирубин общий, конъюгированный – повышен, неконьюгир- норма, холестерин, жеч.кислоты, ЩФ, гамма-глютамил трансаминаа, лейцинаминопептидаза,-5-нуклеотидаза-----повышены

· повышение уровня меди в крови

· повышение уровня уробилиногена в моче

хронический холецистит:

Жалобы: боли в правом подреберье после употребления жирной, жареной пиши. физической нагрузки, повышение температуры.

При гипермоторном- боли приступообразные, иррадиирующие в правое плечо, похудание, раздражительность, потливость.

При гипомотроном- длительные постоянные монотонные боли, распирание,диспепсия.
Диспепсия: тошнота, рвота,отрыжка, горечь., метеоризм, запоры.
Объективно: положительные симптомы Морфи, Кера, Гаусмана, Лепенева, Василенко и другие.

ОАК:лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Дуоденальное зондирование - в пузырной желчи большое количество лейкоцитов и хлопьев слизи, бактериохолия более 10 3 . Повышение фибриногена и продуктов деградации фибрина, повышение уровня гликопротеидов. Возрастает литогенность.
Ультразвуковое исследование: утолщение стенки желчного пузыря более 3 мм, деформация желчного пузыря, калькулез.
Пероральная, внутривенная холецистография, радионуклидная гепатохолангиография, используется для выявления нарушений структуры и функции желчного пузыря и желчевыводяших путей.

При обструкции желчевыводящих путей - признаки холестаза, механической желтухи.

хронический гепатит:- темный цвет мочи;- светлый кал;- желтуха.

2. Изменения со стороны крови.

3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз (чаще у алкоголиков).

4. Кожный зуд (расчесы).

5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксантоматоз склер).

6. Могут быть явления геморрагического диатеза.

7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).

Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение активности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда.

б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.

в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.

3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.

4. Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма56,5-66,8%).

цирроз печени: Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза. Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Болезни органов пищеварения играют весомую роль в медицинской практике. Отдельно выделено направление, которое занимаются непосредственно их изучением и лечением – гастроэнтерология.

Гепатит и цирроз печени, являются основной частью диагнозов у пациентов гастроэнтерологического отделения. Чем отличаются эти две, казалось бы одинаковые, патологии друг от друга расскажет данная статья.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепатит и цирроз печени?

Гепатит – воспаление ткани печени, которое носит как инфекционный, так и неинфекционный характер, а также острое и хроническое течение. Причинами воспаления могут быть:

• вирусы А, В, С, В, Е, F, G;
• алкоголизм (алкоголь индуцированный);
• токсические гепатотропные вещества (мышьяк, сулема, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя);
• аутоиммунные процессы;
• неправильное питание;
• медикаменты (противотуберкулезные препараты, седативные средства, тетрациклины);
• застой желчи (холестаз);
• наследственные генные причины;
• невыясненная этиология (идеопатический).

Цирроз – это хронический процесс, при котором нормальные или измененные клетки печени (гепатоциты) погибают и заменятся соединительной тканью. Заболевание является часто осложнением вирусного или хронического гепатита. Приводит к развитию цирроза систематическая алкогольная интоксикация и отравление медикаментами.

Чем отличается гепатит от цирроза печени?

Эти два заболевания печени весьма схожи друг с другом и по сути своей одно и то же. Цирроз печени – это следствие неизлеченного гепатита. До появления современных методов диагностики, лапароскопии и прицельной биопсии, проводилась дифференциальную диагностика между этими патологиями.

Из написанного выше, делаем вывод о том, что четкой разницы в клинике двух болезней нет, а признаки цирроза печени наслаиваются на симптоматику гепатита.

Какой гепатит может вызвать формирование цирроза?

Острое воспаление редко, а вот формы хронического гепатита в разном процентом соотношении довольно часто ведут к циррозу печени.

1. Острые формы вирусных гепатитов С и В с наибольшей частотой способны к хронизации процесса и в районе 10% к формированию цирротических изменений.
2. Агрессивная форма хронического воспаления любой этиологии является злокачественной и в 30 – 60% кинических случаев запускает цирроз.
3. Холестатическая форма невирусного воспаления печеночной ткани практически в 100 % случаев порождает цирроз.

Всегда ли гепатит приводит к циррозу печени?

Пациенты, которым поставлен диагноз печеночное воспаление той или иной этиологии, часто задают врачам и сами себе этот вопрос, так как он на самом деле щепетильный. Ответ на него прост – нет, не всегда воспалительный процесс в печеночной ткани заканчивается циррозом.

Вирусный гепатит А – доброкачественный вариант болезни, который никогда не приводит к развитию цирроза, а гепатит В только в 1% случаев.

Если вовремя начать лечение, по возможности устранить провоцирующие факторы, то и цирротического перерождения печени не произойдет.

Лечение цирроза на фоне гепатита

Процесс лечения развившегося цирроза очень сложный, требует грамотного подхода и комплексной терапии.

1. Если это возможно – устранить те факторы, которые привели к развитию вначале гепатита, а потом и цирроза (оставить алкоголь, прекратить прием медикаментозных средств и иное).
2. Диетотерапия преследует цель облегчения работы печени:

• убрать из рациона жирную еду, а также копчености;
• ограничить белок и поваренную соль;
• увеличить потребление витаминов (на первом месте группа В), овощей и фруктов;
• соблюдать кратность и порционность – небольшое количество 4-5 раз в сутки;
• термический способ обработки – варка, готовка на пару (жарить не рекомендуется).

1. Этиотропная терапия (направленная на причину болезни):

Причина цирроза печени	Лекарственный препарат
Гепатиты В, С, D	– противовирусные лекарственные средства: ПЕГ-ИНФ альфа-2а, ПЕГ-ИНФ альф-2b, Рибавирин, Тенофовир, Ламивудин, Симепревир, Омбитасвир, Дасабувир
Воспаление печени аутоиммунного характера	– глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – цитостатические средства (иммуномодуляторы): Мофетиламикофенолат, Метотрексат, Азатиоприн.
Алкогольное воспаление	– витамины группы В (Тиамин (В1, Пиридоксин (В6), Цианокобаламин (В12); – глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – вазодилататоры (Пентоксифиллин, Трентал).
Воспаление неалкогольного генеза (стеатогепатит)	– ингибиторы липазы (Орлистат) – гипогликемические лекарства (Метформин, Эксенатид); – гиполипидемические средства (Аторвастатин, Розувостатин)

1. Симптоматическая терапия:

• лечение асцита – мочегонные (Спиронолактон, Лазикс, Фуросемид), лапароцентез (пункция живота) по мере накопления жидкости;
• восстановление недостатка белка (Альбумин, Протеин, свежезамороженная плазма);
• терапия геморрагического синдрома (Терлипрессин, Лиоктреотид);
• борьба с сопутствующей инфекцией – назначают антибиотики (Цефатоксим, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Офлоксацин);
• устранение симптомов печеночной энцефалопатии – L-Орнитин, L-аспартат.

Сколько живут с циррозом печени и гепатитом?

При всех разновидностях цирроза прогноз продолжительности жизни для людей неутешительный и зависит от сложности морфологических изменений, настроенности пациента соблюдать все назначения и совершенства методов терапии. В среднем живут люди от трех до шести, редко до десяти, лет. Большое количество пациентов умирает от осложнения – кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

С развитием трансплантологии, у больных циррозом появился шанс получить ворую жизнь – пересадка печени.

Прогнозы у пациентов с гепатитом весьма благоприятные. Можно добиться полного излечения или периода стойкой ремиссии.

Избежать этих заболеваний можно и нужно. Для этого необходимо всего лишь вести здоровый образ жизни, разбираться в половых связях, чтобы не заразится парентеральными гепатитами, правильно питаться и следить за своим здоровьем.

Медицинский справочник болезней

Гепатиты. Хронические гепатиты. Причины, виды и лечение хронических гепатитов.

Хронический гепатит (ХГ) - это воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 мес. ХГ -- диффузное поражение печени и постоянный воспалительный процесс. ХГ чаще всего бывает с вирусом гепатита В, С и Д, но сюда включаются и другие формы (аутоиммунные, лекарственные и др.).

2 основных этиологических фактора:

Из всех острых вирусных гепатитов наиболее часто переходят в хронический гепатит и цирроз печени гепатит типа В. Наиболее опасные у детей.
Наиболее часто переходят в хроническую форму у лиц среднего и пожилого возраста.

1. Алкогольный фактор в 55% случаев переходят из острого в хронический.
2. Вирусный фактор на 2-месте
3. Холестатический фактор, поражается желчный проток (холедох).
4. Лекарственная форма -- холестатический гепатит
5. Токсическая форма, токсический холестаз (неалкогольная форма)

Классификация Топнера и Шафнера.
Самая четкая классификация по клинико-морфологическим формам.
Различают:

1. Персистирующий, доброкачественный.
2. Агрессивный, злокачественный.
3. Холестатический.

Каждый из этих имеет 2 стадии: обострения и ремиссии, а агрессивный и холестатический --- обострение и внеобострение или стадия неполной ремиссии.

Клиника и диагностика.
Этот вид гепатита характеризуется тем, что в печени имеет место обычный воспалительный процесс в перипортальных и портальных частях, небольшой умеренный воспалительный инфильтрат, который то тлеет, то активируется. Прогрессирует очень медленно, продолжается до 30 лет, иногда при снятии этиологического фактора происходит полное излечение.
Характеризуется длительными периодами ремиссии и короткими обострениями. Для персистирующего гепатита характерен только воспалительный процесс, некроз и фиброз не характерны.

Жалобы.
Быстрая утомляемость, головные боли, диспепсический синдром, распирание, давление, склонность к поносам. Все печеночные больные чувствительны к жирной пище, алкоголю, никотину. Бывают болевые ощущения в правом подреберье, тяжесть. Желтуха (повышение билирубина) не характерна, только у 25 % встречается при обострении.
При пальпации печень слегка болезненна, уплотненной консистенции.

Лабораторные данные.
Гипоальбуминемия, гипопротеинемия, положительные осадочные пробы и повышение билирубина у 20-25% больных.
Ультразвук: небольшие диффузные изменения, умеренное увеличение размеров печени, закругленные края.

• Глюкоза 5% с Эссенциале и с витамином С,
• При алкогольном гепатите - Фолиевая кислота 2,0 в день.
• Если есть повышение липидов, назначают Липостабил, Липоевая кислота и др.
• Пища должна быть белковой, витаминной.
• Также применяется симптоматическое лечение, дезинтоксикация.

Этиологический фактор: причиной является вирусный гепатит. Тяжелая форма гепатита, которая часто переходит в агрессивную форму.

Морфологически:
1. Бурное течение: гиперергическая воспалительная инфильтрация печени, экссудат проникает в дольки печени, но не разрушает дольки, а смазывает его контуры.
2. Элементы некроза: отдельные клетки, группы клеток некротизируются.
3. Фиброз.

Течение:
Короткие ремиссии и частые рецидивы тяжелого течения. Быстро прогрессирует и быстро переходит в цирроз.

Лабораторная диагностика:
Идет повышение трансаминаз. При острых нарушениях идет повышение АлТ, а если повышается АсТ, то процесс более глубокий.
АсТ может повышаться с момента желтухи.
Щелочная фосфотаза (ЩФ) повышается в основном при механической желтухе. Альдолаза повышается при паренхиматозной желтухе.
ГГТ –гамма-глютамилтрансфераза, небольшая патология дает повышение, он повышается и при всех гепатитах. При острых повыш. в 2-3-5 раз, а если в 20-30 раз, то это хронический гепатит, может цирроз. При механической желтухе в 50-60 раз, при раке печени - в 50-60 раз.
Холинэстераза - при заболеваниях печени снижается, так как не синтезируется в печени.
Общий билирубин повышается за счет прямого (связанного) билирубина, то есть он концентрируется в печени, а так как прямой билирубин водорастворимый, то реакция мочи положительная на билирубин после желтухи. А реакция мочи на уробилиноген в моче положительна с 1-го дня гепатита.

ЛЕЧЕНИЕ.
Если это вирусный гепатит, то применяют:

• Интерферон, Пегасис.
• Преднизолон (при высоких титрах антител). После улучшения раз в 7 дней снимают по 1 таб.
  Нельзя назначать: при язвенной болезни, сахарном диабете, гипотиреозе.
• Гепатопротекторы -- Эссенциале сначала в/в, затем капсулы, Гептрал,Карсил и др.
• Мочегонные, Препараты Са, Витамины.

Может развиваться печеночная энцефалопатия, тогда продукты распада белков накапливаются в организме, происходит интоксикация организма, отравление мозга.

• Гепамерц -- детоксикационный преперат.
• Слабительные, если есть запоры -- Препараты сенны, Лактулоза, Форлакс.
  Дюспаталинназначают при метеоризме, вздутии.
  

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕЧЕНИ (Гепатитов, Циррозов).

Общая схема.
Общие принципы: комплексное лечение, лечебный режим питания, санаторно-куруртное лечение в дальнейшем.
Лечебный режим - постельный режим, в период ремиссии облегченный труд, 1-1,5 часа отдых.

Диета.
Необходима высококалорийная пища, разнообразная, вкусная.
Ограничить соль до 4-5 г в день, должно быть достаточно липотропных факторов (вит В6, В12, метионин, холин).
Содержание белков в пределах нормы, до 130-140 г (при жировом гепатозе), при обычных гепатитах до 100-120 г.
Если есть энцефалопатия, прекома, количество белков нужно снизить до 50 г, если уже печеночная кома, до 20 г (чтобы из белков не образовался аммиак).
Углеводы также в пределах физиологической нормы, до 400 г.
Жиры: сливочное масло - 60-80г, растительное масло - 30-40 г в натуральном виде. Жиры резко ограничить при билиарном циррозе, жировом гепатозе.

Лекарственная терапия .

Базисная терапия --- Глюкоза 5-15% капельно с вит. С, витаминотерапия, инсулин в некоторых случаях.
Печеночные экстракты или гидролизаты .
Гепатопротекторы - -- Гептрал, Карсил, Эссенциале, Лив-52
Гормональные, анаболические стероиды, Иммунодепрессанты, Группу белковых препаратов, Желчегонные,
Препараты, связывающие желчные кислоты, Препараты, улучшающие коньюгацию билирубина,
Липотропные, Антибиотики.

• Печеночные экстракты или гидролизаты - -- стимулируют регенерацию, улучшают все метаболические процессы, гликогенизацию, улучшают кровоснабжение: Сирепар, Гепалон и др.

Ставится проба - в/м 0,2-0,3 мл, 30-40 мин.
Сирепар -- 3-5 мл в день в/в, в/м. Несколько курсов, в зависимости от состояния. Очень эффективны при липотропных гепатитах.

Эссенциале - можно при любом виде поражений печени, стадии. Повышают гепатотропный барьер, очень эффективны.
Дают по схеме:
Первые 1-2 нед, минимум 20 мл, максимум 80 мл в день, разделить на 2-3 раза, в/в кап. с физ. раствором или Глюкозой.
Следующую неделю дозу уменьшить в 2 раза, per os(внутрь) по 1-2 таб. 3 раза в день. Курс 5-6 недель.

Легалон (Карсил, Силебор) – действует также на мембрану клеток, улучшает обмен веществ.. В день по 4 таб. Курс 2 месяца.
Лив-52 - улучшает также кровообращение, желчегонное, уменьшает метеоризм, улучшает аппетит, биостимулятор. Назначать по 2 таб. 3-4 раз в день после еды 30-40 мин.спустя. Если есть дискинезия, давать с Но-шпой. Курс 2 месяца.

• Гормональные препараты.

Имеют противовоспалительное, десенсибилизирующее, противофибробластическое действие..
Назначают, если есть отечно-астецический синдром, где перестали действовать диуретики. Нужно соответственно давать калиевые препараты.

1) При гепатитах с холециститом (температура, боли, активный воспалительный процесс).
2) Если длительно дают гормоны, то в первые 10 дней дают антибиотики, так как при гормональной терапии снижается резистентность организма.
3) При прекоме, чтобы подавлять патогенную кишечную микрофлору. Дают в течение 6-10 дней.
4) Если есть интерурентная инфекция.

• Холестерамин --- если есть зуд, при холестазе.
• Диксорин --- для коньюгации билирубина, улучшения обмена билирубина.