Альфафетопротеин от гепатита что это

Черкасов В.А., Черешнев В.А., Заривчацкий М.Ф., Родионов С.Ю., Цой Г.М.

Введение

Нарушения иммунного ответа являются важнейшим патогенетическим звеном хронических гепатитов различной этиологии, во многом определяющим прогрессирование этого заболевания, вплоть до трансформации в цирроз печени [14].

При хроническом, активном гепатите В снижение функции Т-супрессоров приводит к высокой сенсибилизации Т-лимфоцитов к вирусным антигенам, антигенам мембраны печени и печеночному специфическому липопротеину, гиперпродукции к ним антител и развитию активного иммуновоспалительного процесса в печеночной ткани [2; 3]. Повышение функции Т-киллеров обусловливают развитие выраженного синдрома цитолиза [6]. Внепеченочные проявления заболевания развиваются по иммунокомплексному механизму [14]. У больных хроническим гепатитом В наблюдается повышение CD21+ и О-лимфоцитов, снижение CD3+ и CD8+. Последнее и способствует интенсификации гуморальных реакций, особенно при гаплотипе DR3 [3]. Развитию осложнений при хронических вирусных гепатитах В и С способствует повышение в сыворотке крови фактора некроза опухолей альфа, являющегося индуктором программированной гибели клеток (апоптоза) [6; 7; 9; 12]. Отмечено повышение в сыворотке крови больных хроническим гепатитом В индуцирующих апоптоз CD95+ клеток [2]. Изменения в балансе иммунорегуляторных медиаторов в пользу цитокинов Тх2 типа (ИЛ-4) при хронических формах гепатита С, а также при микст-формах (В и С) свидетельствуют о преобладании гуморального звена иммунитета [7; 11] В патогенезе циррозов печени иммунным расстройствам также принадлежит ключевая роль. Так, в развитии вирусного цирроза печени основополагающее значение имеют обусловленный персистированием вирусной инфекции иммуновоспалительный процесс, гепатотоксическое действие вирусов В и С, развитие аутоиммунных реакций. В патогенезе аутоиммунного цирроза печени последним, принадлежит основная роль [14].

Несмотря на ключевую роль иммунных расстройств в патогенезе гепатитов и циррозов печени различной этиологии, иммунокорригирующая терапия при этих нозологических формах имеет ограниченное применение и сводится в основном к использованию иммунодепрессантов (глюкокортикоидов и цитостатиков) при высокой степени активности процесса [14].

Таким образом, ключевая роль в развитии патогенеза гепатитов и циррозов печени принадлежит нарушениям иммунного ответа. Одной из наиболее актуальных задач в лечении заболеваний, протекающих с явлениями аутоиммунной агрессии, является поиск и применение биологически активных соединений для селективного подавления патологических аутоиммунных механизмов [4; 5; 8; 10; 13; 15].

Природным аналогом подобной специфической иммунорегуляции является фетальный белок альфа-фетопротеин (АФП) [1].

Экспериментальные данные свидетельствуют об иммуносупрессорной активности этого белка [16]. Видимо поэтому, в первую очередь, его попытались применить для блокирования аутоиммунных реакций в эксперименте, где установлена способность АФП снижать реакции Т-зависимого гуморального и клеточного иммунитета [17].

Материалы и методы исследования

Основной целью проведенных клинических исследований служила оценка безопасности и эффективности препарата АФП (регистрационное удостоверение МЗ РФ № 99/136/12 от 19.04.99) в комплексном лечении больных хроническими гепатитами и циррозом печени.

Проведено двойное слепое, рандомизированное, плацебоконтролируемое исследование препарата АФП, где в основных группах больные получили в комплексной терапии АФП, а в контрольных группах - "Плацебо" в аналогичных дозировках и путях введения.

В исследование были вовлечены больные с циррозом печени, вызванным вирусными и химическими этиологическими факторами.

Возраст больных варьировал от 36 до 72 лет. Общее количество пациентов, вовлеченных в испытание, составило 43 человека.

Из всех больных, включенных в исследование, у 15 был диагностирован хронический гепатит и цирроз печени в результате вирусной инвазии, у 18 - токсикогенный, у 6 - первичный биллиарный, у 2 - неясной этиологии.

Пациентам, включенным в исследование, проведено обследование в начале исследования (0 день лечения) и на 2 день после его окончания. Обследования имели целью оценку состояния органов и систем по комплексу клинических, лабораторных, специальных и инструментальных показателей и включали: физикальные; лабораторные (клинический и биохимический анализ крови, иммунограмму, вирусологическое исследование); специальные и инструментальные (УЗИ органов брюшной полости, изотопное сканирование печени).

В ходе клинического исследования препарата было выделено 2 группы больных.

Больные с хроническими гепатитами и циррозом печени (основная группа 22 человека), получающие комплексную терапию, включавшую: диету богатую белками; витамины группы В, никотинамид, фолиевую кислоту, витамин С, липоевую кислоту; легалон, спазмолитики; препараты, восстанавливающие флору кишечника, мочегонные средства и преднизолон - ежедневно в течение 30 суток дополнительно внутривенно получали препарат АФП в суточной дозе 4 мкг/кг массы тела один раз в сутки.

В соответствующей контрольной группе (хронические гепатиты и цирроз печени 21 человек) проведено аналогичное комплексное лечение в сочетании с "Плацебо". В качестве "Плацебо" использован лиофильный препарат "Реополиглюкин", который является напол-нителем в препарате АФП. Плацебо в контрольных группах вводили с адекватной дозой, кратностью и путем введения, как и в основной группе пациентов, включенных в исследование.

У всех больных хроническими гепатитами и циррозом печени, включенных в исследование мы выделили несколько общих синдромов.

В основной и контрольной группе пациентов присутствовал болевой синдром, связанный с дискинезией желчных путей, некробиотическими изменениями в печени. Синдром желтухи был обусловлен как механическими нарушениями оттока желчи, вследствие внутрипеченочного холестаза, так и некротическими изменениями паренхимы и всасыванием связанного билирубина в кровь. У всех больных присутствовал синдром гепато и спленомегалии, синдром портальной гипертензии с кровотечениями у 30% обследованных из вен прямой кишки и пищевода. Кроме этого определялся гепатопанкреатический синдром, сопровождающийся диспепсическими расстройствами. У большинства больных выявлена лейкопения, тромбоцитопения, анемия, гипопротеинемия, нарушения водно-солевого обмена, увеличение содержания аминотрасфераз, лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы. Как правило, печень при осмотре пациентов была плотной, бугристой. Более чем у половины больных обнаружены телеангиэктазии, пальмарная эритема, побледнение ногтей и умеренные явления геморрагического диатеза. У 40% больных выявлены изменения в сердечно-сосудистой системе, выражавшиеся в стойкой гипотонии и тахикардии. Ультразвуковым обследованием у 40 % больных выявлено наличие асцитической жидкости в брюшной полости (иногда в весьма значительных объемах).

Все больные на протяжении всего периода заболевания получали различное медикаментозное лечение без улучшения, а более чем в половине случаев был получен прогресс заболевания на фоне лечения.

Результаты и их обсуждение

В группе пациентов, включенных в исследование с диагнозом: хронический гепатит и цирроз печени, сравнительный анализ результатов обследования по лабораторным и специальным и инструментальным методам не позволил выявить достоверных (р > 0,05) отличий в группах сравнения (таблицы 1; 2).

При анализе динамики изучаемых иммунологических показателей группах сравнения нами выявлена картина выраженного вторичного иммунодефицитного состояния, характерного для хронического воспалительного процесса. Так, по отношению к условной физиологической общим для обеих групп сравнения являлось снижение общего количества Т-лимфоцитов (CD3+ и Е-РОК) с нарушением их функциональных свойств и субпопуляционного состава, что проявлялось сниженным содержанием ранних и теофиллинрезистентных Е-РОК, CD4+ Т-лимфоцитов. Несмотря на высокий уровень сывороточного IgG, число В-лимфоцитов с рецепторами для эритроцитов мыши (М-РОК) было сниженным, а количество CD72+ клеток не отличалось от нормальных значений. В то же время и в основной группе (АФП) и контрольной ("Плацебо") наблюдалось увеличение количества CD95+ - лимфоцитов и значений показателей активности фагоцитирующих клеток. Следует отметить, что перечисленные изменения характеристик иммунного статуса у больных хроническими гепатитами и циррозами печени достоверно не отличались между основной (АФП) и контрольной (Плацебо) группами сравнения (р > 0,05).

Применение АФП в основной группе пациентов улучшало лабораторные показатели, достоверно (Р

Уровни аминотрансферазы не всегда увеличиваются во время острого гепатита или во время острой вспышки хронического гепатита. Постоянно повышенный уровень альфа-фетопротеина в сыворотке у взрослого человека с заболеваниями печени свидетельствует не только о наличии или прогрессировании гепатоцеллюлярной карциномы или о ее рецидиве после резекции печени или после других терапевтических подходов, таких как химиотерапия или химиоэмболизация, но также свидетельствует о наличии острой обострение гепатита или цирроза печени. Мы сообщаем здесь о двух необычных случаях цирроза печени, связанного с HBV- и HCV, с острым обострением гепатита, при котором наблюдалось незначительное повышение уровня аминотрансферазы, но наблюдались заметно повышенные уровни альфа-фетопротеина. Уровни альфа-фетопротеина постепенно снижались в обоих случаях с начала антивирусной терапии, что означает, что повышенные уровни обусловлены обострением сопровождающего гепатита. Эти случаи также подчеркивают, что использование только измерения альфа-фетопротеина недостаточно для диагностики гепатоцеллюлярной карциномы и что этот диагноз также требует более специфического измерения, такого как AFP L3, наряду со стандартными исследованиями изображений.

Резко повышенный уровень аминотрансферазы заставит врача сильно подозревать наличие острого гепатита или острое обострение хронического гепатита. Однако это плохо коррелирует со степенью повреждения клеток печени, а уровень альфа-фетопротеина (AFP) более 500 нг / мл считается специфичным для возникновения гепатоцеллюлярной карциномы. Мы сообщаем здесь о нашем опыте с двумя редкими случаями острых вспышек гепатита B и C у пациентов с циррозом печени, которые сопровождались минимальным изменением уровня аминотрансфераз, но был отмечен значительно повышенный уровень АФП более 4000 нг / мл в в каждом случае, что вызвало активный поиск гепатоцеллюлярной карциномы. Никаких определенных доказательств опухоли не было выявлено, но в обоих случаях уровни АФП снижались в ответ на антивирусную терапию.

59-летний мужчина с подтвержденным циррозом печени, связанным с гепатитом С продолжительностью более 10 лет, был принят в нашу больницу в марте 2003 года для оценки его функционального и гистопатологического статуса печени, а также его уровней аминотрансферазы и альфа-фетопротеина (AFP), которые были проверены в амбулаторном отделении, постоянно росли. Во время приема он проявлял общую слабость и потерю аппетита, а жизненные признаки были нормальными. Первоначальная серология выявила умеренную гипербилирубинемию с общим билирубином 1,3 мг / дл. Уровни аминотрансферазы составляли 116 МЕ / л и 33 МЕ / л для аспартата (АСТ) и аланиновой (АЛТ) аминотрансферазы, соответственно, с помощью альфа-фосфатазы (ALP) 233 IU / L и γ-глутамилтранспептидазы (GGT) 109 IU / L , Уровень АФП, подтвержденный при поступлении, составлял 4 720 нг / мл. Тесты HBsAg и анти-HBs были отрицательными и нереактивными. Анти-HCV (IgG) реагирует с титром 181,14 S / CO, а HCV (ПЦР) составляет 4+. Количественное измерение HCV-РНК не проводилось. Другие серологические данные были нормальными. Он был диабетом II типа и не имел истории варикозного кровотечения, асцита, энцефалопатии или любого приема трав или алкоголя до приема. С мая 2002 года он был госпитализирован в отдел гастроэнтерологии больницы, а уровни аминотрансферазы, проверенные с тех пор, постепенно увеличивались, а уровни АФП заметно повысились во время ее приема (таблица 1). Как показано в таблице 1, уровни аминотрансфераз (АСТ / АЛТ) и АФП увеличились с 57/18 МЕ / л и 18,1 нг / мл соответственно в мае 2002 г. до 196/71 МЕ / л и 4720 нг / мл, соответственно, в феврале 2003 года до начала противовирусной терапии. Компьютерная томография (КТ) печени, взятая во время приема, не выявила определенного массового или внутрипеченочного очагового поражения в печени (рис. 1А). Других клинически значимых аномалий, обнаруженных при КТ, не было. Печеночная ангиография проводилась для заметно повышенного уровня АФП, чтобы исключить любую возможность гепатоцеллюлярной карциномы, но в паренхиме печени не было отмечено определенного окрашивания опухолей (рисунок 2). Последовательная биопсия печени показала тяжелую порто-перипортальную воспалительную активность, легкую дольковую воспалительную активность и фиброз септальной оболочки, и эти данные были совместимы с хроническим активным гепатитом при циррозе печени (рис. 3). Послелипидоловое печеночное КТ, проведенное через 2 недели после ангиографии для обнаружения любой скрытой опухоли, также не выявило очагового поражения или остатка липиодола, окрашивающего в печени (рисунок 1B).

58-летняя женщина с подтвержденным циррозом печени, связанным с гепатитом В, была госпитализирована для детальной оценки состояния печени в феврале 2003 года, потому что уровень АФП, проверенный в амбулаторном отделении, устойчиво повышался. С марта 2002 года по февраль 2003 года уровни аминотрансфераз были слегка повышенными, но уровень АФП увеличился с 8,55 нг / мл в марте 2002 года до 5480 нг / мл в феврале 2003 года (таблица 2). Во время приема она не представила никакой конкретной жалобы. Физическое обследование не показало никаких аномалий, кроме мягких желтушных склеров. У нее не было прошлой истории варикозного кровотечения, асцита, энцефалопатии или приема трав или алкоголя до ее приема. Исходная серология выявила макроцитарную гиперхромную анемию (Hb 11,1 г / дл, Hct 27%) и тромбоцитопению (29 000 мм3), умеренную гипоальбуминемию (2,7 мг / дл), умеренную гипербилирубинемию (общий билирубин 2,3 мг / дл) и повышенные уровни аминотрансферазы (AST / ALT 130/42 IU / L). Уровень АФП, подтвержденный при поступлении, составлял 5,480 нг / мл. Лабораторное исследование вирусных маркеров показало реактивные HBsAg / нереактивные анти-HBs, реактивный HBeAg и уровень HBV-бДНК, равный 5582 пг / мл. Количественное измерение HbeAg не проводилось, а другие серологические данные были нормальными. В ходе компьютерной томографии печени подтвержденный цирроз печени с спленомегалией, асцитом и портальной гипертензией, но в печени не было обнаружено массового или очагового поражения (рисунок 4A). Не было определенного окрашивания опухолей на обеих долях печени при печеночной ангиографии (рис. 5). Биопсия печени не могла быть выполнена из-за непреклонного отказа пациента. Послелипидоловое печеночное КТ-исследование впоследствии проводилось через 2 недели после ангиографии для обнаружения любой скрытой опухоли, и она не показала ни фокального поражения, ни липиодольного окрашивания в печени (рисунок 4B). Начиная с начала антивирусной терапии ламивудином 100 мг один раз в день, уровни аминотрансфераз (АСТ / АЛТ) и АФП уменьшались приблизительно до 35/19 МЕ / л и 28,6 нг / мл соответственно в течение 3 месяцев. Пациент в настоящее время все еще находится на лечении, поскольку HBV (ПЦР) остается положительным, но уровни аминотрансфераз являются нормальными, а уровень АФП упал до 5,37 нг / мл после 9 месяцев терапии.

Гепатоцеллюлярная карцинома является седьмым наиболее распространенным раком у мужчин во всем мире, и это девятый наиболее распространенный рак у женщин1). Гепатоцеллюлярная карцинома развивается во время естественной истории цирроза, при этом ежегодная заболеваемость отмечается от 3 до 10 процентов3, 18). Поскольку развитие гепатоцеллюлярной карциномы тесно связано с хроническими заболеваниями печени и особенно циррозом печени2-4), пациенты с циррозом печени следует регулярно обследовать методами визуализации, такими как УЗИ или компьютерная томография, и это следует сочетать с определением альфа-сыворотки -фетопротеин, вещество, получаемое практически всеми гепатоцеллюлярными карциномами. Близкое наблюдение за такими пациентами с этими исследованиями привело к выявлению гепатоцеллюлярных карцином на ранней стадии и делает оптимальную терапию возможной3, 5, 19).

Однако концентрации альфа-фетопротеинов в сыворотке могут повышаться как у пациентов с гепатоцеллюлярными карциномами, так и у пациентов с доброкачественными хроническими заболеваниями печени, а также наблюдается большое совпадение между двумя группами6, 7), которое вызывает мониторинг только с помощью измерений альфа-фетопротеина в сыворотке быть недостаточным8, 9). Альфа-фетопротеин является гликопротеином, главным образом продуцируемым фетальным желтком, печенью и кишечником. После рождения его производство почти полностью подавляется, концентрация сыворотки снижается до 400 нг / мл) , скорее связано с увеличением производства за счет генезиса новообразования, гепатоцеллюлярной карциномы11, 17). Более того, поскольку степень подъема аминотрансфераз определяется не только активностью текущих заболеваний, таких как гепатит или гепатоцеллюлярная карцинома, но также и основным печеночным статусом или резервом, было бы иррационально указывать какую-либо точную связь между аминотрансфераз и АФП.

В двух случаях, описанных выше, уровни аминотрансферазы заметно не увеличивались по сравнению с их исходными уровнями и уровнями альфа-фетопротеина. Это наблюдение может означать, что он не уверен, что уровни аминотрансферазы всегда будут возрастать при остром обострении хронического гепатита. Это также может означать, что изменение уровня фермента может варьироваться в зависимости от основного состояния или запаса печени. Однако в обоих наших случаях чрезвычайно высокий уровень уровней АФП вызывал подозрение на наличие гепатоцеллюлярной карциномы, однако в исследованиях на основе изображений и патологии не было обнаружено никаких признаков опухоли. Хорошо известно, что уровень АФП может повышаться вместе с регенерацией печени при вирусном гепатите, но степень уровней АФП в двух случаях была намного больше, чем то, что обычно известно или ожидается или было сообщено во многих других исследованиях. Можно предположить, что повышение уровня альфа-фетопротеина в этих случаях было вызвано острым обострением гепатита, поскольку уровни снижались до нормы в ответ на успешную антивирусную терапию с конверсией вирусных маркеров в норму. Поэтому можно предположить, что значительное повышение уровня альфа-фетопротеина при остром обострении вирусного гепатита при циррозе печени не только указывает на наличие опухоли, но и отражает активность болезни гепатита. Дополнительные исследования по таким случаям, как наши случаи, потребуются для установления взаимосвязи между уровнем АФП и активностью вирусного гепатита, включая сероконверсию, и дальнейшее исследование должно быть подтверждено чувствительным количественным измерением вирусной нагрузки, такой как измерение HBV-ДНК, HbeAg и HCV-РНК, которые не проводились в этом исследовании.

(A) Компьютерная томография (КТ) печени демонстрирует цирроз печени с спленомегалией. Никакой определенной массы в печени не видно. Никаких других клинически значимых аномалий не отмечено (случай 1). (B) Постинлипидоловое КТ печени показывает, что липиодольное окрашивание остается в паренхиме печени или не изменяется интервал цирроза печени (случай 1).

Печеночная ангиография печени не выявляет определенного окрашивания опухолей в паренхиме печени. Была проведена инъекция липиодола (случай 1).

Биопсия печени выявляет тяжелую порто-перипортальную воспалительную активность (4/4), легкую дольковую активность (2/4) и септальный фиброз (3/4). Нет признаков злокачественности (слева: H & E × 100, справа: V-синий × 100).

(A) Компьютерная томография (КТ) печени показывает цирроз печени с спленомегалией. Присутствие асцита и портальной гипертензии отмечено отеком стенки тонкой кишки. Никакого массового или очагового поражения в печени не наблюдается (случай 2). (B) Послелипидодольная КТ-печень демонстрирует отсутствие липиодольного окрашивания в паренхиме печени или любое изменение интервала цирроза печени и спленомегалии (случай 2).

Печеночная ангиография печени не выявляет определенного окрашивания опухолей в паренхиме печени. Была проведена инъекция липиодола (случай 2).

Аминотрансферазы и уровни альфа-фетопротеина у пациента с гепатитом С с циррозом печени

до и после противовирусной терапии (случай 1).

(АСТ / АЛТ = аспартатаминотрансфераза / аланинаминотрансфераза (IU / L), T-BIL = общий билирубин (мг / дл), PT = протромбиновое время (INR), PLT = количество тромбоцитов (K = 1000 мм3), AFP = альфа -фетопротеин (нг / мл), W / U = обработка изображений)

Аминотрансферазы и уровни альфа-фетопротеина у пациента с гепатитом В с циррозом печени

до и после противовирусной терапии (случай 2).

С пециальные анализы крови проводятся строго по показаниям. Если есть подозрения на патологический процесс. Некоторые методики используются крайне редко, по крайней мере, у условно здоровых людей.

АФП — это специфический белок, предшественник альбумина, расшифровывается как альфа-фетопротеин. Такое название он получил за структуру и особенности синтеза.

Как правило, вещество относится к тем, которые обеспечивают нормальный рост плода. Отсюда главный вывод — соединение может быть найдено у ребенка в ранние годы жизни или у беременной женщины во время и после родов. По крайней мере, в течение нескольких недель, а то и месяцев.

Это два основных случая, когда АФП считается вариантом клинической нормы. В организме взрослого протеин не задерживается и не вырабатывается. Синтезировать его попросту не из чего, да и незачем, поскольку работает более активный альбумин.

Что же нужно знать пациентам?

Что такое АФП, и какие задачи он решает

Альфа-фетопротеин — это, как и сказано ранее, белок, в основном транспортный. Хотя делает и другую работу.

Вещество выполняет группу важных функций в организме еще не родившегося человека:

Обеспечивает нормальную работу легких сразу после появления на свет. При недостаточном количестве часто возникают проблемы с дыхательной системой.
Регулирует уровень артериального давления плода. Поскольку самостоятельно тело маленького человека поддерживать равновесие не умеет (говоря условно).
Как и альбумин, альфа-фетопротеин способен переносить важные вещества. Те, что необходимы плоду в ранние и даже поздние периоды развития. На всем протяжении беременности матери. Точно так же вещество связывает продукты жизнедеятельности и уносит их. Очищает организм от вредных соединений и отработанного материала.
Наконец, альфа-фетопротеин обеспечивает защиту от большого количества женских половых гормонов. Эстрогенов. В противном случае развиваются всевозможные фенотипические аномалии. Те, которые не закодированы в генах.

У взрослого же человека повышения быть не может. В норме. Но возможны патологии, при которых растет концентрация.

В целом, альфа-фетопротеин рассматривается как онкомаркер, то есть при увеличении показателя часто речь идет о раковых опухолях.

Это не аксиома, потому паниковать не стоит. Возможны и другие причины отклонений от нормы. Важно вовремя обратиться к врачу и пройти дополнительное обследование.

Показания к диагностике

Оснований для такой диагностики довольно много.

Во время гестации показатели АФП в крови растут сами собой. Это нормальное и вполне физиологичное явление. Постепенно, ближе к родам, уровень достигает максимума. Так происходит потому, что организм матери вынужден выполнять основные функции за тело еще не родившегося ребенка.

Как только беременность подойдет к концу, показатели вернуться в норму сами собой. На это нужно несколько недель — месяц.

Однако бывает так, что под беременность маскируется патологический процесс. По показаниям мать проходит дополнительные исследования, чтобы снизить вероятность рака, гепатита и проч.

Особенно на ранних стадиях. Самопроизвольный аборт сопровождается резким скачком показателя альфа-фетопротеина. Причина тому — гибель ребенка и начало разрушительных процессов в его организме.

Клетки содержат определенное количество АФП, и при их деструкции вещество выходит в кровеносное русло беременной женщины.

При росте показателя обязателен повторный скрининг в течение 7-10 дней или менее.

Или же, когда примерное расположение неоплазии известно. Многие виды онкологии, в основном злокачественной, способны проявить себя через АФП. Обычно речь идет о раке печени, поджелудочной железы, груди и других локализаций.

Суть в том, что сами опухоли продуцируют альфа-фетопротеин. Отсюда вывод — анализ на АФП это эффективный метод диагностики многих видов новообразований. Хотя не всегда он вообще повышается.

Специалисты анализируют концентрацию АФП, еще раз проверяют, что стало тому виной (в основном это рак). Как только подготовка закончена, проводят само лечение.

Уже после хирургического вмешательства доктора смотрят, что стало с показателем. Как правило, не сразу. А спустя несколько дней или неделю от проведенного оперативного лечения.

Снижение АФП говорит об успешной процедуре. Затем остается динамическое наблюдение.

Рак не всегда удается вылечить полностью. Потому доктора не спешат с выводами и наблюдают за состоянием пациента. Если патологический процесс возвращается, показатели АФП-теста снова растут.

В зависимости от скорости и интенсивности увеличения, можно говорить о темпах роста неоплазии. В основном это рецидивы. Нужны дополнительные исследования, чтобы дать больше конкретики.

Наличие Альфа-фетопротеина в крови указывает гепатит, цирроз. Все это факторы формирования рака в будущем. Потому таких пациентов регулярно проверяют. На всякий случай. Они находятся в группе повышенного риска по онкологии.

Как часто нужно проводить исследование? Примерно 1 раз в 3 месяца. Можно чаще, если на то есть санкция доктора.

Это основные показания. Кроме того, существует группа симптомов, на которые врач обращает внимание:

Показаний множество, но список далеко не полный. Специалист может назначить исследование по собственному усмотрению. Вне связи с названными основаниями.

Что можно обнаружить при исследовании АФП

Можно говорить о таких находках:

Рак печени. Злокачественная опухоль. Чаще всего в этой локализации развивается гепатоцеллюлярная неоплазия. Причин тому несколько. От текущих заболеваний воспалительного плана и до нарушений работы из-за потребления спиртного. У пациентов в группе риска вероятность заболеть почти в 30 раз выше обычного.
Рак яичка. В основном встречаются герминогенные опухоли. Вроде дисгерминомы и прочих. Они сами способны синтезировать альфе-фетопротеин. Как правило, такие структуры крайне агрессивны и быстро растут. Развиваются в считанные месяцы. Скачок показателя АФП значительный, отклонение может достигать десятков раз от нормы. Нужно срочное лечение.
Рак яичника. Встречаются герминогенные опухоли. Но часто не такие агрессивные, как у мужчин. У представительниц этой половины человечества возможны тератомы. Особые выросты, опухоли из зародышевых тканей. Они хорошо отграничены и без проблем удаляются. Вероятность восстановления максимальна.
Рак пищевода.
Поражение молочной железы. Также злокачественного характера.

Сюда же можно отнести и все опухоли ЖКТ. В том числе желудка, кишечника, поджелудочной железы.

Таблицы норм

Вне гестации норма альфа-фетопротеина у женщин находится в диапазоне от 0 до 7.29 МЕ/мл крови, это примерно так же, как и у мужчин. В идеале концентрация должна быть нулевой.

Но существуют варианты. Например, временный рост возможен при неправильном питании и прочих факторах. Все зависит от образа жизни, который ведет конкретная пациентка.

Возраст (лет)	Норма АФП в МЕ на миллилитр крови
18-25	7.25
26-35	7.26
35-40	0-7.26
40-55	0-7.27
55-60	0-7.29
После 60	0-7.29

Норма АФП у женщин допускает погрешности.

У представителей это половины человечества результаты примерно такие же. За небольшими исключениями.

Возраст	Уровень вещества в МЕ/мл
18-25	0-7.26
26-35	0-7.27
35-40	0-7.27
40-55	0-7.28
55-60	0-7.28
Старше 60	0-7.29

Во время гестации уровни рассматриваются по триместрам. Хотя есть выкладки и по неделям, но они несущественно отличаются от более общих значений.

Триместр	Нормальный показатель МЕ/мл
I	0-12
II	15-25
III	50-130

Возможны незначительные, на уровне погрешности в 2-3 единицы, отклонения от описанных.

Возраст	Концентрация АФП
Новорожденные	У мальчиков — 13500 единиц, у девочек — 15500 или около того. Встречаются небольшие превышения значения.
После 1-го года	Не более 6.6

Важно иметь в виду. Используются различные анализаторы. От конкретной методики диагностики зависят конечные результаты. Поэтому интерпретацией должен заниматься врач.

Как не получить ложный положительный результат

Правильные превентивные мероприятия — дают почти 100% верный итог. Плюс-минус сотые доли процента на погрешность. Если подготовиться недостаточно, возможен ложный положительный результат. В таком случае врачи и пациент изначально пойдут по неверному пути.

Не стоит пренебрегать базовыми рекомендациями:

За сутки нельзя курить. В противном случае смолы, никотин и продукты, которые содержатся в табаке, спровоцируют рост концентрации вещества.
За сутки-двое нельзя нервничать. Ситуация обратная. Вполне вероятно снижение естественного показателя. Что также не сулит пациенту ничего хорошего.
Физические нагрузки исключают за двое-трое суток.
Алкоголь убирают за 3-4 дня до проведения анализа.
Нельзя пить газировку, чай, кофе. Только воду. Это ограничение налагается за двое суток до исследования.
Рацион должен быть щадящим. Меньше соли, жареного, копченого. Никаких полуфабрикатов и маринадов, также консервов.
Трудно обстоит дело с лекарствами. Если в аннотации прописана вероятность влияния на АФП, нужно отказаться от таблеток на несколько суток. Правда, это может быть опасно. Потому только с позволения лечащего врача.

Подготовка к исследования АФП в крови не трудная, необходимо временно отказаться от вредных привычек и соблюдать режим покоя.

Причины увеличения концентрации АФП и методы лечения

Рост объемов альфа-фетопротеина обусловлен несколькими факторами. У взрослого человека, речь идет о группе проблем:

Воспалительное заболевание печени. В основном инфекционного характера. Виной всему особые вирусы. Отдельные штаммы одноименного возбудителя.

Расстройство сопровождается сильными болями в правом боку, желтизной кожных покровов, тошнотой и рвотой. Растут билирубин, АЛТ, АСТ и прочие вещества.

Восстановление возможно. Для этого нужно обратиться к гепатологу или, в крайнем случае, гастроэнтерологу.

Лечение сложное и длительное. Назначают диету с низким содержанием жира и легкоусвояемых углеводов.

Обязательно показаны гепатопротекторы. Специальные средства, которые прикрывают орган от негативного влияния. Например, Карсил или Эссенциале, Гепабене. Курс продолжается до тех пор, пока не наступит условное облегчение. Затем дозу снижают и продолжают терапию.

Более запущенный процесс. Протекает в двух фазах. Острая сопровождается стремительным отмиранием тканей крупнейшей железы организма.

Гепатонекроз быстро приводит к кровотечениям, нарушениям работы головного мозга. Исход почти всегда смертельный.

Во втором случае — речь о хронической разновидности. АФП повышается постепенно по мере деструкции печени. Есть возможность восстановить нормальное положение вещей. Главное — вовремя обратиться к гепатологу.

Лечение. Проводится терапия Карсилом и прочими гепатопротекторами. Задача заключается в том, чтобы снизить скорость разрушения органа. Полностью вылечить некроз трудно, если не сказать невозможно.

Единственный метод применяется на ранней стадии болезни. Речь идет о пересадке. Но поскольку доноров крайне мало, это не вполне реалистичный вариант.

Разных типов. Их роднит группа факторов.

Первый — быстрый рост. Опухоль стремительно в считанные месяцы увеличивается в размерах.
Второй — инфильтрация. При развитии неоплазия прорастает сквозь другие ткани. Потому ее невозможно удалить радикально. Только часть.

Третий — склонность к метастазированию. Тогда появляются отдельные очаги опухолей. Кроме основного.

Лечение срочное. Проводится в стационаре. Нужна операция. Также назначают химиотерапию и лучевую терапию. Если на то есть основания и неоплазия достаточно чувствительна к такому влиянию.

Если рост АФП наблюдается у беременной женщины, в основном это указание на нарушения развития плода. Фенотипические или же связанные с неблагоприятной генетикой.

Причины снижения АФП

Факторов падения показателя также довольно много. Среди возможных проблем:

Гибель плода внутри организма матери. Прерывание беременности сопровождается распадом тканей мертвого ребенка. Поскольку клетки содержат огромное количество АФП, показатели соответственно растут.

Лечение. Необходимо как можно быстрее провести операцию. Если речь идет о сравнительно ранних сроках, показано выскабливание, очищение матки от продуктов распада тканей. На поздних этапах необходимо полноценное хирургическое вмешательство.

В некоторых случаях имеет место задержка развития плода. Такие ситуации требуют полноценного контроля со стороны гинеколога. Скрининг проводится каждую неделю или чаще. По усмотрению специалиста.
Синдром Дауна. Как ни странно, но маркер альфа-фетопротеин показывает нарушения хромосомного плана. Имеет смысл тщательно разобраться в ситуации. Это не стопроцентная гарантия патологического процесса, всего лишь фактор повышающий риск. Проводится специальный скрининг. Как правило, назначают его в первом и втором триместрах.

Лечение. Синдром Дауна не корректируется. Если расстройство обнаружено на ранних этапах, женщине дают выбор. Рожать или прервать беременность.

Пузырный занос. Расстройства нормального развития гестации. Сопровождается трансформацией зрелой яйцеклетки, уже оплодотворенной. Лечение заключается в том, чтобы прервать беременность и очистить анатомическую область матки от инородного объекта и его фрагментов.
Синдром Эдвардса . Очередное генетическое расстройство. Обнаруживается не только и не столько анализом на АФП. Чаще применяются такие методики как ПАПП, исследование свободной субъединицы ХГЧ. Лечению состояние также не поддается.

Внимание:

У взрослого здорового человека речи о понижении показателя АФП не идет. Поскольку в норме вещества не должно быть вообще.

Дополнительные обследования

Альфафетопротеин — это сложный белок, маркер онкологии и проблем с беременностью. Но его одного мало. Чтобы сделать какие-либо выводы, имеет смысл пройти полную диагностику.

Устный опрос и сбор анамнеза. Под контролем гепатолога или гастроэнтеролога. В случае с гестацией — нужна помощь акушера-гинеколога.
Исследования ПАПП и свободной субъединицы ХГЧ. Специальный скрининг для выявления пороков плода. Генетических аномалий.
УЗИ органов пищеварительного тракта, брюшной полости.
МРТ с контрастным усилением. Если есть подозрения на патологии неопластического характера.
КТ. С той же целью.

Когда опухоль уже обнаружена, проводят ПЭТ-КТ, биопсию очага и гистологическое исследование образца измененной ткани.

По собственному усмотрению доктор может назначить и дополнительные исследовния.

Альфа-фетопротеин в крови — это чувствительный маркер, указывающий на онкологию, гепатит, цирроз печени и нарушения течения при беременности.

Любые изменения требуют обязательной диагностики. Лечение по необходимости, этиотропное. Направлено на борьбу с первопричиной.

Читайте также: