Анализы на иммунный статус и на вирус вэб при няк
- Линейный вид
- Комбинированный вид
- Древовидный вид
Добрый день всем! Все хором говорят о том, что ВЭБ заражены почти все. Какой тогда уровень IgG у человека когда-то переболевшим в острой фазе должен быть? Ориентировочно разумеется. И второй вопрос: есть люди, кто после истории cured пошел тем же путем, и победил свою болезнь?
На сколько важно сдавать анализы на наличие вируса ВЭБ в различных средах (слюна, эякулят, ликвор) и слизистых? При условии что ПЦР по крови не выявил ДНК вируса, а в слюне к примеру выявил. Что при этом дает присутствие вируса в этих средах? Мой первый поход к инфекционисту в платной клинике с результатами ПЦР и IgG на ВЭБ, ЦМВ: у тебя все хорошо, ты просто переболел давно когда-то, если на губе вылезет - помажь ацикловирчиком, попей валацикловир, давай, до свидания.
Последний раз редактировалось Митрич'; 07.01.2020 в 18:19 .
Митрич, насколько я понял из соседней темы, то ваш основной диагноз СХУ. Согласен что по симптоматике есть очень много общего, но все же наши диагнозы разные и это всегда нужно держать в уме.
По поводу анализов на ВЭБ, я уже начал забывать некоторые подробности, так что могу что то упустить. На себе я наблюдал как антитела igg к вэб у меня постепенно росли до тех пор пока видимо результат не уперся в максимально различимое значение в лаборатории. Я конечно давно анализы не пересдавал, но в крайний раз они оставались максимальными. Насколько я понял для себя то при всем желании снизить антитела igg не удастся и категорически нельзя. Собственно это и есть тот самый приобретенный иммунитет к ВЭБ который нам очень нужен. Могу ошибаться, но вроде этот вопрос был в лекциях Дубынина и повышенные антитела к ВЭБ должны с нами остаться минимум 20 лет. Предположу что моя (наша) проблема в том, что антител много и это хорошо, но есть причина по которой они не эффективны. Например есть среды (зараженные Б-лимфоциты, лимфа, кишечник, миндалины) где они не работают и это не дает держать вирус под контролем. Лично у меня в крови по ПЦР вируса нет, но он был в слизи выделяющейся из воспаленных участков кишечника.
По второму вопросу, на мне противовирусные (валцикловир вроде) не работали вообще никак.
К 3 4 вопросу скажу что у многих на форуме есть проблемы с горлом, но не понятно где причина, а где следствие. Лично у меня проблемы с горлом пришли когда я начал лечение интерферонами и плавно ушли по мере выздоровления и ухода симптомов НЯК. Кстати и сейчас первое что у меня реагирует на перемены погоды и другую заразу это горло, считаю его своим ,,слабым,, местом, которое первым сигнализирует о проблемах. Опять же лор так и не нашла никакой патогенной микрофлоры на моем воспаленном горле.
Omen, да, СХУ, с рядом гастроэнтерологических проблем (пока незначительных), кардиологических (тахикардия, аритмия), неврологических: головные боли, боли в спине, в шее периодические; когда все начиналось, то периодами суставы болели (ныли), по очереди, по кругу. Так что жизнь так себе, как у дедушки. Плюсом боюсь как бы не переросло во что то большее. Диагнозы наши разные, да, но я за основу взял инфекцию ВЭБ. Если это отбросить - дак я не знаю даже потом в какую сторону копать. Ну разве что, также здесь посоветовали ребята, с витамином Д поэкспериментировать, плюс подключу гормональный фон свой. В свое время баловался АС, когда тренировался. Про IgG - темный лес, посоветоваться даже не с кем. Иммунолог утверждает что снизятся. А если их снижать нельзя, то я не пойму тогда вообще чем я занимаюсь? На что ориентироваться в лечении? Только на свое самочувствие? Вливать интерфероны, иммуномодуляторы и ждать? (риторический вопрос) Кстати, интерфероновый статус в норме:
Интерферон-альфа 102 пг/мл 100 - 500
Интерферон-гамма 1443 пг/мл 100 - 2000
Спонтанный интерферон (ИФН-альфа) 3 пг/мл
У вируса есть еще один секрет. Стрептококковая бактерия – его лучший друг. Организм сталкивается не просто с вирусом, а с бактерией, которая сеет хаос в иммунной системе организма и порождает собственный перечень симптомов. Стрептококк – это сопутствующий фактор номер один для вируса Эпштейна – Барр.
«Вирус Эпштейна – Барр: Стадия третья
Вирус поселяется в печени, селезенке и/или других органах и сразу же начинает обживать их.
• ВЭБ выделяет токсичные отходы или побочные продукты жизнедеятельности вируса.
• Их становится все больше и больше, поскольку вирус размножается, его растущей в численности армии подвозят продовольствие, и она выделяет ядовитый побочный продукт. Эти отходы часто идентифицируются как спирохеты, которые вызывают ложный положительный результат при титриметрическом анализе на боррелиоз, что приводит к ошибочному диагнозу.
• Когда погибает вирусная клетка – а это случается довольно часто, так как ее жизненный цикл составляет шесть недель, – ее мертвая оболочка токсична и продолжает отравлять тело. Как и в случае с вирусными отходами жизнедеятельности, эта проблема только усугубляется с ростом численности армии ВЭБ и вызывает усталость.
Бессонница, покалывание и онемение рук и ног могут быть вызваны постоянным воспалением диафрагмального нерва из-за ВЭБ.
• выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
• бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
• хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления;
• развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);
• развитие аутоиммунного заболевания — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
• согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении синдрома хронической усталости [4].
Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр
Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.
У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).
ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.
У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15].
ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.
Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции
По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.
При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:
• другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
• ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции
• Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
• Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.
Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).
• Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).
По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована
В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.
Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре–шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три–шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй–четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.
Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.
• ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.
Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.
Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.
Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).
Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции
В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.
Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:
Итак, у Вас все началось с инфекционного мононуклеоза, т.е. заражения ВЭБ. Появились такие сдвиги в организме, которых раньше не было. У меня было точно также!1. Лечились ли вы у иммунолога/вирусолога по поводу хронической формв ВЭБ-инфекции? Если лечились, то чем, какими препаратами, сколько по времени?2. Если лечились, были ли улучшения на фоне противовирусной терапии?3. Если можно, приведите все анализы (иммунограмму, ПЦР, серологию (антитела к вирусу), к-рые Вы проходили.Также могу, если хотите, написать в личку ссылки, где идет активное обсуждение подобных историй. История у Вас очень типичная! Сейчас очень много случаев, когда после заражения ВЭБ люди начинают болеть буквально "всем", связано это с заражением именно во взрослом возрасте (у детей, как правило, все проходит намного легче и без последствий).
Буду признательна за ссылки, потому как я уже в отчаяньи. Заболела в конце 2008. Протекал ВЭБ в остром периоде, как грипп, с уплотнением шейных лимфоузлов, высокой температурой и странными головными болями (ничего не соображала и как-то "шатало" мен). Сын "притащил" из садика К него шейные лимфоузлы сохраняются до сих пор, то больше, то меньше. Первый признак того, что у него ОРВИ - набухание лимфоузлов. Но это к слову. Я тогда заболела на фоне осторого стресса. На тот момент нам диагноз не поставили потому что не назначали анализ крови на мононуклеары. У сына в основном на горло пошло - несколко лет было красное и рыхлое и лимфоузлы, а у меня на ЖКТ и нервную систему. Через месяц сильно выпали волосы, еще через месяц началось все с изжоги и вылилось в полный разлад ЖКТ. В основном диареи. Похудела с 65 до 52 кг. Сильная слабость, какой-то "мороз" в ногах и спине. Потом субфибральная температура в течение нескольких месяцев. очень похудела, потому что пища не усваивалась, начались подергивания мышц в нижних конечностях. Все это разивлось за год. Начались панические атаки, страхи, навязчивые мысли (видимо поражена ЦНС). Когда уже почти не вставала из-за слабости сама себе установила диагноз, нашла в интернете по описанию. Попала волею судьбы к детскому инфекционисту под капельницы (знакомая семьи) она-то и назначила мне анализы на ВЭБ, котореы подтвердились. Иммунолога у нас в городе как не было, так и нет, поэтому лечить взялась меня она. Я ей доверилась, потому что больше некому было. все к кому ходила - сразу назначали всякую дрянь, а она хотя бы думала, сопоставляла. Считаю, что она очень грамотный специалист. Однако сейчас уже не хватает ее знаний или у мен другое что-то. Сделала кучу анализов и обследований:МРТ головного мозга, ФГС, на все торч-инфекции, СПИД, гормоны щитовидки, по гинекологии и надпочечников, кучу УЗИ, биохимию, на гельминтов, и даже колоноскоию (не дай Бог никому). В результате - ВЭБ, герпес, ЦМВ -антивирусные препараты по типу ацикловира не принимала, были сдвиги в биохимии (повышенные АСАТ и АЛАТ), сдвиги в клинике - лимфоциты повышенные, лейкоциты пониженные. Остальное вроде отрицательное. Лечилась много и долго. Два раза в год все эти годы иммунотерапия: свечи виферон, уколы циклоферон, а потом еще таблетки два месяца (по схеме). Еще мне кололи в самом начале иммуноглобулин ЭБ, эрбисол и так два раза в год (иммуноглобулин ВЭБ одн раз колола). Не говоря уже о постоянном лечении ЖКТ, нервной системы, травы, ароматерапия, БАДы. Мощная поддержка была для печени (дорогие препараты по типу гептрала и гепадифа). Мне не быстро, но стало легче. В первые годы я по 8-10 раз за год болела с сыном ОРЗ, а в последние два года намного меньше. Я поправилась даже больше нормы). Последний анализ на ВЭБ по ПЦР не показал ничего. (найти не могу сейчас, но точно помню, что было в норме). Чувствовала себя гораздо лучше, намного! Ну ЖКТ всегда немнго шалил. первое время хорошо помогал мне эглонил, потому что у меня синдром раздраженного кишечника - на нервной почве всегда "медвежья блезнь". Потом я еще пошла в психотерапию потому что семейные проблемы и болезни вынудили. Все было неплохо, пока не начались эти молочницы и метеоризм бесконеные.Кстати, ОРЗ давно уже болею без температуры. Теперь вот мазок из влагалища на атипичные клетки на фоне молочницы показал атипичные клетки на фоне воспалительного процесса с герпетическии проявлениями. Правда раньше я этот анализ не сдавала - может у меня уже давно такое дело, ведь эндометриоз у меня врожденный, а гиперплазия уже 10 лет. Иммуноглобулин Е - 11,5 при норме 2-100МЕ/мл. ЦИК - крупные - 6 (норма 25-30%); средние 11
(20-35%), мелкие - 68 (37-46 %). Про ЦИК я ничего не знаю и даже уже боюсь читать. Аллерголог пожала плечами и сказала - бывает и направила меня к эндокринологу (я получила от нее лечения, но за месяц мне лучше не стало). По иммунограмме: зрелые Т-клетки (СD3), Т-хелперы, Т-киллеры, натуральные киллеры (NK), В-клетки иммунореактивный комплекс), IgM, IgA, - все это В НОРМЕ, а вот IgG - 4, 61 при норме 7,5-18.0. Последняя биохимия была идельной. Осенью на фоне молочницы была в клинике повышена СОЭ - 25 (остальное все идеально), потом пересдала в спокойном периде - была 3,5. Еще год назад я себя замечательно чувствовала. А потом как обычно все началось с изжоги, потом молочницы добавилась. Сейчас все, что меня беспокоит - метеоризм, молочница, иногда изжога если нарушаю диету, слабость по-прежнему бывает, отеки носоглотки и пальцев рук и ног, осиплость голоса, иногда ринит, неприятные ощущения в области желчного и по ходу кишечника. Однако справедливости ради надо добавить, что за последние годы моя физическая активность сошла на нет. Вес дорос до 70 кг. Теперь вот еще обнаружили гипотериоз. Гинеколог говорит, что нельзя теперь иммунотерапию, потому что можно онко спровоцировать на фоне атипии. Я вообще в полнейшем замешательстве. Не хочу уже ничего сдавать и никуда идти. Хочу выздороветь или хотя бы перевести все в стадию ремиссии. Однако надо выяснить, что же это ВСЁ! И с какого конца начинать. Что от чего зависит? Щитовидка от ВЭБ или желчный от щитовидки? и молочница от гипотериоза или от кишечника с его микрофлорой?? Что лечить в первую очередь и как?? Извините, что так много написала. А чем вы лечили ВЭБ??
Спасибо за Вашу историю! Ниже я размещу свою). Щитовидка могла у Вас полететь как из-а самого вируса, так и из-за иммунотерапии! Никакие онкопроцессы из-за иммунотерапии НЕ появятся, как раз онкопроцессы могут возникать на фоне снижения КЛЕТОЧНОГО иммунитета (что часто бывает при вирусных процессах). Но, такие препараты для подъема иммунитета, как Циклоферон - могут способствовать аутоиммунному процессу в щитовидке! Тем более - у Вас такая наследственность. АЛТ и АСТ Ваши повышенные указывают на поражение вирусом печени! Но лечение противовирусное, я вижу - Вы проходили серьезное! Я даже не знаю. что тут еще можно сделать, если циклоферон и эрбисол, и специальные иммуноглобулины против ВЭБ не помогли. Знаю историю одного человека - я позже дам ссылку - как он вылечился от этого вируса с помощью гипертермии! А заодно вылечил и нЯК, т.к. у него он был тоже из-за вируса. Насчет ЦИКов - они могут свидетельствовать как о хронической ИНФЕКЦИИ, так и об аутоиммунном процессе, но когда повышенны мелкие - не самый худший вариант. У меня, кстати, повышены средние, почти в 2 раза, это считается хуже.
И вот еще важный момент - а Интерфероновый статус вы сдавали. Это самый важный анализ при хр. ВЭБ-инфекции! Есть ли вообще в Вашем городе сделать такой анализ? Т.к. Вы пишите, что сейчас даже простуды проходят без температуры - это признак снижения интерферонов, а это прежде всего способствует хронической инфекции.
В остальном - очень даже согласна с нашем консультирующем врачем - Еленкой, что ответила Вам в теме про кандидоз.
Вот моя подробная история ( в т.ч. моя история еще ДО кишечных проблем)
∙ Родилась и росла здоровой, но была на искусственном питании + в возрасте до года перенесла Сальмонеллез.
∙ В детстве, подростковом возрасте и ранней молодости отличалась хорошим иммунитетом и устойчивостью к простудам, ОРВИ. Аллергий не было. В садик не ходила, никакими дестскими инфекциями (ветрянка, краснуха ипр.) НЕ болела а это еще один минус иммунке, т.к. дети должны болеть, тренировать иммунитет.
∙ В плане ЖКТ лет с 16 появилась очень(!) большая зависимость от циклов хуже всего было в середине цикла при max. уровне гормонов, лучше всего ? во время КД ? при минимальном.
∙ В 2007г. перенесла оч. тяжелую ВЭБ-ангину, после чего во многом резко появились изменения не в лучшую сторону:
∙ *Впервые возникло хр. Воспаление по женски аднексит, эндометрит, спаечный процесс. По ИПП все чисто, но в посевах всегда были бактерии кишечной группы. Вошло в ремиссию, когда заменила А/б и НПВС на тампоны с Гидрокортизоном (при обострениях) + подавление кишечных микробов(!) ? бактериофагами,Ветомом1.1
*Сильное выпадение волос, акне, себорейный дерматит или непонятно что - периодически сильный зуд в нек-рых местах головы, все это усиливалось во время обострений по кишечнику! Забегая вперед, скажу ? спустя 6 лет оказалось, что это АЛЛЕРГИЯ НА ДРОЖЖИ! * Приступы тахикардии - были месяцев 8 после той ангины, потом сами прошли. Со стороны щитовидки отклонений нет.(в т.ч и АТ-ТПО в норме)
* Частые ангины и простуды. С этим не очень критично, но по сравнению с тем, что было до ВЭБ-ангины когда не простужалась по несколько лет, могла купаться осенью и есть лед иммунитет значительно подсел.
*Еще были вот такие странности - раз в несколько месяцев на ровном месте поднималась температура примерно до 39, тяжелое гриппоподобное состояние, вообще, казалось, болело все тело, иногда розовая сыпь возникала на подбородке и щеках, все это происходило, как правило, не в сезон гриппа, и проходило само за пару дней. Последний раз было в 2009г.
∙ Самая большая проблема Кишечная х*ень хр. Колит симптомы его появились после прививки от гриппа в декабре 2010г. Была диарея водой 2 дня (но не похоже на отравление!), после этого ПОСТОЯННЫМИ симптомами стали ложные позывы со слизью, постоянная задержка газов по несколько дней, ленточный стул. Гастросредства (были перепробованы все!) оказывают 0 действия(!), ни одно не помогало вообще! Но с 2012г обнаружила, что очень хорошо снимают эти симптомы интерфероны и/или иммуномодуляторы противовирусного направления. Также в последнее время отмечала положительное действие на кишки Эриуса. В первый год была самостоятельная ремиссия после летней жары, в последующем только лекарственные ремиссии на фоне 5-АСК, Виферона и Ветома1.1
∙ Из диетических экспериментов к + результату привело только полное исключение дрожжей (заменила хлеб на лаваш), с декабря 2013г. При этом ушли кожные проявления выпадение волос, себорея, акне, зуд на голове. Что говорит о наличии АЛЛЕРГИИ НА ДРОЖЖИ! Ситуация с волосами стала такая же, как и до ВЭБ-ангины, а то все время выпадали, иногда очень сильно! Но вот с кишечными симптомами все осталось по-прежнему!Насчет обследований сразу скажу их не так много, т.к. живу, можно сказать, в деревне)
Есть зашкаливающие антитела к ВЭБ - Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейн-Барра IgG где-то за 200, при норме для здоровых 0! также положительны антитела к Капсидным антигенам к ВЭБ (титр у нас не определяют), а к раннему антигену - отрицательны.
К ЦМВ сомнительные (низкий титр), к Варицелла-Зостер отрицательные
Вирус Герпеса 6-го типа тоже положителен, количественно у нас не определяют.
Проверяла также на Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейн-Барра IgG своего МЧ, который страдает хр. Гайморитом оказалось отрицательно.
По иммунограмме повышены иммуноглобулины М общие, причем это было как 2 года назад, так и сейчас, что вроде, говорит об ИНФЕКЦИИ. Интерфероновый статус не могу сделать пока). ЦИК средние повышены, а также еще один показатель, с которым надо отдельно разбираться со знающим иммунологом и врачами лабораторной диагностики.
По обследованиям кишечника (колоно, ирриго, и ректороманоскопии) только катаральный проктосигмоидит, дырок нету, но фукционирует при этом - хуже некуда. По другим форумам знаю, что если у кого в кишечной х*ени замешаны вирусы, то обычно не помогает НИЧЕГО ни пробиотики, ни Но-шпы с тримедатами, ни ферменты, ни салофальки. У меня сейчас по кишечнику ситуация такая: вышла из обострения на достаточно серьезной дозе Салофальков (сначала по 5 гр., а сейчас по 3,5 + микроклизмы). Принимаю также ацикловир, виферон и кагоцел.А вот 2 года назад могла добиться хорошего улучшения по кишечнику только лишь(!) ацикловиром! И очень жалею, что не провела тогда длительный курс лечения!
Но сейчас основное обсуждение этой проблемы вновь "перехало" на Кронпортал! Я позже дам ссылки и туда, на все истории! Тем более, все больше, похоже, врачей подозревают ВЭБ в воспалительных заболеваниях кишечника.
Как и обещала, накидаю еще ссылок по этой тематике:
История селовека, который вылечился от НЯКа, вызванного тем же ВЭБ, методом Гипертермии:
Полезные статьи по теме ВЭБ на этих страницах, к сожалению, сама тема закрыта из-за флуда..(
Сейчас активное обсуждение темы вирусов и их возможного участия в колитах идет здесь:
Читайте также: