Алопеция от вируса эпштейн-барра

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Беречикидзе Т. Т., Ломоносов К. М.

Представлены данные по вирусной теории патогенеза гнездной алопеции. Приведены данные об этиологической роли вирусов в возникновении многих заболеваний человека, в том числе и заболеваний кожи. Также приведены данные авторов, полученные по результатам обследования 40 пациентов с гнездной алопецией и здоровых доноров на носительство у них таких распространенных вирусов как цитомегаловирус, вирус краснухи, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов, вирус Эпштейна—Барр, аденовируса, герпес-вирусов человека 6-го и 8-го типов.

CONTRIBUTION OF VIRUSES TO THE PATHOGENESIS OF ALOPECIA AREATA (THEORY OF PATHOGENESIS)

The viral theory of the pathogenesis of alopecia areata is discussed. Data on the etiological role of viruses in the development of many human diseases, including skin diseases, are presented. Forty patients with alopecia areata and donors were tested for carriership of such prevalent viruses as cytomegalovirus, rubella, varicella and varicella zoster, herpes simplex 1 and 2, Epstein-Barr virus, adenovirus, human herpes 6 and 8 viruses .

5. Марголина А.А., ЭрнандесЕ.И., Зайкина О.Э. Новая косметология. — М.: ИД "Косметика и медицина"; 2002.

6. Панова О.С., Губанова Е.И., Лопатина Н.Г. // Вестн. дерма-тол. и венерол. — 2009. — № 4. — С. 80—87.

7. Потёмкина М., Лукьянов Н. // Вестн. эстет. мед. — 2010. — № 1. — С. 34—37.

8. Руководство по косметологии / Под ред. Е.Р. Аравийской, Е.В. Соколовского. — СПб.: Фолиант; 2008.

9. ТубинисЕ. //Вестн. эстет. мед. — 2005. — № 2. — С. 41—45.

10. Хабаров В., Михайлова Н., Селянин М. // Эст. мед. — 2010. — Т. 9, № 2. — С. 125—134.

11. Чайковская ЕА. // Nouvelles Esthet. —2007. — № 2. — С. 80—92.

12. Эрнандес Е.И. Увлажнение кожи. — М.: Фирма Клавель, Школа косметических химиков; 2007.

13. ЭрнандесЕ., ГубановаЕ., ПарсагашвилиЕ. // Инъекционные методы в эстетической медицине. — М.: ИД " Косметика и медицина"; 2010. — С. 133—144.

14. Bazin R., DoubletE. Skin Aging Atlas. T. 1: Caucasian Tyme. — Paris: Ed. Med Com; 2007.

15. TammiR, TammiM. // J. Invest. Dermatol. — 2009. — Vol. 129, N 8. — P. 1858—1860.

16. Williams S., Tamburic S., Stensvik H., Weber M. // J. Cosmet. Dermatol. — 2009. — Vol. 8, N 3. — P. 216—225.

Вирусная гипотеза патогенеза гнездной алопеции (теория патогенеза)

Т. Т. Беречикидзе, К. М. Ломоносов

Кафедра кожных и венерических болезней (зав. — проф. О. Л. Иванов) лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

Ключевые слова: вирусы, вирусный патогенез заболеваний кожи, вирусы и гнездная алопеция

CONTRIBUTION OF VIRUSES TO THE PATHOGENESIS OF ALOPECIA AREATA (THEORY OF PATHOGENESIS). T.S.Berechikidze, K.M.Lomonosov

Key words: viruses, viral pathogenesis of skin diseases, viruses and alopecia areata

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы, проявляется в виде круговидного, не-рубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова [1, 2]. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, до сегодняшнего дня нет единого мнения об этиологии и патогенезе ГА.

Существуют различные теории патогенеза ГА, однако большинство исследователей склоняются к аутоиммунной природе этого заболевания, что базируется на нескольких фактах. При ГА обнаруживают увеличенное количество антител, специфических к

Сведения об авторах:

Беречикидзе Т.Т. — аспирант; Ломоносов К.М.

антигенам волос, увеличение количества пигментированных волосяных фолликулов, высокое содержание антител ко многим структурам фолликулов стадии анагена, появление антигенпредставляющих клеток Лангерганса внутри и около луковицы, что является прямым подтверждением существования аутоиммунного ответа [1, 2, 8]. Описаны случаи сочетания ГА с другими аутоиммунными болезнями (витилиго, тиреоидит Хашимото, миастения, сахарный диабет, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, витилиго и др.) [14].

Вместе с тем в развитии ГА доказано участие нервной системы, нейроэндокринных иммунных

— д-р мед. наук, проф. ([email protected]).

нарушений, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственных и инфекционных факторов. Эмоциональный стресс или психическая травма являются триггерными (пусковыми) факторами в развитии ГА.

Нередко ГА связана с очагами хронической инфекции (синусит, гайморит, тонзиллит и др.). Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [16]. Таким образом, в связи с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос о его этиопатогенезе [8]. Патогенез ГА гипотетичен, и все рассматриваемые точки зрения имеют равное право на существование.

Обсуждалась возможная роль Helicobacter pilori в патогенезе ГА, выявлено повышенное содержание антител к этому возбудителю у лиц с ГА в сравнении с таковым в контрольной группе [16]. По данным некоторых авторов [1, 11, 12], в биоптатах кожи у больных ГА, исследуемых методом полимеразной цепной реакции, обнаруживают ген, кодирующий цитомегаловирус. Присутствие цитомегаловируса в волосяных луковицах вызывает ответ иммунной системы, что может привести к повреждению окружающих волосяную луковицу тканей.

При проведении кожно-аллергических проб (КАП) у больных ГА выявлена высокая сенсибилизация к эпидермальному стафилококку, золотистому стафилококку, гемолитическому стрептококку, групповому плесневому аллергену [7]. Результаты, полученные на основании КАП, полностью подтверждались реакцией бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) и реакцией пассивной гемагглюти-нации (РПГА). Установлено, что 40% больных ГА имеют бактериальную сенсибилизацию к одному или нескольким микроорганизмам, причем у 21% совпадают результаты всех трех методов исследования (КАП, РБТЛ, РПГА). Сенсибилизация может быть немедленного (гуморального) и замедленного (клеточного) типа. Авторы подтверждают гипотезу о том, что заболевание возникает, вероятно, на почве бактериальной сенсибилизации организма с последующим развитием аутоиммунных процессов в коже и повреждением волосяного фолликула [1].

Установлена связь между вирусом Эпштейна— Барр и началом ГА [13].

В своей работе мы провели обследование 40 больных ГА на наличие у них антител класса IgG качественным и количественным иммуноферментным анализом к таким вирусам, как цитомегаловирус (anti-CMV-IgG), вирусы краснухи (anti-Rubella-IgG), ветряной оспы и опоясывающего лишая (anti-VZV-IgG), простого герпеса 1-го и 2-го типов (anti-HSV-IgG), Эпштейна—Барр (anti-EBV-IgG-VCA), аденовирус (anti-аdenovirus-IgG), герпес-вирус человека 6-го и 8-го типов IgG (anti-HHV6-IgG и anti-HHV8-IgG). В контрольную группу вошло 40 относительно здоровых лиц без облысения, сопоставимых по полу и возрасту с больными ГА.

В результате исследований выявили статистически значимое повышение содержания антител класса IgG к вышеперечисленным вирусам у боль-

Средние значения содержания антител класса 1§С у больных гнездной алопецией

Вид антител Больные ГА (n = 40) Здоровые лица (n = 40)

Anti-CMV-IgG, ЕД/мл 148,65 ± 14,5 114 ± 10,8

Anti-Rubella-IgG, ЕД/мл 30,9 ± 10,2 9,80 ± 6,2

Anti-VZV-IgG, мЕД/мл 1215,43 ± 17,6 1024 ± 15,8

Anti-HSV-IgG, инд. поз. 46,35 ± 12,9 30,70 ± 8,2

Anti-EBV-IgG-VCA (капс.бел.), ЕД/мл 165,05 ± 12,9 134,73 ± 13,4

Anti-adenovirus-IgG, инд.поз. 3,86 ± 0,35 2,77 ± 0,15

Примечание. инд. поз. — индивидуальная позиция, капс. бел. — капсидный белок.

ных ГА по сравнению с таковыми у здоровых лиц (см. таблицу). Учитывая, что указанные больные и здоровые лица находились в более или менее равных жизненных условиях (климатические зоны, бытовые условия, наличие сопутствующей патологии и т.д.), можно предположить наличие более выраженной вирусной атаки у больных ГА, нежели у здоровых лиц. Дело в том, что ГА и многие вирусные инфекции имеют такие сходные особенности, как связь с аутоиммунными заболеваниями, неврологические отклонения, генетическая предрасположенность и большое количество нарушений клеточного и гуморального иммунитета [9]. На основании полученных нами данных можно говорить о повышенной экспрессии вирусных антител на мембране клеток волосяных фолликулов у больных ГА, что и провоцирует развитие данного заболевания, а также может способствовать его дальнейшему прогрессированию посредством запуска абберантных иммунных реакций. Результаты дополнительных исследований у больных ГА клеточного и гуморального противовирусного иммунитета (система интерферонов, КК-лимфоциты, фактор некроза опухоли а и др.), проводимых нами в настоящее время, возможно, внесут ясность в вопрос о прямой или косвенной роли вирусов в патогенезе ГА и дадут новые терапевтические и профилактические мишени для будущих подходов к лечению и профилактике этого заболевания.

1. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д., Тихоновская И.В. Алопеция. — М.: Медицина; 2001. — С. 150—164.

2. Верхогляд И. В. Иммуноморфологическое обоснование патогенетического применения эксимерного лазера при гнездной алопеции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М.; 2010.

3. Данилов В. В., Бахмистрова А. А. Роль герпесвирусов в этиопатогенезе красного плоского лишая // Тезисы докладов IV научно-практической конф. "Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии". — М.; 2004. — С. 47—48.

4. Кэйн К. Ш., Лио П. А., Стратигос А. Д., Джонсон Р. А. Детская дерматология: Цветной атлас-справочник. — М.: Изд-во Панфилова; 2011. — С. 209—212.

5. Олисова О.Ю., Верхогляд И. В., Гастроверхова И.П. // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2010. — № 1. — С. 48 — 51.

6. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы. — М.: Медицина; 1985. — С. 277—285.

7. Тонкин Н., Пеструнов Б., Константинова Д. // Вестн. дерма-тол. и венерол. — 1982. — № 6. — С. 37—41.

8. Hair Growth and Disorders / Eds U. Blume-Peytavi, A. Tosti, D.A. Whiting, R. Trueb. — Heidelberg: Springer-Verlag; 2008. — IP 132—140.

9. Ho M. Cytomegalovirus: Biology and Infection. — New York: Plenum Publishing; 1991. — P. 127—300.

10. Kalish R., Hordinsky M.R. // J. Dermatol. — 1992. — Vol. 128. — P. 1072—1077.

11. McElwee K.J., Boggess D., Burgett B. et al. // J. Invest. Dermatol. — 1998. — Vol. 110, N 6. — Р. 986—987.

12. Offidani A., Amerio P., Bernardini M.L. et al. // J. Cutan. Med. Surg. — 2000. — Vol. 4, N 2. — Р. 63—65.

13. Rodriguez T.A. // J. Am. Acad. Dermatol. — 200. — Vol. 59, N 1. — P. 137—139.

15. Skinner R.B. Jr., Light W.H., Bale G.F. et al. // J.AMA. — 1995. — Vol. 273, N 18. — Р. 1419—1420.

16. Tosti A., Pretolani S., Figura N., Poloni N. Helicobacter pilori and alopecia areata / Posters Abstracts of First World Hair Research Congress, 12—14 Nov, Seville, Spain, 1997. — P. 64 (14)

14. Sharma V.K., Dawan G., KumarB. // Int. J. Dermatol. — 1996. — Vol. 35. — P. 22—27.

Лечение рубцовых алопеций

М.В. Воронкова1, И.В. Кошелева2, О.Л. Иванов1, Е.Б. Мареева1, М. А. Перминова3

'Кафедра кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова (зав. — проф. О.Л. Иванов) лечебного факультета ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоц-развития России; 2Клиника кожных и венерических болезней Университетская клиническая больница №2 Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России; 3Ханты-Мансийский клинический кожно-венерологический диспансер, г. Югра

Описаны современные представления о методах терапии первичных рубцовых алопеций. Рассматриваются перспективы использования метода кислородно-озоновой терапии в комплексном лечении данной патологии.

Ключевые слова: рубцовая алопеция, кислородно-озоновая терапия, озонотерапия, лечение TREATMENT OF CICATRICIAL ALOPECIA

Voronkova M.V., Kosheleva I.V., Ivanov O.L., Mareyeva E.B., Perminova M. A.

Describes modern ideas of methods of therapy ofprimary scarry алопеций. Discussed prospects of the use of the method of oxygen-ozone therapy in the complex treatment of this pathology.

Key words: cicatricial alopecia, oxygen-ozone therapy, amplipulse therapy, treatment

менее общность клинических проявлений — рубцовая алопеция — подразумевает некоторые общие терапевтические подходы.

РА не приводят к потере трудоспособности, и обычно пациенты предпочитают лечиться дома, поэтому вначале целесообразно провести анализ препаратов для местного применения — как наиболее доступных и легко применимых в амбулаторной практике. Наиболее часто, согласно современным концепциям этиологии и патогенеза РА, назначают топические кортикостероиды. Их применение основано на реализации противовоспалительного эффекта, где основную роль играет механизм, опосредованный цитозольными рецепторами, с которыми соединяются кортикостероиды. Проникновение гормон-рецепторного комплекса в ядро клеток-мишеней кожи, в том числе клеток воспалительного инфильтрата, ведет к увеличению экспрессии генов, кодирующих синтез пептидов, которые ингибируют активность фосфолипазы А2, что вызывает уменьшение образования медиаторов воспаления — эйкозаноидов (простагландины, лейкотриены). Также топические стероиды опосредованно стабилизируют тонус и проницаемость сосудов, уменьшая симптомы воспаления. Важным механизмом действия кортикостероидов является и иммунотропный, суть которого состоит в ингибировании выработки интерлейкинов (ИЛ), фактора некроза опухолей (ФНО) а. Это во многом определяет функционирование Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, что в конечном счете приводит к торможению воспалительных реакций [5, 7, 9, 10].

Используют также топические иммуномодуляторы. Такролимус [6, 13] представляет собой высокоактивное иммуносупрессивное ве-

Вопросы и ответы по: эпштейн барр симптомы

Добрый день. Разьясните, пожалуйста, такую ситуацию. У нас с мужем одинаковые симптомы: cуфибрильная температура (37-37,5) и симптом хронической усталости. Мы сдали анализы на вирус Эпштейн-барр. Но полного разьяснения результатов от инфекциониста не получили. Возможно Вы нам поможете в этом вопросе:

Пациент Анастасия
АТ к капсульному антигену ВЭБ, IgM 0,10
АТ к раннему антигену СЭБ, IgM 1,00
АТ к ядерному антигену ВЭБ, IgG 6,96
АТ к капсульному антигену ВЭБ IgG 6,71
АТ к раннему антигену ВЭБ, IgG 0,41
ПЦР на Эпштейна-барр "не обнаружено" ни в крови ни в слюне.

Пациент Даниил
АТ к капсульному антигену ВЭБ, IgM 0,10
АТ к раннему антигену СЭБ, IgM 0,67
АТ к ядерному антигену ВЭБ, IgG 6,70
АТ к капсульному антигену ВЭБ IgG 6,50
АТ к раннему антигену ВЭБ, IgG 1,04
ПЦР на Эпштейна-барр "не обнаружено" в крови и показатель"98949" в слюне.

Суть вопроса в чем, в какой стадии вирус Эпштейна-барр находится в организме?

Здравствуйте, извините что задаю вопрос второй раз, просто решил описать более подробно симптомы и результаты анализов. Простудился, были подозрения на гайморит, пропил курс лечения выписанный ЛОРом (цефуроксин+полидекса), после лечения ощутимого прогресса не заметил + на шее появился ближе к ключице чуть-чуть увеличился лимфоузел. Лор направила к гематологу, гематолог отправил сдать имунограмму и тест на вирус Эпштейна-Барра. Вот результаты:
Иммунологические исследования
Материал для исследования: венозная кровь, сыворотка крови

Фагоцитарная активность 41 (реф.знач. 40 - 80%)
Фагоцитарное число 4,49 (реф.знач.4 - 10)
НСТ-тест спонтанный 4 (реф.знач.4 - 14 %)
НСТ-тест стимулированный 37 (реф.знач.40 - 80 %)
Иммуноглобулин А 2,300 (реф.знач.0,8 - 3,7 г/л)
Иммуноглобулин М 1,087 (реф.знач.0,4 - 2,2 г/л)
Иммуноглобулин G 10,548 (реф.знач.7,0 - 18,0 г/л)
Циркулирующие иммунные
комплексы 76,0 (реф.знач.до 120 единиц ЦИК)

на вирус Эпштейна-Барра
Материал для исследования: сыворотка крови
Антитела Ig G к капсидному антигену (VCА) вируса
Эпштейна-Барр (EBV) - обнаружены (индекс ОП/cut-off 11.11)
(реф.знач.индекс ОП/cut-off Сухов Юрий Александрович :

Вот уже несколько лет не могу разобраться с симптомами. Основные из них - выпадение волос, потеря пигмента волос (вплоть до полного поседения). Кроме того - сильнейшая кровоточивость десен, тяжесть в печени, сухость кожи и появление на коже светлых пятнышек типа невусов. Все это очень заразно, я вижу как заражаются мои друзья и близкие по их проблемам с деснами и волосами, а врачи при этом только успокаивают, что ВЭБ типа все и так заражены (80% планеты).
Смысл в чем - я пробовал искать все на свете, но нашли у меня пока только ВЭБ. Многие говорят, что мои симптомы для него нехарактерны. Поспрашивав на форумах, я выяснил, что этим страдают очень многие, но на фоне СХУ не обращают на такие "мелочи" внимания.

Врач №1 - все плохо, нужны радикальные меры 1) Имунномодулятор Immodin (или взамен Аллокин альфа) -6 уколов 2) Фамвир - 3 р/д по 500 мг 3) Дополнит. преп (цетрин и пр.)

Врач №2 - генерализированной формы нет, достаточно умеренного лечения 1) Иммуноглобулин человеческий против вируса Эпштейна-Барр (5 ин) 2) Протефлазид 3) Полиоксидоний (5-8 инъекций)

Соответственно, вопросы возникают:
1. Кому верить о серьезности анализов? Какая схема даст результат? Имунноглобулины это действенно?
2. Если вирус только в слюне, то где помещается его источник, в носоглотке? Действует ли Панавир-спрей на вирусы?
3. Как избежать самозаражения от собственной посуды и вещей в дальнейшем? Чем дезинфицировать?

Извините за количество вопросов.
Буду рад если хоть на какие-то из них у Вас будет возможность ответить.

Здравствуйте. У меня двое детей 4,5 и 2,5 лет. Старший часто болеет, кашель, красное горло, увеличены лимфоузлы. Сдавали анализы: обнаружили ЦМВ и ВЭБ.
Результаты ИФА:
HSV IV Эпштейн-Барр(M) - отриц
HSV IV Эпштейн-Барр(G)ранние - отриц
HSV IV Эпштейн-Барр(G)поздние - положит.
CMV (M) отриц CMV (G)- 57,8 (N до 11,0 U/ml)
Результаты ПЦР слюны (кровь не сделали):
Вирус Эпштейна-Барр - обнаружен
Цитомегаловирус - обнаружен
Назначено лечение: Изопринозин 500 мг 1/2 таб 3 раза в день 7 дней, через 10 дней повторный курс.Виферон 150 тыс МЕ 2 раза в день ежедневно 2 недели, далее через день на ночь в течении 1 месяца.
Вопрос: Эффективно ли будет такое лечение на ваш взгляд?(Хочется узнать мнение нескольких специалистов)И нужно ли пролечить и младшего ребенка, т.к. он заболевает буквально через 1-2 дня после старшего(симптомы те же).Только если у старшего почти постоянно красное горло, то у младшего долго не проходят сопли (до 3-х недель). И еще они пьют из одной кружки, поэтому и младший мог заразиться этими вирусами. Так вот, стоит ли и младшему пройти курс лечения?

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Здравствуйте!
Мне 35 лет. Рост 162 см. Вес 52 кг.

В конце декабря 2011 года проходила курс терапии антибиотиками (эрадикация хеликобактер пилори, 14 дней). На фоне приёма антибиотиков появилась субфебрильная температура (37,1-37,2). Курс антибиотиков закончила, а температура так и осталась. В течение января-февраля 2012 года проявляли себя рецидивирующие ЛОР-инфекции (белый налёт на гландах, гайморит). ЛОР назначал курс антибиотика Амоксиклав (7 дней), промывание миндалин (5 процедур). При гайморите пришлось даже прокалывать и промывать пазухи.
После лечения субфебрильная температура не ушла. ЛОР отправил меня к инфекционисту (показались подозрительными шейные лимфоузлы - увеличены, особенно справа).

У инфекциониста (Боткинская городская больница, СПб) прошла обследование:
1) СПИД, Сифилис, Гепатиты В и С, антитела к НВ-cor (суммарные) - всё отрицательно.
2) А-ТВС (ИФА) - отрицательно.
3) Токсоплазма: Ig M - отрицательно, Ig G - отрицательно.
4) Вирус герпеса 6 типа: ПЦР (кровь) - отрицательно.
5) Вирус Эпштейн-Барра:
ПЦР (кровь) - отрицательно.
Ig M - отрицательно, Ig G ранние антитела -отрицательно, Ig G к ядерному антигену - 120 у.е.
6) Цитомегаловирус:
ПЦР (кровь) - отрицательно.
Ig M - положительно (коэффициент позитивности = 2,3), Ig G - 1/1600.
7) Клинический анализ крови и биохимия - все показатели в пределах референтных значений.

Диагноз: Цитомегаловирусная инфекция, стадия реактивации.

Назначили лечение по следующей схеме:
1) Валтрекс (500 мг):
2 таблетки х 3 раза в день - 5 дней.
Далее 1 таблетка х 3 раза в день - 5 дней.
Далее 1 таблетка х 1 раз в день - 10 дней.
2) Изопринозин (500 мг):
2 таблетки х 3 раза в день - 7 дней.
Далее 1 таблетка х 2 раза в день - 7 дней.
3) Свечи Виферон-2 (500000 ед.): 1 свеча в день - 10 дней.

Спустя месяц после окончания лечения я сдаю контрольные анализы и получаю следующие результаты:
5) Вирус Эпштейн-Барра:
ПЦР (кровь) - отрицательно.
Ig M - отрицательно, Ig G ранние антитела - положительно (коэффициент позитивности = 2,7), Ig G к ядерному антигену - 400 у.е.
6) Цитомегаловирус:
ПЦР (кровь) - отрицательно.
Ig M - отрицательно, Ig G - 1/1600.

Мой врач (инфекционист) уехал в отпуск на месяц, а между тем анализы вызывают полное недоумение!
С Цитомегаловирусом вопросов нет, так как Ig M - отрицательно, что означает (если я правильно понимаю), что вирус из фазы реактивации ушёл (лечение помогло).
Но что за странная ситуация с вирусом Эпштейн-Барра. Если я правильно прочитала в интернете, то наличие Ig G ранние антитела означает, что вирус сейчас у меня в активной форме. Как такое может быть, если ДО начала лечения он не был в активной форме, судя по анализам. И вдруг, уже ПОСЛЕ курса лечения этот вирус вдруг обнаруживается в активной форме. Это при том, что препарат Валтрекс как раз показан для лечения не только Цитомегаловируса, но и Эпштейн-Барра тоже. Объясните, пожалуста, как такое может быть, что после противовирусной терапии и довольно мощной (как мне кажется), вирус наоборот появился?

В дополнение к сказанному: примерно в тот же период, когда сдавала повторные анализы (через месяц после курса терапии) - начали резко выпадать волосы и очень сильно. Выпадают уже в течение почти месяца и поредение становится заметно невооружённым взглядом. Прошла обследование у эндокринолога (УЗИ щитовидной железы и гормоны в норме), дерматолога (грибковых инфекций головы нет), терапевта (гемоглобин, железо, ОЖСС, ферритин - всё в норме).
Вопрос: Может быть выпадение волос связано в реактивацией вируса Эпштейн-Барра или нет?
Может быть выпадение волос связано с курсом терапии Валтрексом или Изопринозином?

Ждать моего врача из отпуска ещё целый месяц, а я очень нервничаю!
Поясните, пожалуйста, по возможности, эту странную ситуцию с анализами на Эпштейн-Барр.
Что мне теперь делать: дожидаться своего врача или срочно искать другого инфекциониста и консультироваться с ним?
Назначат ли мне лечение по поводу вируса Эпштейн-Барра или нет?

Заранее спасибо всем, кто сможет откликнуться!

Добрый день Сдали анализы на вирус Эпштейн-Барра. Результаты таковы (дословно из направления): HSV IV ЭПШТЕЙН-БАРР (М) -положит. HSV IV ЭПШТЕЙН-БАРР (G) ранние -отрицат. HSV IV ЭПШТЕЙН-БАРР (G) поздние -отрицат. Не могу разобраться что это означает,подскажите,пожалуйста.

Добрый день. Дочке 12 лет. В начале декабря по симптомам поставили диагноз ин. мононуклеоз. 5 января мы сдали анализы. Вирус эпштейн-барр IgG к капсидному АГ VCA 2.4 коэф. Позитив . Вирус эпштейн-барра IgM к капсидному АГ VCA 0.0 коэф. Позитив. Что значать результаты? Нужно ли .

Здравствуйте, помогите расшифровать анализы, что они обозначают ребёнку 4 года, часто болеем. Эпштейн бара вирус АТ к раннему антигены EA igg 13,20 ( референтный интервал 0,00

16.00) , Эпштейн бара вирус ат к ядерному антигену NA igg .

Здравствуйте. Что значат результаты анализа на вирус эпштейн-барра? сдала анализы и получил следующие результаты: VCA -IgG вируса эпштейн-барра- ОП образца -0.124, ОП критичиская -0.157 - отрицательно VCA-IgG вируса эпштейн-барра -0.060 .

Здравствуйте уважаемый доктор! мне 25 лет 9 месяцев назад у меня резко ухудшилось самочувствие, в томе время кокраз ходил в спорт зал (который вскоре пришлось бросить до сих пор) боль в горле ломота в мышцах , суставах тяжесть в голове, головные боли,после осмотра терапевта сдава.

Здравствуйте ! я готовлюсь к ЭКО,сдавала анализ на ВИЧ,RW, HBsAg, HCV,цетомегаловирус IgM,герпес I,II типа IgM результат отрицательный,а Антитела цетомегаловирус IgG 198,5 ед/мл, АТгерпес I,II типа IgG больше 30,АТгерпес II типа IgG больше1,41. За месяц до сдачи анализов контакти.

