Анализ на цитомегаловирус у ребенка слюна

О вирусе

Цитомегаловирус относится к семейству герпесных вирусов пятого типа. Он довольно интересен при взгляде в микроскоп — его формы напоминают круглую колючую оболочку плодов каштана, а в разрезе он похож на шестеренку.

Цитомегаловирус очень любит селиться в слюнных железах. Оттуда он путешествует по всему организму.

К слову, организм постепенно вырабатывает антитела к нему, и если их накопилось достаточно, даже ослабленный иммунитет уже не сможет стать причиной возникновения цитомегаловирусной инфекции.

Пути передачи

Если для взрослых основной путь инфицирования — половой, то для детей — это поцелуи, контакт со слюной зараженного вирусом человека, поэтому его иногда называют вирусом поцелуя.

Также мать, большая цитомегаловирусной инфекцией, передает ее плоду во время беременности, и это может вызвать довольно серьезные пороки в его развитии. Ребенок может инфицироваться во время родов при контакте со слизистыми оболочками родовых путей. Кроме того, малыш может получить инфекцию с материнским молоком в первые дни своей жизни.

Еще один путь передачи цитомегаловируса - кровь. Если у крохи были заменные переливания крови от донора, у которого есть такой вирус, а также операции по трансплантации органов от инфицированного донора, то ребенок обязательно станет носителей цитомегаловируса.

Опасность

Евгений Комаровский приводит такой факт: на планете 100% людей пожилого возраста так или иначе имели контакт с цитомегаловирусом. Среди подростков обнаруживается около 15% тех, у кого уже есть антитела к этому агенту ( то есть заболевание уже перенесено). К 35-40 годам антитела к ЦМВ находят у 50-70% людей. К пенсии число имеющих иммунитет к вирусу еще выше. Таким образом, говорить о какой-то чрезмерной опасности вируса пятого типа довольно трудно, ведь многие переболевшие даже не знают о такой инфекции - она прошла для них совершенно незаметно.

Опасен вирус разве что для беременных и их еще нерожденных детей, но тоже при условии, что столкновение будущей мамы с ЦМВ во время вынашивания плода возникло впервые. Если женщина ранее болела, и в ее крови обнаружены антитела, то никакого вреда для ребенка нет. Но первичное инфицирование в период беременности опасно для малыша — он может погибнуть или велик риск врожденных пороков развития.

Если заражение малыша происходит во время беременности или сразу после родов, то медики говорят о врожденной цитомегаловирусной инфекции. Это - довольно серьезный диагноз.

Если ребенок подхватил вирус уже в собственной сознательной жизни, говорят о приобретенной инфекции. Ее удается преодолеть без особого труда и последствий.

Волноваться надо начинать, если у ребенка в результатах анализа крови стоит IgM+. Это означает, что вирус в крови есть, а антител еще нет.

Симптомы инфекции

Наличие цитомегаловирусной инфекции у новорожденного определяют врачи детского отделения родильного дома. Они сразу после появления крохи на свет делают расширенный анализ крови.

В случае приобретенной инфекции родителям следует знать, что инкубационный период длится от 3 недель до 2 месяцев, а само заболевание может продолжаться от 2 недель по полутора месяцев.

Симптомы даже у очень внимательной мамы не вызовут ни малейшего сомнения и подозрения — они очень напоминают обычную вирусную инфекцию:

• повышается температура тела;
• появляются респираторные симптомы (насморк, кашель, который довольно быстро переходит в бронхит);
• заметны признаки интоксикации, у ребенка отсутствует аппетит, он жалуется на головную и мышечные боли.

Лечение

Ребенку во время острой фазы болезни назначают обильное питье, прием витаминов. При неосложненной цитомегаловирусной инфекции антибиотики не нужны, поскольку противомикробные препараты не помогают против вирусов.

Антибактериальные средства могут быть назначены врачом при осложненном течении болезни, когда имеются воспалительные процессы со стороны внутренних органов.

Профилактика

Лучшая профилактика — укрепление иммунитета, полноценное питание, закаливание, занятия спортом. Если беременная женщина не болела цитомегалией и у нее при постановке на учет не выявят антител к этому вирусу, то она автоматически попадет в группу риска.

Вирус этот молодой ( его открыли только в середине 20 века), а потому малоизученный. На сегодняшний день эффективность экспериментальной вакцины равна примерно 50%, то есть половина из привитых беременных все равно заболеет ЦМВ.

Более подробно узнать о цитомегаловирусной инфекции вам поможет видео доктора Комаровского.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

Цитомегловирус у детей протекает в зависимости от вида инфекции (врождённая или приобретённая), возраста ребёнка, его иммунного статуса и сопутствующих заболеваний. Форма заболевания влияет на выбор лечения – острая и хроническая нуждаются в медикаментозной терапии.

Виды и формы ЦМВ

Вирус герпеса человека 5 типа или цитомегаловирус (cytomegalovirus, CMV, ЦМВ) представляет подсемейство батагерпесвирусов, относится к семейству герпесвирусов. При инфицировании вызывает цитомегалию (цитомегаловирусную инфекцию).

Основная классификация болезни:

Даже "запущенный" герпес можно вылечить дома. Просто не забывайте один раз в день пить.

• врождённая – заражение происходит внутриутробно;
• приобретённая – инфицирование возникает после рождения ребёнка.

Виды заболевания по распространённости:

• локализованный – сосредоточеннее вируса герпеса отмечают в определённом месте (обычно слюнные железы);
• генерализованный – нет единого места локализации, способен поражать внутренние органы (почки, поджелудочную, селезёнку), а также ЦНС и глаза.

Генерализованный процесс наиболее опасен для ребёнка.

Разновидности форм по характеру течения:

1. Латентная. Вирус живёт в организме человека, но находится в состоянии сна и не размножается. Помочь ему активизироваться сможет низкий иммунитет.
2. Острая. Характерно яркое проявление симптомов – признаки ОРВИ и увеличение слюнных желез.
3. Персистирующая (хроническая). Симптоматика латентной и острой формы периодически чередуются.

Вирус в неактивной фазе не поддаётся лечению – человек на всю жизнь остаётся его носителем.

Первые признаки и симптомы цитомегаловируса у ребёнка

Инкубационный период от 3 недель до 2 месяцев, продолжительность острой фазы заболевания 14-40 дня. Для врождённого ЦМВ свойственно генерализованное течение, приобретенная форма чаще имеет локализованный процесс.

Варианты проявления врождённой цитомегалии у новорожденных:

• сыпь на кожных покровах в виде фиолетовых пятен или мелких точечных кровоизлияний;
• увеличение печени и селезёнки, пожелтение кожи;
• вес больного уменьшается независимо питания;
• небольшой размер черепа;
• пупочный остаток кровоточит;
• периодически сводит конечности;
• в испражнениях при дефекации и рвоте присутствует кровь;
• воспаление внутренней оболочки глаза;
• беспокоит сухой кашель, заложенность носа и диспноэ (одышка);
• дети часто рождаются недоношенными.

Дети с врожденной ЦМВИ могут отставать в умственном и физическом развитии, возможны психические отклонения. Отмечают проблемы со слухом и осязанием.

Инфицирование плода в первом триместре в большинстве случаев приводит к его гибели или выкидышу, во втором – грозит деформацией внутренних органов, в третьем – поражением всех органов и систем.

Симптомы приобретенной ЦМВИ:

1. При генерализованной форме. Характерно повышение температуры, лимфаденит, воспаление миндалин, реже диарея, боли в животе, плохой аппетит и повышенное слюноотделение.
2. При локализованной форме. Естественно поражение чего-то одного – дыхательной или мочевыделительной системы, кишечника.

Цитомегалия с рождения до 3 лет при ещё неокрепшем и сформированном иммунитете выражается в воспалительных процессах:

• больших и малых слюнных железах;
• почек;
• печени;
• головного мозга.

Клинические проявление могут напоминать симптомы межуточной пневмонии или кишечной инфекции.

Общие признаки проявления с 3 лет, включая подростковый возраст, схожи с симптомами мононуклеоза (герпес 4 типа, возбудителем которого является вирус Эптштейн-Барра):

• слабость;
• увеличение шейных лимфоузлов;
• покраснение и першение в горле;
• повышение температурных показателей;
• лихорадка, озноб;
• болевые ощущения в суставах и мышцах;
• головная боль.

При инфицировании грудного ребенка через молоко, болезнь протекает в латентной форме – бессимптомно.

Причины цитомегаловируса

Заражение ЦМВ у ребёнка происходит через слюну, кровь, грудное молоко, слизистую влагалища и плаценту.

Пути передачи герпесвируса 5 типа:

• воздушно-капельный, у подростков, ведущих раннюю половую жизнь – поцелуи и секс;
• гемотрансфузия и трансплантации заражённых органов;
• внутриутробно;
• при родах;
• во время ГВ.

Заразность HCMV не особо высокая, а распространённость выше в семьях и детских садах.

Жертвами инфицирования чаще становятся дети со слабым иммунитетом.

К какому врачу обратиться?

Сбор анамнеза и осмотр ребёнку предоставит педиатр. В компетенции детского врача провести первичную консультацию и выписать направление на анализы. В дальнейшем понадобиться помощь специалиста узкого профиля – иммунолога, инфекциониста.

Анализы на ЦМВ

Диагностика вирусной инфекции в латентной фазе достаточно сложна, при остром течении помогут поставить диагноз следующие исследования:

• ПЦР – берут кровь из вены в стерильных условиях – наиболее информативный метод;
• ИФА – необходимо сдать венозную кровь;
• посев на культуре клеток – для проведения анализа подходит любой биоматериал (кровь, слюна, моча, грудное молоко, отделяемое урогенитального тракта, секрет предстательной железы, соскоб из очага).

Диагноз подтверждается при обнаружении вируса или антител к нему в любом из биоматериалов.

При расшифровке учитывают комбинацию иммуноглобулинов M и G:

• lg M и lg G отрицательные – у ребёнка не было контакта с носителем вируса;
• lg M положительный, lg G отрицательный – только произошло инфицирование, либо вирус активизировался при хроническом течении;
• lg M отрицательный, lg G положительный – выработана стойкая защита организма к вирусу;
• lg M и lg G положительные – угасание острой фазы, и формирование стойкого иммунитета.

Лечение цитомегаловируса у детей

В каждом конкретном случае подбирают индивидуальное лечение. Выбор препаратов основан на результатах анализов, концентрации в анализах самого цитомегаловируса и иммунной реакции.

Список эффективных лекарств:

1. Ганцикловир (Cytovene, Цитовен). Оральный и инъекционный препарат практикуют у детей с иммунодефицитом и другими опасными для жизни заболеваниями.
2. Валганцикловир (Valcyte, Вальцит). Противовирусное средство для перорального применения. Менее эффективно из-за устойчивости к штаммам вируса.
3. Фоскарнет (Foscarnet)/ Фоскавир и Цидофовир (Cidofovir)/Вистид). Используют исключительно при резистентности к ганцикловиру, так как эти лекарственные средства оказывают токсическое действие и поражают почки.

Также актуальными антивирусными препаратами при ЦМВИ служат Валацикловир, Валтрекс, Цимевен. Длительность противовирусной терапии 2-3 недели.

Антибиотики необходимы при присоединении бактериальной инфекции, обычно применяют цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды: Клацид, Азитрал, Сумамед.

Витаминные комплексы практикуют для стимуляции защитных сил организма: Пентовит, Ревит, Пиковит, Иммунокинд.

Наличие клинической картины является показанием для госпитализации в инфекционное отделение. Больному рекомендован постельный режим.

При выявлении ЦМВИ стоит обратить внимание на питание – в рацион должны входить легкоусвояемые и обогащённые витаминами продукты, чтобы не перегружать организм.

Последствия цитомегаловирусной инфекции

Особо опасна ЦМВИ в первом триместре беременности – в большинстве случаев плод замирает либо происходит выкидыш. Инфицирование во втором и третьем триместре грозит деформацией и поражением органов.

Жертвами летального исхода становятся дети с врожденной патологией. Неблагоприятным прогнозом для ребёнка является иммунодефицит или его рождение раньше поставленного срока.

• стойкое ослабление слуха;
• оптическая нейропатия;
• эпилепсия;
• цирроз печени, гепатит;
• отставание в умственном развитии.

Благоприятный прогноз с выздоровлением и переходом вируса в неактивную фазу, при своевременной диагностике приобретённой формы.

Генерализация инфекционного процесса – часто является результатом пониженных иммунных сил организма.

Специально разработанных мер профилактики цитомегаловирса не разработано. Клинические рекомендации по предупреждению инфицирования – это укрепление иммунитета, соблюдение правил личной гигиены, лечение всех заболеваний, сбалансированное питание и исключение вредных привычек. Если не придерживаться всех перечисленных позиций, как результат – снижение защитных сил организма и рост риска инфицирования. При острой форме болезни необходим постельный режим и приём медикаментозных препаратов. Любая из фаз подразумевает ограждение больного от физического и психического перенапряжения.

Может кому то будет полезны заметки которые я пишу, потому что когда я искала интересующую информацию о тех вещах, с которыми мы сталкивались-ничего толкового не находила, а темы очень серьезные.

Беременность моя была не запланированная, и лечения от инфекций перед не было.

За два года до беременности я лечила уреаплазмоз — жесткий курс антибиотиков ( 2 антибиотика ) ну и поддерживающие. После этого у меня имунка пошатнулась хорошо — на любое принятие антибиотиков сейчас ( того же колдрекса ) — у меня выскакивает сыпь, хорошая такая.

Стандартная сдача на торч, и не торч и все до кучи, во время Б показало наличие антител к герпису 1 типа ( по моему, короче стандартный друг подавляющего населения мира), цмв — тоже антитела. ( это на то, на что заострю внимание в посте)

В жк мне толком ничего не сказали. Титры цмв были давнишние, и врач как бы сказала — ну, поставь виферон себе. На этом и забыли.

В пред посте я писала о наших неврологических проблемах.Вентрикуламегалия.

Ее причин много, и как одна из — ЦМВИ. Начиталась я тогда до одурения. Да и какая то врач мне мягко говоря объяснила — если в острой форме и в носительстве -все ппц.

В 2 месяца мы сдали в платной лаборатории ПЦР на ЦМВИ и герпес 1 типа. Итог: герпес — Цвм +

Одна из неврологов написала врожденная цмв в остром течении. Да уж… Этим она объясняла и рога, и вообще что это полная *** а — мол, вот любая распираторная, и Ваш цмв проявиться, и не угадаешь почему он может ударить из внутренних органов..

Шок. Как так? Какое острое течение? Штудировала все. Благо есть родственники, которая работает в инфекционке. Поехали туда. Там меня немного упокоили.

Во первых: цмв простр по пцр поставить нельзя. Для того, чтобы подтвердить это нужно сделать три анализа. А именно

1 букальный соскоб ( это с щек),

3 кровь на ифа и пцр .

Только по этим трем анализам можно сказать есть цмв или нет. Если во рту есть, и в моче и в крови то да, без вариантов. Если везде чисто — то соответственно, все ок. Если один из показателей (кровь, моча, соскоб) — то тут смотрят:

а) латентно/остро протекает инфекция б) врожденная/приобретенная

Я прекрасно понимала, что цмв у нас есть. Но это не приобретенное, а мои антитела. Нет, ну это естественно, если было у меня, есть и у ребенка, кровеносная система у нас одна на двоих то была, да и после рождения большая часть крови его — моя ( надеюсь понятно)

Так вот, взяли кровь у нас в инфекции ( все было очень стерильно — это кстати не маловажный фактор, когда берут кровь на инфекции. Стерильно в том плане, что я в сменной одежде, шапка эта марлевая на волосах, ребенка вообще унесли куда то в операционную ), взяли соскоб со щек(я и он), и мочу ( Данькину). Во рту нет ни у кого, это значит что инфекция не в острой форме, в моче у ребенка нашли цмв, по крови ни я ни он в пцр отриц. ифа — с авидностью показало, что есть антитела, что у меня, что у сына. Причем какой то титр у нас был прям одинаков — т.е. Показывало что он имеет мои антитела к цмв. Хорошая тетя, главный иммунолог наш объяснила мне это так: " ребенок получил цмв внутриутробно, у тебя она была до беременности. Во время Б. В остром течении не было. Сейчас она есть и у него, но проходит транзиторно. Т.е. Показатель в моче говорит о том, что организм ее выводит. Через некоторое время при повторном комплексе анализов в моче ее не будет, в крови конечно останется, как показатель того что организм сталкивался. Но это не означает носительство"

Прописали схему вифероном на 11 недель и повторную сдачу анализов после.

Сейчас мы фактически заканчиваем курс виферона. Сказать, что как то влияет сейчас на нас этот вирус… не знаю, возможно и вправду и на рога он дал какой то отголосок.

Подведя итог всему написанному, я с уверенностью могу сказать :

Все что у нас есть из инфекционных вирусов и герпесов — это с нами и останется. Более того, это передается и нашим детям. Самое главное не впадать в истерику ( как сделала это я), и конечно же не забивать на это — а отнестись адекватно, найдя опять же специалистов, решать проблему.

Может кому то покажется пост бессмысленным, но я уверена в том, что кому то из девочек информация окажется нужной.

Цитомегаловирусная инфекция — что это значит? Возбудитель цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) относится к ДНК-содержащим вирусам и является одним из представителей семейства герпесвирусов. К последним также относятся простой герпес первого и второго типа, варицелла-зостер, герпес 6-го, 7-го и 8-го типов. Всех их объединяет генетическое сходство, структура вириона и способность вызывать острую и скрытую (латентную) инфекцию. Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет самый большой геном из всех герпесвирусов и развивается только в клетках организма человека, лучше всего в фибробластах.

О заболевании

Инфицирование ЦМВ достигает 90% в группах высокого риска, в то время как около 60% населения встречались с возбудителем и имеют антитела. Возраст, в котором происходит первый контакт, варьирует. В развивающихся странах, инфицирование происходит чаще в детском возрасте, когда ребенок начинает активно посещать детский коллектив.

В то же время, до 50% взрослых серонегативны (не имеют антител класса G) в отношении ЦМВ. Вероятность серопозитивной реакции повышается с возрастом и, по данным исследований в США, составляет около 36% у детей в возрасте 6-11 лет, достигая 91% у жителей старше 80 лет. Частота выявления колеблется от 40 до 100% среди населения земного шара, встречается возбудитель повсеместно.

Цитомегаловирус передается только от человека к человеку при близком контакте, в случае выделения вируса носителем. Вирус передается с кровью, при трансплантации органов, сексуальных контактах, с грудным молоком. В группу высокого риска инфицирования входят:

1. Пациенты после гемотрансфузий и трансплантаций органов;
2. Лица, часто меняющие сексуальных партнеров;
3. Сотрудники, работающие в центрах по уходу за детьми, пожилыми людьми.

ЦМВ имеет множество различных штаммов. Инфицирование несколькими штаммами возможно и встречается у реципиентов органов. Кроме того, врожденную форму заболевания также связывают с инфицированием плода несколькими штаммами от серопозитивной матери.

Механизм возникновения

Рисунок 1. Трансформация клетки, пораженной цитомегаловирусом

При внедрении вируса в эпителиальные ткани мочевыводящего тракта пациенты активно выделяют вирус с мочой.

Стоит отметить, что течение инфекции в большинстве случаев бессимптомное. Первичным считается инфицирование, когда выявляют антитела к ЦМВ у ранее серонегативных пациентов.

Выявление острофазных антител класса М (IgM) происходит через 4-7 недель после первой встречи и сохраняется 16-20 недель. Более 50% антител вырабатываются к гликопротеину b вируса.

Цитомегаловирусная инфекция обладает иммуномодулирующим эффектом и может усугубить течение иммунных заболеваний. Тем не менее, наличие ДНК вируса в крови и вирурия (экскреция с мочой) часто наблюдается у здоровых детей и взрослых.

Естественный иммунитет, сформированный после контакта с вирусом, не обеспечивает защиту от реинфекции новым штаммом и не снижает продолжительность выделения ЦМВ в окружающую среду. Наиболее значимой защитой считается клеточный иммунитет, поэтому пациенты с подавленной иммунной системой намного чаще болеют острой, тяжелой формой ЦМВИ. Специфические CD4 + и CD8 + лимфоциты играют ключевую роль в контроле над ЦМВ.

Симптомы

Первичная встреча с возбудителем нередко проявляется как обычная вирусная респираторная инфекция, и часто похожа на клиническую картину при Эпштейн-Барр инфекции. После первичного контакта симптомы развиваются через 6-90 дней. При объективном обследовании выявляют:

1. Фарингит – пациент жалуется на болезненные ощущения в горле, выявляют покраснение при осмотре;
2. Лихорадку – иногда без каких-либо других симптомов;
3. Аускультативно в легких выслушивается хрипы;
4. Гепато-и спленомегалию;
5. Лимфоаденопатию.

Пациенты с нескомпрометированной, здоровой иммунной системой в большинстве случаев не имеют тяжелых последствий после встречи с вирусом, даже если они перенесли болезнь в острой форме.

Важно! ЦМВИ крайне опасна для пациентов с ВИЧ-инфекцией, онкологических больных, пациентов, проходящих химиотерапию, а также для детей с врожденной формой инфекции.

Клиническая реализация ЦМВИ у пациентов с подавленной иммунной системой разнообразна, может происходить поражение практически любого органа или системы. Наиболее часто встречаются:

1. Пневмония;
2. Гепатит;
3. Энцефалит;
4. Колиты;
5. Увеиты и ретиниты;
6. Нейропатии.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией наиболее часто развивается ретинит, также происходит поражение вирусом пищеварительного тракта.

Цитомегаловирусная инфекция при беременности

Одной из наиболее опасных форм инфекции является врожденная, при которой происходит трансплацентарная передача вируса от матери, впервые в жизни переболевшей острой формой инфекции во время беременности. В США врожденная ЦМВИ является причиной неврологических нарушений и глухоты у 8000 новорожденных ежегодно.

Возбудитель входит в группу TORCH-инфекций, вместе с возбудителями токсоплазмоза, краснухи, вирусами простого герпеса и другими инфекциями, включая бледную трепонему. Все перечисленные инфекции несут опасность для развития и здоровья развивающего плода в том случае, если произошла внутриутробная трансмиссия от матери к плоду.

К самым частым проявлениям врожденной ЦМВИ относятся:

1. Петехии на коже – в 71% случаев.
2. Желтуха – у 67% новорожденных.
3. Микроцефалия – у 53%.
4. Небольшой вес и рост новорожденного, не соответствующие сроку гестации – в 50% случаев.
5. Лихорадка неясного генеза.

Лабораторные тесты выявляют гипербилирубинемию – у 81%, высокие показатели печеночных ферментов – у 83%, тромбоцитопению – у 77% и CSF протеина – до 77%. Исследования показали, что бессимптомное течение инфекции у детей с неврологическими расстройствами ассоциируется с присутствием антител класса М к ЦМВ.

Нарушениями слуха у детей связывают с перенесенной цитомегаловирусной инфекцией. Дети, не имеющие никаких симптомов, могут активно выделять вирус со слюной и мочой, инфицируя контактных с ними лиц.

Считается, что у ЦМВ-серопозитивных до беременности женщин, значительно снижается риск инфицирования плода по сравнению с теми, кто никогда не контактировал с вирусом до наступления беременности. В связи с этим, рекомендуется выяснение иммунного статуса у женщин для определения риска инфицирования плода с последующим развитием заболевания.

Важно! Один из десяти случаев острой ЦМВИ во время беременности приводит к развитию врожденной формы инфекции.

Диагностика

Цитомегаловирусную инфекцию выявляют с помощью:

1. Серологических тестов – определение антител класса М и G.
2. Полимеразной цепной реакции (ПЦР) – качественной и количественной.
3. Культуральным методом – как правило, используют культуры фибробластов.
4. Определения антигена рр65 вируса в лейкоцитах.

Определение высоких концентраций IgM позволяет поставить диагноз острой инфекции, присутствие IgG указывает на перенесенную в прошлом инфекцию. Ложноположительные результаты антител M к ЦМВ встречаются у пациентов с вирусом Эпштейн-Барр, герпесом 6-го типа и высоким ревматоидным фактором. Качественная ПЦР используется для определения ЦМВ в крови и образцах тканей. Количественная — позволяет выявить число копий ДНК возбудителя в разных биологических жидкостях.

Лечение

Здоровые инфицированные цитомегаловирусом лица, не имеющие серьезных заболеваний, поражающих иммунную систему, и не имеющие никаких симптомов, в лечении не нуждаются. Противовирусная терапия используется только у пациентов с ослабленным иммунитетом, ЦМВ-ассоциированным ретинитом и у новорожденных детей с тяжелой формой острой инфекции. У реципиентов органов для предупреждения ЦМВИ препаратом выбора является валганцикловир. Также используют препараты второй линии терапии:

Также используют ганцикловир, который ингибирует синтез ДНК возбудителя. Специфическая противовирусная терапия имеет побочные эффекты, такие как нейтропению, лихорадку, диарею и кожные высыпания.

Основные заблуждения и мифы

Несмотря на прогресс научной медицины, по-прежнему встречаются популярные мифы в отношении диагностики и лечения ЦМВИ. Наиболее популярные из них:

1. Если обнаружен цитомегаловирус в крови, слюне, моче или других биологических жидкостях – его надо лечить. Это не так! Медицинская наука подтверждает, что здоровые дети и взрослые, не имеющие никаких жалоб, не нуждаются в терапии.
2. Выявление антител G к ЦМВ в крови требует лечения. Данный маркер свидетельствует лишь о встрече с вирусом или о перенесенной ранее инфекции. Лечить антитела не надо!
3. Выявление в слюне, моче ДНК ЦМВ с помощью ПЦР требует лечения. Не надо. Бессимптомное выделение ЦМВ у здоровых детей и взрослых возможно и представляет опасность только для беременных женщин никогда ранее не контактировавших с возбудителем.
4. Лечение противовирусными средствами (такими, как Виферон, Протефлазид и другие) необходимо для профилактики серьезных осложнений. Это не так, указанные препараты не имеют отношения к лечению ЦМВИ.

В соответствии с международными рекомендациями, лечение проводится только при острых формах инфекции.

Последствия

Если речь идет о врожденной ЦМВИ, риск развития неврологических нарушений, слуха и зрения существенно возрастает. Для здоровых детей и взрослых с бессимптомным течением на фоне лабораторно подтвержденного инфицирования ЦМВ, никаких последствий для здоровья нет.

Для пациентов с ослабленным иммунитетом, в частности, реципиентов костного мозга, развитие ЦМВ-ассоциированной пневмонии повышает риск летального исхода более 85%.

Около 90% инфицированных новорожденных детей не имеют отклонений в развитии при первичном осмотре, однако 15% из них страдают нарушениями слуха в дальнейшей жизни. Дети с бессимптомной формой врожденной инфекции в четыре раза чаще имеют нарушения слуха по сравнению с не инфицированными.

Нарушения слуха прогрессируют в подростковом возрасте и у 2% детей приводят к тяжелой тугоухости, что делает их кандидатами для кохлеарной имплантации в пять лет. В тоже время, если нарушения слуха не возникали до 5-ти лет жизни и течение было бессимптомным, риск развития тугоухости существенно снижается.

На сегодняшний день серьезной проблемой является отсутствие универсальных методов скрининга врожденной формы ЦМВИ, поэтому многие случаи бессимптомного течения врожденной инфекции не диагностируются.

Профилактика

Вакцина против цитомегаловирусной инфекции не разработана. Профилактические меры сводятся к соблюдению правил гигиены. Планирующим беременность и беременным женщинам рекомендуется определение антител к ЦМВ для понимания, был ли контакт с возбудителем. Если не определяются антитела к ЦМВ класса G у беременной, не рекомендуется длительное пребывание в детских колективах, где возрастает риск инфицирования от детей – бессимптомных носителей ЦМВ — активно его выделяющих.

Что нужно запомнить?

Литература

• Zhang LJ, Hanff P, Rutherford C, Churchill WH, Crumpacker CS. Detection of human cytomegalovirus DNA, RNA, and antibody in normal donor blood. J Infect Dis. 1995 Apr. 171(4):1002-6.
• Collier AC, Meyers JD, Corey L, Murphy VL, Roberts PL, Handsfield HH. Cytomegalovirus infection in homosexual men. Relationship to sexual practices, antibody to human immunodeficiency virus, and cell-mediated immunity. Am J Med. 1987 Mar 23. 82(3 Spec No):593-601.
• Guinan ME, Thomas PA, Pinsky PF, Goodrich JT, Selik RM, Jaffe HW. Heterosexual and homosexual patients with the acquired immunodeficiency syndrome. A comparison of surveillance, interview, and laboratory data. Ann Intern Med. 1984 Feb. 100(2):213-8.
• Hodson EM, Jones CA, Webster AC, Strippoli GF, Barclay PG, Kable K. Antiviral medications to prevent cytomegalovirus disease and early death in recipients of solid-organ transplants: a systematic review of randomised controlled trials. Lancet. 2005 Jun 18-24. 365(9477):2105-15.
• Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ. Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988-1994. Clin Infect Dis. 2006 Nov 1. 43(9):1143-51.
• Bate SL, Dollard SC, Cannon MJ. Cytomegalovirus seroprevalence in the United States: the national health and nutrition examination surveys, 1988-2004. Clin Infect Dis. 2010 Jun 1. 50(11):1439-47.
• Ljungman P, Griffiths P, Paya C. Definitions of cytomegalovirus infection and disease in transplant recipients. Clin Infect Dis. 2002 Apr 15. 34(8):1094-7.
• Stagno S, Pass RF, Cloud G, Britt WJ, Henderson RE, Walton PD. Primary cytomegalovirus infection in pregnancy. Incidence, transmission to fetus, and clinical outcome. JAMA. 1986 Oct 10. 256(14):1904-8.
• Stagno S. Cytomegalovirus. Remington JS, Klein JO. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Philadelphia: WB Saunders; 2001. 389-424.
• Arora N, Novak Z, Fowler KB, Boppana SB, Ross SA. Cytomegalovirus viruria and DNAemia in healthy seropositive women. J Infect Dis. 2010 Dec 15. 202(12):1800-3.