Биологическое свойство сближающее вирусы с риккетсиями

В 1906 году Х. Риккетсом были начаты исследования пятнистой лихорадки. В 1909 году в изучаемых препаратах крови были обнаружены микроорганизмы в виде палочек с очень маленькими размерами. Схожие организмы были обнаружены в этом году и другим исследователем, Ш. Николем, только при изучении брюшного тифа. А так как Риккетс в 1910 году умер как раз из-за брюшного тифа, успев перед этим рассказать о своем открытии, то род возбудителей данной болезни назвали в его честь — Rickettsia, как признание заслуги ученого перед наукой.

Что такое риккетсии

Риккетсии — это небольшие по размерам грамотрицательные организмы, обладающие свойствами как вирусов, так и бактерий. От первых они взяли возможность размножения только внутри клеток эукариот, но при этом, подобно бактериям, нуждаются в кислороде, имеют клеточную стенку и являются чувствительными к определенной группе антибиотиков. Данные микроорганизмы - прокариоты, у них отсутствует оформленное ядро, нет и митохондрий.

Описание и морфология

Обычно все представители данного рода с маленькими размерами - до 1 мкм. Чаще всего имеют палочковидную форму, но на определенных стадиях она может быть нитевидной и бациллярной. Причем все изменения происходят внутри клеток хозяина.

Риккетсии — это неподвижные микроорганизмы, они не имеют жгутиков, а при неблагоприятных условиях образуют малые формы, защищающие их. Зачастую такие формы могут находиться в организме до 10 лет, сохраняясь и при благоприятных условиях снова активируясь.

Риккетсии, хламидии, микоплазмы паразитируют в клетке человека, вызывая болезни, но, попав в окружающую среду, тут же погибают. Среда их обитания — живая клетка с активным метаболизмом. И если слизистую рта, глотки и мочеполовой системы предпочитают микоплазмы, риккетсии живут в эпителиальных клетках и эндотелии сосудов кишечника основных своих хозяев — насекомых, а у человека поражают практически все органы и ткани. Хламидии же предпочитают селиться в органах зрения, поражают половые органы и легкие.

Размножаются, как и вирусы, риккетсии внутри клетки хозяина, только путем деления материнской клетки пополам (что свойственно бактериям). При этом клетки, зараженные паразитом, быстро погибают.

Жизненный цикл данных микроорганизмов очень прост. Это либо вегетативная стадия — клетка активно делится, либо стадия покоя.

На европейском континенте инфекции, вызываемые риккетсиями, встречаются относительно редко. А вот на азиатском континенте, в Австралии и в Тасмании эти инфекции широко распространены.

Классификация

На май 2015 года в данный род были включены 26 видов. В то же время несколько видов, которые относились сюда ранее, были исключены и перенесены. Следует сказать, что общепринятая мировыми светилами классификация риккетсий так до конца и не разработана.

Изучение данных микроорганизмов весьма опасно, так как практически все представители данного рода вызывают заболевания, в том числе и с летальным исходом. Так, зафиксировано множество случаев заражения исследователей, занимающихся изучением этих микробов.

Риккетсиозы

У человека вызывают риккетсии заболевания лихорадочного типа. И общее название всех этих болезней — риккетсиозы. Протекание их, как правило, проходит весьма остро и сопровождается различными видами высыпаний на коже, тромбоваскулитами или васкулитами.

Так какие болезни вызывают риккетсии? На сегодняшний день выделяют следующие:

1. Эпидемический сыпной тиф, второе название — брюшной тиф.
2. Болезнь Брилла-Цинсерса, или спародический сыпной тиф (риккетсии сыпного тифа, после того как человек переболеет им первый раз, принимают малую форму; через годы и даже десятилетия возможен рецидив заболевания, который и получил приведенное название). Чаще всего наблюдается у пожилых людей.
3. Эндемический сыпной или крысиный тиф.
4. Бразильский сыпной тиф.
5. Североазиатский и австралийский клещевой риккетсиоз.
6. Пятнистая лихорадка Скалистых Гор.
7. Везикулезный риккетсиоз.
8. Израильская лихорадка (еще ее называют лихорадкой Марселя и средиземноморской пятнистой лихорадкой).
9. Мышиный тиф (второе название — блошиный, так как резервуаром для переноса являются блохи).
10. Волынская лихорадка.
11. Цуцугамуши, или японская лихорадка (основными носителями инфекции являются грызуны и клещи-краснотелки).
12. Малайский скребковый тиф.
13. Суматранский клещевой тиф.
14. TIBOLA, или клещевая лимфаденопатия - болезнь, открытая совсем недавно, как и следующая.
15. DEBONEL, или некротическая струпалимфаденопатия (вызываются одним и тем же видом риккетсии. Заболевания отличаются только симптомами).

Кроме того, известны:

• Ку-лихорадка;
• окопная лихорадка;
• осповидный риккетсиоз (еще его называют везикулезным риккетсиозом);
• квинслендский тиф:
• астраханская риккетсиозная лихорадка.

Этот список является неполным перечнем заболеваний, которыми могут заразиться люди.

Пути заражения

Вне клеток риккетсии — это очень неустойчивые к невзгодам внешнего мира и быстро погибающие от воздействия различных факторов микроорганизмы. Именно поэтому им нужны специальные переносчики. Для этой роли прекрасно подходят кровососущие насекомые, такие как блохи, вши и клещи.

Так как вши и блохи встречаются повсеместно, то заболевания, которые они переносят, носят эпидемический характер, в то время как клещи имеют свой определенный ареал и заболевания, вызванные ими, носят характер эндемический.

Через укус насекомого в организм человека попадают риккетсии. Возбудители из слизистой ЖКТ блохи, вши или клеща переходят в кровь, а итог — лихорадка и тяжелая болезнь. Причем для самих членистоногих риккетсии редко бывают опасны. Известны случаи передачи паразитов-микробов насекомыми от поколения в поколение через яйца. Здесь членистоногие используются просто как резервуар для хранения микроорганизмов. Причем и заражение насекомого может происходить через кровь больного человека во время укуса.

Если переносчиком риккетсии является клещ, то возбудителя можно получить через укус, если микроорганизм находится в слюнных железах, или через втирание в кожу, когда насекомое просто раздавили.

Есть особый подвид, более устойчивый к условиям внешней среды, под названием Coxiella. Провоцируют эти риккетсии болезни как через укусы насекомых, так и воздушно-капельным путем и вызывают чаще всего один из трех типов Ку-лихорадки.

А японская лихорадка не передается непосредственно от больного к здоровому человеку. Обязательно наличие посредника. И чаще всего в его роли выступает крыса или мышь. Их укус может оказаться весьма опасным.

Симптомы заболеваний

Болезни, вызванные риккетсиями, могут проявляться по-разному, но общие симптомы выделить все-таки можно. Они следующие:

• головная и мышечная боль непонятного происхождения;
• лихорадка;
• различные виды сыпи, а в месте укуса насекомого образуется струп небольшого размера, который со временем чернеет, при надавливании на него чувствуется его жесткость;
• воспаление лимфатических узлов и их увеличение в размерах;
• сухой кашель.

Тяжелые риккетсиозы обычно всегда протекают с температурой и бредовым состоянием, дыхание больного тяжелое и затрудненное. Диагностика патологии зачастую представляет большую трудность. Диагноз можно поставить благодаря биопсии кожи с места укуса. На ее поверхности при заражении всегда формируется папула, которая потом чернеет.

Начинается лихорадка примерно на четвертые сутки после заражения, но может отложиться ее появление и на больший срок. У больного развивается состояние апатии. Лимфатические узлы (сначала те, которые рядом с укусом, потом остальные) воспаляются и увеличиваются в размерах.

Через неделю после первых признаков болезни начинают появляться типичные признаки риккетсиозов — сильный жар и сухой кашель, который перерастает в бронхит или пневмонию, появляется светобоязнь, конъюнктивиты. Может из-за жара развиться бредовое состояние, а также частичная или полная потеря слуха. На коже появляется мелкопапулезная сыпь, особенно на конечностях, но бывает и на туловище.

Если не начать лечение, то лихорадочное состояние сохранится в течение двух недель. Возможность летального исхода составляет до 40 % от всех случаев заражения. Причем риск смерти зависит от возраста, вида болезни и иммунных возможностей организма человека.

Микробиологическая диагностика

Ранняя постановка диагноза позволяет ускорить процесс лечения. А быстрая диагностика риккетсии — это биопсия струпа. Но подтвердить ее можно только с помощью выделений антител у мышей после прививки крови больного человека.

Еще один способ диагностирования проводится с помощью серологического метода. Но результаты следует интерпретировать с большой осторожностью, ведь часто встречается между штаммами различных видов бактерий перекрестная активность.

Один из самых распространенных анализов на выявление риккетсий — проба Музера-Нейла. В этом случае в брюшко морской свинки вводится венозная кровь больного на ранней лихорадочной стадии. Если болезнь подтверждается, у животных появляются симптомы лихорадки, некроз тканей, а у самцов свинок отекает мошонка. Чаще всего, если диагноз подтверждается, животное погибает.

Иммунитет при риккетсиозах

Даже при таких небольших размерах данный род микроорганизмов обладает некоторыми антигенами (АГ), чаще всего липополисахаридной природы. Обнаружен одинаковый АГ у риккетсии бактерии Proteus, которая расположена достаточно далеко в систематической таблице от рода Риккетсии. Поэтому, если человек перенес одну из болезней, вызванных любым видом данного рода, другие возбудители этого же рода, несущие одинаковый антиген, уже не страшны. Ведь в организме человека развивается перекрестный иммунитет.

Лечение

В зависимости от болезни подбираются способы лечения. И только квалифицированный инфекционист может поставить правильный диагноз и назначить лечение. При различных риккетсиозных лихорадках назначается введение жаропонижающих средств, например "Аспирина", "Преднизолона" или другого глюкокортикостероида, антибиотика ("Рифампицин" или "Левометицин").

Одновременно необходимо проводить детоксикацию организма путем инфузии, в течение 3 дней гемодеза, внутривенное введение в течение 3 дней раствора глюкозы и обильное питье до 2,5 литров в сутки раствора оралита в течение пяти дней.

При такой схеме приема препаратов температура приходит в норму на 9-11 день. Примерно через две недели убиралась ломота в теле и боли в мышцах, а через три недели исчезала сыпь на теле, что означало практически полное выздоровление.

Для лечения клещевого сыпного тифа предлагается другая схема лечения:

• Прием антибиотиков тетрациклиновой и (или) левомицетиновой группы, для поддержания — сердечно-сосудистые средства в умеренной дозировке.
• Если болезнь начинает отягощаться бредовым состоянием, или замечены другие тяжелые симптомы, то дополнительно вводится внутривенно раствор глюкозы пятипроцентный, чтобы снизить токсикацию организма.
• В редких случаях дополнительно вводят гормоны и сердечные гликозиды.

При такой схеме лечения полное выздоровление наступает ориентировочно через месяц.

Лихорадку Ку лечат приемом внутрь антибиотиков, "Левомицетина" и препарата тетрациклиновой группы одновременно. Если в течение трех-четырех дней не будет замечено улучшений, то дополнительно вводятся глюкокортикоидные препараты. При появлении такого побочного явления как миокард, дополнительно вводятся сердечные и вазопрессорные препараты. Средства детоксикации вводятся внутривенно (глюкоза и физраствор). Лечение длится около полумесяца.

Лечение риккетсиозов должно обязательно проходить в стационаре, под наблюдением инфекционистов. Значительно сложнее лечить болезни, которые вызвали риккетсии, хламидии у беременных и кормящих, так как данной категории пациентов противопоказан прием тетрациклиновой группы препаратов. В этом случае используется более щадящий, но менее эффективный "Хлорамфеникол" (кормление грудью на время лечения следует прекратить).

Детей до восьми лет при риккетсиозах лечат "Хлорамфениколом" в течение десяти дней, а старших, как и взрослых, - доксициклиновой группой, только дозу берут меньше.

Профилактика

На сегодняшний день разработана и применяется в медицине вакцина атенуированная от эпидемического сыпного тифа и против Ку-лихорадки.

Но не у всех есть возможность сделать прививку, отправляясь на отдых в страны, где есть очаги заражений риккетсиозами. Поэтому, выполняя несколько простых правил, вы сможете обезопасить себя и свою семью от них.

1. Если вы отправляетесь в парк, сквер, лес, зоопарк или любое другое место, где возможен контакт с клещами, блохами или другими переносчиками, надевайте одежду с длинным рукавом, а на голову — широкополую шляпу.
2. Обязательно используйте средства, отгоняющие насекомых.
3. Обязательно осматривайте себя и своих детей на наличие укусов насекомых. Особое внимание уделяйте затылку, паховой области, подмышкам и местам под коленками — любимому месту укуса клещей.
4. При посещении мест, зараженных каким-либо риккетсиозом, обязательно надевайте одежду, пропитанную диметилфталатом.
5. Любите ночевать на природе в палатках? Тогда спите на раскладушке, а не на земле.
6. Появились подозрения о заболевании кого-то из близких риккетсиозом? Тут же, не раздумывая, обращайтесь к инфекционисту.
7. Соблюдение правил личной гигиены никто не отменял.

Р. – Гр- МО. Занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. С бактериями они сходны по морфологии. Внутриклеточное размножение и паразитизм на энергетическом уровне сближают их с вирусами. Жгутиков и капсул нет. Окисляют глутамат с образованием АТФ. По величине они крупнее вирусов, не проходят через фильтры и не обнаруживаются в оптическом микроскопе. По Здродовскому наблюдается 4 типа Р. : кокковидные, палочковидные, бациллярные, нитевидные. Р. Выделяются в окраске по методу Грама, по методу Романовсого –Гимзы, Здродовскому и др.

В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii — возбудитель сыпного тифа и R.typhi — возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) — R.rickettsii — возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii — возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica — возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari — возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis — возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica — возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки.

15. Морфология и ультраструктура микоплазм. Виды, патогенные для человека.

М. – прокариоты малых размеров, Имеют только ЦПМ, покрыты снаружи капсулоподобным слоем. Неподвижны, не образуют спор и не способны синтезировать пептидогликан. Это полиморфные МО, по форме представляют собой сферические или грушевидные структуры, а также развлетвтленные или спиральные нити, которые, как правило, неподвижны. Клетки М., в отличие от других прокариот, не имеют клеточной стенки. Снаружи ЦПМ нахоидтся капсулоподобный слой. Морфологию М. изучают в фазово-контрастном микроскопе и путем ЭМ ультратонких срезов их клеток. По Гр окрашиваются медленно, Гр-.

Некоторые исследователи считают, что Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum ответственны за развитие патологий респираторного и урогенитального трактов, иммунной, эндокринной и нервной систем, а также опорно-двигательного аппарата. Другие отрицают существенную роль микоплазм в патогенезе человека.

Кроме того, mycoplasma genitalium — паразитическая бактерия, которая живёт в половых и дыхательных системах приматов. Mycoplasma genitalium была впервые выделена из образца отделяемого уретры пациентов с негонококковым уретритом. Она может быть найдена в реснитчатых клетках эпителия мочеполового и дыхательного трактов.

16. Хламидии, морфология и другие биологические свойства. Роль в патологии.

Мелкие грамотрицательные, неподвижные, облигатно паразитические бактерии, ретикулярные тельца (РТ) которых могут быть разнообразной формы – овальной, полулунной, в виде биполярных палочек и коккобацилл и имеют размер от 300 до 1000 нм, а элементарные тельца (ЭТ) овальной формы могут иметь размер в диаметре 250 – 500 нм. ЭТ хламидий обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий. Предшествующие ЭТ хламидий более крупные РТ не имеют постоянного размера и структуры. У них нет нуклеоида. Их еще называют “незрелыми” или вегетативными частицами. Они не обладают инфекционными свойствами. Представители рода Chlamydia обладают сходными по структуре экстрахромо-сомными элементами. Они способны накапливать гликоген во включениях. Их ЭТ попав в клетку организма-хозяина стремятся слиться в одно общее большое включение, биологический смысл которого состоит в обмене генетической информацией, а это, в свою очередь, обуславливает большую генетическую вариабельность возбудителя.

Патогенным видом является Chlamidia trachomatis – возбудитель антропонозных хламидиных инфекций, первично поражающих слизистые оболочки (трахома, урогенитальный хламидиоз, венерическая лимфогранулема); - это один из самых распространенных и и наиболее актуальных возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем. Возбудитель венерической лимфогранулемы имеет биологическое отличие от возбудителей других урогенитальных хламидиозов. Имеет выраженный тропизм к лимфоидной ткани и встречается к Юго-Восточной Азии.

Риккетсии — плеоморфные паразиты, обитающие внутри клеток организма человека и вызывающие многочисленные инфекционные заболевания с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи. В своей жизнедеятельности риккетсии тесно связаны с членистоногими — их переносчиками и первичными хозяевами. Патогенные свойства микробов реализуются в организме человека. Они вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. К роду Rickettsia относятся десять видов, объединенных в три биотипа. Типовой вид рода — R. prowazekii.

Эти своеобразные микробы имеют ряд общих свойств: обитают внутри клетки хозяина, не растут на простых питательных средах, паразитируют у членистоногих, имеют особое строение и размножение, обладают уникальными биологическими и иммунологическими свойствами, вызывают заболевания со своеобразной клиникой и эпидемиологией.

поражение кожи на участке укуса клеща

Риккетсиозы – группа инфекционных заболеваний, связанных общностью этиологии, эпидемиологии, патогенеза, патоморфологии и клиники. У больных возникает первичный аффект, лихорадка и интоксикация, развивается генерализованный васкулит, появляются высыпания на коже. Риккетсии размножаются в месте укуса клеща, пенетрируют кожу и слизистые оболочки, проникают в эндотелий венул, артериол и капилляров. Это приводит к развитию васкулита, проявляющегося характерной сыпью и признаками нейротоксикоза. Осложнениями риккетсиозов являются: геморрагический некроз кожи, гангрена пальцев, инфекционно-токсический шок, олигоурия, анурия, азотемия, анемия, гипонатриемия, гипохлоремия, отек, делирий и кома.

В группу риккетсиозов человека входит большое количество остро протекающих циклических патологий, среди которых выделяют основные и самые распространенные: сыпной тиф, клещевые лихорадки, пароксизмальные риккетсиозы, лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Риккетсиозы распространены повсеместно. Чаще всего они встречаются в развивающихся странах. На европейском континенте риккетсиозы регистрируются редко, а в Азии и Австралии эта инфекция широко распространена.

Этиология

Риккетсии — микроорганизмы, имеющие разнообразную форму: кокковидную, палочковидную, нитевидную. Чаще всего они представляют собой мелкие, короткие палочки, не имеющие жгутиков и капсулы. Их форма и размеры могут изменяться в зависимости от фазы роста. При изменении определенных условий они легко образуют клетки неправильной формы.

Для определения типового вида бактерий изучают морфологию клеток, особенности размножения в желточных мешках куриных эмбрионов, воспроизводят экспериментально инфекционный процесс на лабораторных животных, проводят серологический анализ антигенной структуры.

Морфология. Снаружи клетка имеет микрокапсулярный слой, на котором располагается риккетсиозный антиген. Под ним находится мембрана клеточной стенки и цитоплазма. Клеточная оболочка напоминает по химическому составу клеточную стенку бактерий. В цитоплазме располагается нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. На поверхности риккетсий имеются фимбрии, с наличием которых связана их подвижность.

Тинкториальные свойства. По Грамму микробы окрашиваются в красный цвет. При окраске карболовым фуксином риккетсии становятся розовыми или малиновыми. Риккетсии плохо воспринимают анилиновые красители. Обычно для микроскопического исследования используют метод Романовского-Гимзе.

Физиология. Благодаря особенностям метаболизма риккетсии приспособились к внутриклеточному существованию и утратили способность к жизнедеятельности вне клетки. Риккетсии свободно размножаются в цитоплазме эукариотической клетки без окружения паразитофорной вакуолью. Вне клеток хозяина культивирование микробов невозможно. Они не растут на искусственных питательных средах. В естественным условиях бактерии обитают в живом организме позвоночных и членистоногих, а в лабораторных — в эпидермальных клетках желточного мешка куриного эмбриона, в легочной ткани белых мышек или в культуре живых клеток, культивируемых in vitro. Температурный оптимум роста 32-35°С. Риккетсии медленно растут и размножаются бинарным делением в течение 8-9 часов. Риккетсии имеют ограниченную ферментативную активность, независимую от клетки-хозяина. Они токсичны и гемолитически активны.

Устойчивость. Риккетсии не устойчивы во внешней среде. Они быстро погибают при нагревании и под воздействием дезинфектантов, спирта, эфира, хлороформа. Высушивание и гипотермию микробы переносят относительно легко.

Патогенность. Патогенные свойства риккетсий обусловлены их способностью к пенетрации чувствительной клетки, где они размножаются и продуцируют токсин. Своеобразный термолабильный токсин не секретируется во внешнюю среду и не взывает интоксикацию после гибели возбудителя. Эндотоксин оказывает вазопаралитическое действие, вызывает значительные нарушения ЦНС и расстройства кровообращения. Почти все виды рода Rickettsia патогенны для человека. Микробы обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов кишечника основных своих хозяев — насекомых. У человека они поражают практически все органы и ткани. При этом клетки, зараженные паразитом, быстро разрушаются.

Антигенные свойства. Антигенная активность обусловлена растворимым группоспецифическим и корпускулярным видоспецифическим антигенами. Они являются иммуногенными и протективными.

Жизненный цикл данных микроорганизмов очень прост. Они могут существовать в двух основных формах — вегетативной и покоящейся. В вегетативной стадии микробы имеют форму палочек, являются подвижными и быстро делятся пополам. Покоящиеся формы — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. Зачастую такие формы могут находиться в организме до 10 лет, сохраняясь и при благоприятных условиях снова активируясь.

Эпидемиология

Риккетсиозы бывают двух видов — антропонозные и зоонозные. В первом случае источником инфекции является больной человек, а переносчиком – вши, во втором происходит передача микробов от животных через укусы блох и клещей. Риккетсии на протяжении длительного времени могут сохраняться в слюнных железах кровососущих насекомых. При заражении членистоногие обычно погибают.

Заражение переносчиков-членистоногих происходит через инфицированные яйца от одного поколения к другому, а также через кровь больного человека во время укуса. Возможно распространение инфекции через промежуточных хозяев – крыс, мышей, собак. У них наблюдается здоровое носительство или латентная форма инфекции без каких-либо клинических признаков. Опасность для человека также представляет моча больных коров и их фекалии. При сыпном тифе резервуаром инфекции является человек. Скрытое течение при неблагоприятных условиях сменяется острым, а инфекция, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

Кроме трансмиссивного пути заражения риккетсиозом возможен гемотрансфузионный и трансплацентарный, в отдельных случаях – контактный, аспирационный, алиментарный путь. Входные ворота инфекции большинстве случаев — кожа человека.

Патогенетические звенья риккетсиозов:

1. Укус кровососущего насекомого,
2. Размножение риккетсий в месте внедрения,
3. Развитие местной воспалительной реакции – первичного аффекта,
4. Проникновение риккетсий в кровь,
5. Размножение возбудителя в макрофагах и гистиоцитах,
6. Распространение микробов с током крови по всему организму,
7. Выраженный интоксикационный синдром,
8. Размножение риккетсий в эндотелии капилляров,
9. Генерализованный васкулит с тромбозом,
10. Поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы,
11. Появление характерной экзантемы.

После перенесенных риккетсиозов обычно остается стойкий иммунитет.

Симптоматика

Инкубационный период при риккетсионой инфекции составляет 1–2 недели.

Общие симптомы риккетсиозов:

• Головная боль,
• Миалгия,
• Лихорадка,
• Озноб, сменяющийся жаром,
• Развитие носовых кровотечений,
• Нарушение сознания,
• Судороги,
• Проблемы со зрением и слухом,
• Сыпь на коже конечностей и туловища,
• Струп на месте укуса насекомого,
• Лимфаденит,
• Апатия,
• Слабость во всем теле,
• Сухой кашель,
• Симптомы поражения ЦНС,
• Брадикардия,
• Головокружения,
• Артериальная гипотония.

Сыпной тиф манифестирует с лихорадки и симптомов интоксикации. У больных краснеет и отекает лицо, инъецируются склеры, появляется энантема на мягком небе. На коже боковой поверхности груди, живота, рук появляется яркая розеолезно-петехиальная сыпь, которая держится неделю, а потом бледнеет и исчезает. Одновременно нормализуется температура тела, проходит интоксикация. Постинфекционная астения сохраняется несколько дней. В тяжелых случаях поражается ЦНС, развивается менингит или энцефалит с характерной клиникой.

фото: клещевой риккетсиоз

Типичным признаком клещевого риккетсиоза является первичный аффект или струп – воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. У больных повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром, брадикардия, гипотония, гепатоспленомегалия. На коже в области суставов появляются полиморфные розеолезно-папулезными элементы, нередко трансформирующиеся в прыщи. На фоне лихорадки и интоксикации возникает боль в горле, гиперемия слизистой, конъюнктивит. На месте сыпи появляется и длительно сохраняется пигментация. В отличии от сыпного тифа при клещевом риккетсиозе поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга. Деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена.

Пароксизмальные риккетсиозы проявляются приступами лихорадки, во время которых температура повышается до 40°С. Больных знобит. У них болят кости, мышцы, суставы. Все остальные признаки, характерные для прочих риккетсиозов, обычно отсутствуют. Течение патологии затяжное, но доброкачественное.

Лихорадка Ку часто протекает по типу ОРЗ, гриппа, бруцеллеза. Заболевание начинается остро с подъема температуры, озноба, гипергидроза, цефалгии, артралгии и миалгии. Осложнения развиваются практически у всех больных: гепатолиенальный синдром, интерстициальная пневмония, тромбофлебит, панкреатит, эндокардит.

Диагностика

Диагностические мероприятия при подозрении на риккетсиоз включают сбор эпиданамнеза, анализ клинических данных и лабораторную верификацию возбудителя.

1. Серологическое исследование заключается в постановке реакции связывания комплимента, реакции агглютинации, иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа. Эти методы позволяют идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. Результаты серодиагностики следует интерпретировать с большой осторожностью, поскольку часто встречается между штаммами различных видов бактерий перекрестная активность.
2. Бактериологическое исследование — выделение риккетсий из крови, мочи, ликвора, биоптата струпа. В лаборатории заражают морских свинок, белых мышей или развивающийся куриный эмбрион. Выделение возбудителя – абсолютный диагностический критерий. Работать с риккетсиями разрешено только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты. Именно поэтому выделение возбудителя осуществляют редко.
3. Проведение кожно-аллергических проб позволяет установить диагноз. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной у больных к середине заболевания.
4. Проба Музера-Нейла — введение в брюшко морской свинки венозной крови лихорадящего больного. Если у животных появляются симптомы лихорадки, некроз тканей, отек мошонки, диагноз подтверждается. Чаще всего животное погибает.

Лечение

Лечением риккетсиозов занимаются инфекционисты. Оно заключается в проведении этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии.

Такое лечение длится около месяца. Проводится оно обязательно в стационаре под наблюдением медицинских работников. Специальные боксы инфекционного отделения не допустят распространения инфекции. Персонал больницы должен быть защищен от заражения. Сотрудники должны носить специальные защитные костюмы и выполнять все манипуляции в строгом соответствии с правилами безопасности.

Профилактика

Простые правила, позволяющие обезопасить себя от болезнетворных микробов и избежать развития патологии:

1. Ношение одежды с длинным рукавом и шляпы с широкими полями в парках, скверах, лесах, зоопарках и других местах, где возможен контакт с кровососущими насекомыми,
2. Использование репеллентов,
3. Осмотр своего тела на предмет укусов,
4. Борьба с клещами, вшами, блохами,
5. Уничтожение мышей и крыс в канализации, на свалках и подвалах,
6. Соблюдение правил личной гигиены.

Видео: риккетсия – учебный фильм по биологии