Бактериальные заболевания сибирская язва дизентерия сальмонеллез грипп

Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно - через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания - в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.

Стадия некроза - реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв - некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв - во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита - типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая - до 50 %. Стадия заживления язв - завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения - гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.

Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий - шигелл, ввиду чего дизентерию называют также ш и г е л л е з о м. Как и брюшной тиф, дизентерия - строгий антропоноз. Распространена гораздо более широко, чем брюшной тиф; путь передачи - алиментарный. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года). Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.

Стадийность морфологических изменений толстого кишечника.

1) Стадия катарально-геморрагического колита - продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс - "слизистый плевок с кровью".

2) Стадия фибринозного колита - продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.

3) Стадия образования язв (10-12 сутки) - при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются "макроперфорации"). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.

4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).

Осложнения и причины смерти.

Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей - тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах - развитие токсико-инфекционного шока.

В настоящее время ввиду раннего применения эффективных антибиотиков дизентерия обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).

Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции - водоемы. Путь заражения - фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин - холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1) Холерный энтерит - слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.

2) Холерный гастроэнтерит - явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("рука прачки"), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.

3) Алгидный период - к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид - фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается.

Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Антигены микроба близки к антигенам тканей человека. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных - (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке. Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью. После перенесенного заболевания формируется ограниченный и нестойкий иммунитет, повторные заболевания не редки.

Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией. Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума) - в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму. Первично-легочная чума - очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.

Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,

при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.

Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.

Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины

накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма - в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит ("шапка кардинала"). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.

Инфекционные болезни ("infectio" - заражение) - это группа заболеваний, которые вызываются проникновением в организм болезнетворных (патогенных) микроорганизмов. Чтобы патогенный микроб, попавший в организм, мог вызвать инфекционные болезни, он должен быть способен преодолевать сопротивляемость человеческого организма и оказывать на него токсическое действие. Эти качества специалисты называют вирулентностью (ядовитостью). Некоторые патогенные микроорганизмы высвобождают токсины (эндотоксины), в процессе саморазрушения (брюшной тиф, холера). Другие возбудители инфекционных заболеваний выделяют токсины (экзотоксины) в процессе своей жизнедеятельности (дифтерия, столбняк).

На сегодняшний день число известных науке инфекционных заболеваний превышает 1200, и эта цифра постоянно увеличивается. Человек на протяжении всей своей жизни контактирует с несчетным количеством микроорганизмов. Тем не менее, лишь 1/30000 часть микробов является возбудителями инфекционных заболеваний. Это грибки, бактерии, риккетсии и вирусы, обладающие патогенными свойствами. Интенсивность распространения инфекционных болезней зависит, в основном, от социально-бытовых факторов: условий труда, питания, жилищных условий, культурного и экономического уровня населения.

Процесс протекания инфекционных заболеваний

Инфекционные заболевания отличаются от неинфекционных тем, что болезнетворный агент и организм при инфекционных болезнях обладают определённой биологической активностью. Патогенный микроорганизм является мощным раздражителем, в результате воздействия которого на организм возникает сложный процесс. С самого начала этого процесса в нем выделяется два основных звена - физиологическое состояние организма и возбудитель инфекционного заболевания. Соотношения между этими звеньями в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от этапа, фазы, периода развития инфекционного процесса. Необходимо учитывать, что не только больные, но и выздоравливающие после инфекционных болезней люди могут служить источниками возбудителей (при кишечных инфекциях, дифтерии и некоторых других). Некоторые люди могут являться носителями инфекции, не заболевая сами.

В развитии патологического процесса выделяют несколько основных стадий:

• момент заражения - происходит проникновение болезнетворных микробов в организм;
• инкубационный (скрытый, латентный) период - длится с момента инфицирования до проявления первых симптомов заболевания;
• продромальный период (предвестник заболевания) - сопровождается небольшим повышением температуры, головной болью, чувством разбитости, общим недомоганием;
• период нарастания заболевания - происходит последовательное появление признаков, характерных для определенной болезни;
• разгар болезни - время ярко выраженного проявления всех специфических для заболевания симптомов;
• период угасания заболевания - сопровождается исчезновением клинических признаков заболевания с быстрым (кризис) или медленным (лизис) падением температуры;
• период выздоровления - продолжительность зависит от общего состояния организма, условий, в которых находится пациент, тяжести перенесенного заболевания.

Для многих инфекционных болезней человека (оспа, тиф, грипп, скарлатина, дифтерия и др.) характерно развитие осложнений в период болезни. После перенесенной инфекционной болезни человек на некоторое время или навсегда становится невосприимчивым к воздействию ее возбудителей (приобретает иммунитет).

Классификация инфекционных болезней

Инфекционные заболевания человека, в зависимости от определенного механизма передачи и места преимущественной локализации процесса делятся на следующие группы:

• кишечные - сальмонеллез, холера, дизентерия, паратифы А и В, пищевые токсикоинфекции, эшерихиоз, брюшной тиф;
• инфекции дыхательных путей - ветряная оспа, ОРВИ, корь, грипп, микоплазменная респираторная инфекция;
• трансмиссовые, или кровяные, инфекции - малярия, чума, возвратный и сыпной тиф, ВИЧ-инфекция;
• инфекционные заболевания наружных покровов - столбняк, сибирская язва;
• инфекции с множественными путями передачи - инфекционный мононуклеоз, энтеровирусные инфекции.

По природе возбудителей инфекционные заболевания подразделяются на:

• вирусные - корь, грипп, парагрипп, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, менингит, цитомегаловирусная инфекция;
• прионные - фатальная семейная бессонница, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба;
• протозойные - критоспоридиоз, амебиаз, изоспориаз, бабезиоз, токсоплазмоз, бластоцистоз, малярия, балантидиаз;
• бактериальные - холера, чума, дизентерия, стафилококковая и стрептококковая инфекции, сальмонеллез, менингит;
• микозы (грибковые инфекции) - эпидермофития, аспергиллёз, кандидоз, мукормикоз, криптококкоз, хромомикоз.

Инфекционные заболевания подразделяются также на зоонозные и антропонозные. К зоонозам относятся болезни животных, возбудители которых могут попадать в организм человека и заражать его (бешенство, сибирская язва, туляремия, ящур, бруцеллез, лептоспироз, листериоз). Антропонозы являются исключительно человеческими болезнями и передаются между людьми (корь, тиф, холера, дизентерия, натуральная оспа, брюшной тиф, дифтерия). Вызываемые паразитами (возбудителями животного происхождения - насекомыми, простейшими, клещами) заболевания называют паразитарными, или инвазионными.

Среди всех инфекционных болезней выделяют ряд особо опасных инфекций, называемых карантинными. Они характеризуются склонностью к быстрому распространению, высокой степенью заразности, тяжелым эпидемическим течением и большим риском быстрого летального исхода. Всемирной организацией здравоохранения к этой группе отнесены натуральная оспа (считается искорененной в мире с 1980 года), чума, желтая лихорадка (и сходные с ней по эпидемиологии лихорадки Марбург и Эбола), холера. В России особо опасными инфекционными заболеваниями считаются также сибирская язва и туляремия.

Способы инфицирования, лечения и профилактики инфекционных заболеваний

Лечение инфекционных заболеваний обычно проводится в специализированных отделениях стационаров, в легких случаях возможно лечение в домашних условиях. Строгое соблюдение противоэпидемического режима является обязательным условием. Современная медицина создала и успешно использует большое число эффективных лекарственных средств. Это антибиотики, вакцины (применяются для профилактики инфекционных заболеваний), иммуноглобулины различного рода, бактериофаги и т.д.

Профилактика инфекционных болезней не менее важна, чем лечение инфекционных заболеваний. Большое значение придается воспитанию чистоплотности у людей. Обыкновенное мытье рук после посещения уборной, выполнения грязной работы, перед едой уже может уберечь от многих кишечных инфекций. Кроме того, источником инфекции могут быть не только места общего пользования, но и деньги, поручни в транспорте, поверхность прилавков и многое другое. Купленные фрукты и овощи могут быть источником гельминтов и других опасных микробов, поэтому их обязательно нужно тщательно вымывать перед употреблением. Инфекционными носителями являются тараканы и грызуны, для борьбы с которыми промышленность производит разнообразные средства, которыми необходимо обрабатывать места их скопления и распространения. Нельзя сбрасывать со счетов комаров и клещей. Эти насекомые особенно опасны, так как переносят не только энцефалит и малярию, но и СПИД вместе с кровью инфицированного человека. Для защиты от клещей и комаров существует множество кремов и аэрозолей для нанесения на одежду, а также фумигаторов и отпугивателей.

Адрес: 364038, Чеченская Республика, г. Грозный, ул. Урицкого, 2а

ДИЗЕНТЕРИЯ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ И ДРУГИЕ ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Расстройство стула (понос) или учащенные опорожнения кишечника с изменением характера стула (от кашицеобразного до водянистого), иногда с появлением примесей слизи, крови, является одним из характерных признаков острых кишечных инфекций (ОКИ) (дизентерии, сальмонеллезов, эшерихиозов, острых гастроэнтеритов, острых энтероколитов, пищевых токсикоинфекций, стафилококковых отравлений и других).

Причина. Дизентерию вызывают бактерии, называемые шигеллами, имеющие более 40 вариантов. В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Другие ОКИ вызываются другими бактериями под названием сальмонеллы, стафилококки и т.д.

Основным источником инфекции при дизентерии и других ОКИ являются больные, а также бактерионосители (лица со стертой формой инфекции), которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом.

При сальмонеллезах источниками возбудителя инфекции являются преимущественно домашние животные (рогатый скот, свиньи, домашняя птица), мясо которых заражено. Сальмонеллы часто встречаются в яйцах домашней птицы – утки (особенно), куры. Заражение происходит чаще в теплое время года при нарушении технологии обработки пищи и неправильном ее хранении. Сальмонеллы, попав в продукты питания, быстро размножаются. Количество микробов достигает такого уровня, который достаточен для заражения. При употреблении в пищу инфицированных продуктов через 6 ч – 3 сут (скрытый, инкубационный период) начинается болезнь.

Источником инфекции при стафилококковом отравлении является человек, у которого имеются гнойничковые поражения кожи: панариций, нагноившаяся рана кисти и т. п. Особенно опасно, если гнойничковые заболевания есть у кондитеров, поваров и др. Стафилококк хорошо и быстро растет на сладких продуктах (крем, кисель, компот и др.). При размножении он выделяет яд (токсин). Если человек употребляет в пищу еду, в которой имеется стафилококковый токсин, то через несколько часов начинается заболевание.

Процесс развития болезни. Непосредственной причиной заболевания являются токсины бактерий, которые попадают в желудочно-кишечный тракт с продуктами или выделяются микробами, оказавшимися в нем. Токсины действуют на различные отделы нервной системы и вызывают поступление жидкости из тканей в просвет кишки. Шигеллы, сальмонеллы и некоторые эшерихии, кроме этого, проникают в слизистую оболочку кишки, там размножаются, вызывая повреждение тканей, образование эрозий и выраженное воспаление.

В желудочно-кишечном тракте постоянно находятся микробы. Они играют защитную роль, препятствуя прикреплению и проникновению в слизистую оболочку кишечника болезнетворных микробов. При кишечных инфекциях, приеме антибиотиков и других химиопрепаратов количество и состав микробов кишечника изменяется, развивается дисбактериоз, что само по себе приводит к нарушению пищеварения и расстройству стула.

Признаки. Практически при всех ОКИ, вызываемых различными возбудителями, ведущим проявлением является расстройство стула. При этом часто наблюдается рвота. Ей предшествует тошнота. После рвоты наступает чувство облегчения. При ОКИ расстройство стула сочетается с признаками интоксикации и повышением температуры тела.

Распознавание болезни. Ведущим проявлением любой ОКИ является поражение желудка и кишечника различной степени выраженности в сочетании с интоксикацией. При значительной потере жидкости со рвотой и жидким стулом развивается обезвоживание. Информативным методом, позволяющим уточнить наличие и локализацию болезненных изменений в кишечнике, является осмотр испражнений.

Наиболее распространенной и серьезной по последствиям острой кишечной инфекцией является дизентерия. Ее следует подозревать в случае любого лихорадочного заболевания, сопровождающегося расстройством стула. Так как возбудители дизентерии поражают преимущественно толстую кишку, то признаки ее поражения: периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации, частый, скудный стул, при тяжелом течении заболевания – некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки – слизи, крови, убедительно свидетельствуют об этом заболевании.

Для окончательного подтверждения диагноза или для расшифровки неясных случаев проводится посев кала для выявления возбудителя, в некоторых случаях проводится исследование крови.

Лечение. Первостепенная задача при любой ОКИ – возмещение потери жидкости и солей в соответствии со степенью обезвоживания. С этой целью рекомендуется питье, но не любой жидкости, а раствора – 1 чайная ложка поваренной соли, 4 чайные ложки сахара на 1 литр питьевой воды. Раствор принимают в слегка охлажденном виде по 100-150 мл каждые 20-30 мин общим объемом в 1,5 раза превышающем потери жидкости со рвотными массами и калом. Прием раствора продолжают до прекращения поноса. Для возмещения потери жидкости и солей более полноценны и эффективны препараты регидрон, цитраглюкосолан или гастролит, которые разводят непосредственно перед употреблением в 1 литре свежекипяченой охлажденной воды.

Для воздействия на болезнетворные микробы и снижения поступления воды и солей в кишечник из тканей эффективны бактерийные биологические препараты энтерол или биолевюр, принимаемые по 1 капсуле или пакетику (в небольшом количестве воды) 2 раза в день.

Хороший эффект наблюдается при приеме отваров кровохлебки или калгана.

Отвар кровохлебки лекарственной – 2 столовые ложки корневища и корней заливают 2 стаканом горячей воды, кипятят на слабом огне 30 мин, охлаждают 10 мин, процеживают и отжимают, принимают по 1 столовой ложке 6 раз в день после еды.

Отвар калгана дикого (лапчатки прямостоячей) – 1 столовую ложку измельченных корневищ калгана заливают 1 стаканом воды комнатной температуры, кипятят 15 мин, охлаждают, процеживают, принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день за 1 ч до еды.

Антибиотики и другие химиотерапевтические средства при многих ОКИ не показаны и зачастую даже затягивают заболевание из-за развивающегося при этом дисбактериоза. Поэтому их назначение должно производиться только врачом, к которому следует обращаться при появлении признаков ОКИ.

Больным рекомендуется постельный режим и щадящая диета (рисовая каша на воде, сладкий чай, тертые яблоки, кисломолочные продукты) с быстрым ее расширением по мере улучшения общего состояния и нормализации стула. При этом не рекомендуются продукты, усиливающие брожение (цельное молоко, черный хлеб, бобовые, свекла, огурцы, капуста).

В квартире, особенно в санузле, должна проводиться дезинфекция хлорсодержащими препаратами.

Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания, высокой лихорадкой, с наличием хронических заболеваний, отсутствием условий для лечения на дому.

Диспансеризация. За переболевшими ОКИ в течение 1-2 мес проводится медицинское наблюдение.

После дизентерии нередко возникает упорный запор. Во избежание этого в пищу необходимо включать продукты, оказывающие послабляющее действие, – чернослив, морковное или свекольное пюре, твердые яблоки, компот, рассыпчатую гречневую кашу. Нормализации функционального состояния кишечника способствуют некоторые настои трав:

Сбор I. Кора крушины ольховидной – 60 г, плоды солодки голой – 20 г, плоды аниса обыкновенного – 10 г, плоды фенхеля обыкновенного – 10 г. Настой употребляют утром и вечером по 0,5 стакана при задержке стула.

Сбор II. Кора крушины ольховидной – 20 г, цветки бузины черной – 20 г, плоды аниса обыкновенного – 10 г, плоды фенхеля обыкновенного – 20 г. Настой применяют по 1 стакану 2 раза в день после еды.

Сбор III. Листья мяты перечной – 20 г, цветки ромашки аптечной – 30 г, корневище аира болотного – 15 г, плоды фенхеля обыкновенного – – 15 г. Теплый настой употребляют 3 раза в день после еды при вздутии живота и спазмах кишечника.

После лечения антибактериальными препаратами при наличии признаков дисбактериоза (вздутие живота, частое отхождение газов, послабление стула), для восстановления нормальной микрофлоры кишечника рекомендуются морковь, черника, малина, смородина, шиповник, кисломолочные продукты.

Предупреждение болезни. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной воды и продуктов.

За лицами, соприкасавшимися с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Детям, посещающим дошкольные детские учреждения, проводят посев кала.