Здравствуйте! В течении уже 3 месяцев имею сильный отек горла, не могу есть твердую пищу, только жидкую и протертую. ЛОР направил сдать на вирус Эпштейн- Барра. Анализы показали наличие вируса ,. также врач по анализам сказал что идет воспалительный процесс и назначил лечение. М.

Здравствуйте! У меня вирус эпштейн барра lgg ebna 600 единиц при норме.

Добрый день. Подскажите, пожалуйста. Сдавал анализ на вирус Эпштейн-Барра по слюне. Результат 3,97*10^4 копий ДНК/мл. Мучают головные боли, скачки давления, температура 36,7-37,3, боли под ребрами с левой стороны, подрагивают руки, грудная невралгия. Прокомментируйте анализ Э.

Добрый день. На протяжении последних четырёх лет у меня увеличены лимфоузлы под нижней челюстью, больше справа и по задней поверхности шеи тоже единичные увеличенные узлы. Отслеживала их динамику на УЗИ-исследованиях, месяц назад специалист УЗИ порекомендовал исследоваться на на.

Здравствуйте! Скажите пожалуйста, требуется ли лечение вируса Эпштейн-Барра? Результаты анализов следующие: - lgG к капсидному антигену вируса ЭБ - ПОЛОЖИТЕЛЬНО (315) - норма до 20. - lgM к капсидному антигену вируса ЭБ - отрицательно - lgG к раннему антигену вируса ЭБ - отр.

У дочери(3,5 года) вирус эпштейн барра в хронической форме. В садике предлагают поставить прививку против гриппа. У медсестры спросила про медотвод при этом вирусе ЭБ,а она про такое заболевание даже не знает!Болели остро ЭБ давно (в 1г и 3м), перенесли ОРВИ 3 нед назад. можно ли.

Скажите пожалуйста, какое воздействие дает на организм вирус Герпеса 1, 2 типа и вирус Эпштейн-Барра.

Вирус эпштейн-барра добрый день. 29, муж постоянная ангина уже 1,5 мес, лечение назначенное лорами не помогает (хр. Тонзиллит…), болит миндалина, то одна то вторая – больше левая. Болит правая ноздря до щеки. Воспалялся подчелюстной лимфоузел. причем болит левая миндалина, а .

Здравствуйте, моему сыну 7 лет, в 2014 году у него был обнаружен вирус Эпштейн-Барра, систематически сдавали анализ, значения в 2015 году anti-EBV IgG-EBNA (яд.бел.)596.0* Ед/мл (реф.значение 20 - положительно) anti-EBV IgM-VCA(капс.б.

Здравствуйте, доктор. У меня температура 37.2 во второй половине дня, озноб, хронический ринофарингит с января месяца. ОАК на протяжении этого времени показывает лимфоцитоз 50-60 % сегментоядерные 35. Почему-то появился зуд ребер без сыпи месяца 2 назад. Алт 0.83. Узи внутренних .

Здравствуйте. После долгих хождений нашли у меня вирус эпштейн барра и в крови и в слюне.. мононоклюоза нет сделала узи в норме Печеночные пробы в норме кровь сдала в норме все только лимфоцити 46 Лимфоузлы справа увеличены..чуть больше фасоли..болючий. и внизу как опухшие.

Здравствуйте! Нам с мужем по 31 году. Хотим ребенка. Помогите пожалуйста, определить как правильно поступить. В 2006 г. была замершая беременность, причина - частичный пузырный занос. В 2009 г. решила планировать беременность, пролечили с мужем хламидиоз. В декабре 2010г. п.

Добрый день! Я планирую беременность, сдала анализ на TORCH- инфекции и на вирус эпштейн барра. По эпштейн барр положительный результат методом ИФА: IgG EBV NA-30.38, IgG EBV EA-0.09 , IgG EBV VCA -25.66, IgM EBV VCA-0.03 , IgM EBV EA-3 После этого сдала пцр на кро.

Читайте также: