Биология вирусный гепатит а

Вирусный гепатит — острое заболевание печени, этиологически представленное семью самостоятельными формами: А, В, D, С, Е, F, G.

Гепатит А

Гепатит А — это острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом (ВГА). Гепатит А является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний. Заболеваемость Гепатит А в России составляет 235,9 на 100000 детского населения. Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, источником которой является больной человек или вирусоносители. Вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Гепатит А — типичная кишечная инфекция, которая передается контактно-бытовым путем. Восприимчивость к вирусу высока, при этом отмечаются сезонные подъемы и периодичность заболеваемости.

После перенесенного гепатит А формируется стойкий пожизненный иммунитет.

При гепатите А имеет место прямое воздействие вируса на паренхиму печени. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой попадает в желудок, затем в тонкий кишечник, а откуда в портальный кровоток и паренхиму печени, где находит оптимальные условия для размножения. Внутриклеточно вирус начинает взаимодействовать с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации, в результате высвобождаются свободные радикалы, стимулирующие процессы окисления липидов мембран клеток и, в конечном счете, способствующие повышению проницаемости биологических мембран. Таким образом формируется синдром цитолиза. Нарушаются все виды обмена — белковый, жировой, углеводный, пигментный и др. Повышается проницаемость всех субклеточных мембран. Развивается внутриклеточный и внеклеточный ацидоз, активизируются кислые гидролазы. Завершающим действием протеолитических ферментов является гидролиз некротизированных печеночных клеток с высвобождением белковых комплексов. Они выступают в роли аутоантигенов, стимулирующих Т- и В-системы иммунитета, активируя, с одной стороны, гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, а с другой — образование антител, атакующих вирусные антигены. В результате вирусная активность блокируется и наступает выздоровление.

Морфологические изменения в печени цикличны: сначала развиваются белковые дистрофические изменения в гепатоцитах, затем рассеянные некрозы. В зонах некроза возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация по ходу портальных трактов. Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. Патологический процесс заканчивается к концу 2—3 месяца с полным восстановлением структуры и функции печени.

Клиническая картина гепатита А состоит из пяти сменяющих друг друга периодов: инкубационного, продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и реконвалесценции.

Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней. Для него характерно отсутствие клинических проявлений заболевания, однако в крови обнаруживаются вирусный антиген и высокая активность ферментов печени (АлАТ, АсАТ и др.).

Продромальный период начинается с подъема температуры тела до 38—39°С, появления симптомов интоксикации, болей в правом подреберье и эпигастральной области, скоропроходящих диспепсических расстройств (метеоризм, запор, понос) и минимальных катаральных явлений. Отмечают увеличение размеров печени.

В крови нарастает активность печеночно-клеточных ферментов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, β-липопротеидов, отмечается диспротеинемия. За инкубационным периодом, который длится 3—8 дней, наступает период разгара. Ведущим клиническим симптомом этого периода является желтуха, которая в 1—2-й день достигает своего максимума. По интенсивности желтуха бывает легкой, умеренно выраженной, интенсивной и держится в течение 7—14 дней. Появление желтухи сопровождается улучшением общего самочувствия больного и уменьшением жалоб.

В этот период максимально увеличиваются размеры печени, а у 10—18% детей и размеры селезенки. Изменяются плотность и чувствительность. Моча темного цвета, кал обесцвечен, печеночные пробы максимально увеличены. Характерна билирубинемия, которая коррелируется с тяжестью заболевания. Гематологические сдвиги несущественны.

Постжелтушный период характеризуется медленным уменьшением размеров печени и восстановлением ее функций.

В восстановительный период (реконвалесценции) у большинства детей нормализуются размеры печени и ее функциональная способность, у части из них сохраняются астеноневротический синдром (быстрая утомляемость, раздражительность) и боли в животе. Продолжительность периода реконвалесценции составляет 2—3 месяца.

Различают типичное и атипичное (безжелтушное, стертое, субклиническое и холестатическое) течение заболевания.

Типичное течение всегда острое и по форме может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Атипичные случаи гепатита А всегда протекают в легкой форме. Затяжные формы гепатита А (от 3 до 6 месяцев и более) встречаются редко.

Исход при гепатите А, как правило, благоприятный — восстановление структуры печени с полным выздоровлением. Значительно реже формируются остаточный фиброз или различные осложнения со стороны органов пищеварения.

Диагноз гепатит А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Последние делятся на методы специфические (выявление самого вируса, его антигенов и антител) и неспецифические.

Специфическая диагностика основана на определении в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-ВГА IgМ) и IgG (анти-ВГА IgG) радиоиммунным (РИА) и иммуноферментным (ИФА) методами. Антитела обнаруживаются у всех больных гепатитом А, независимо от формы и тяжести заболевания.

Из неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.), показателей белково-синтетической функции печени и пигментного обмена.

Дифференциальный диагноз гепатит А в начальный период заболевания проводят с ОРВИ, кишечной инфекцией, глистной инвазией, острым аппендицитом и острым панкреатитом.

В желтушный период заболевания дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися надпеченочной, печеночной и подпеченочной желтухой.

Лечение больных вирусным гепатитом А проводится в домашних условиях. Базисная терапия включает рациональный двигательный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, витамины, минеральные воды.

Двигательный режим зависит от клинической картины заболевания: выраженности симптомов интоксикации, болевого синдрома и диспепсических явлений.

При легких формах заболевания режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода, при среднетяжелых и тяжелых формах показан постельный режим на весь период интоксикации (в течение первых 3—5 дней желтушного периода), затем полупостельный до улучшения общего самочувствия, уменьшения желтухи и восстановления аппетита (в среднем 20—30 дней) и, наконец, щадящий режим (2—4 недели). В течение 3—6 месяцев дети освобождаются от занятий физкультурой.

Увеличение физической нагрузки должно проводиться индивидуально.

Лечебное питание должно быть физиологичным, полноценным и высококалорийным (стол № 5), соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:4—5.

При симптомах интоксикации особенно показано обильное питье: чай с лимоном, молоком, медом или вареньем, отвары шиповника, соки, компоты, щелочные минеральные воды, 5%-й раствор глюкозы.

Ограничения в диете при гепатите А патогенетически оправданы в течение 2 месяцев от начала заболевания.

При гепатите А целесообразно назначение желчегонных препаратов — фламина, берберина, магния сульфата, обладающих холеретическим действием, а в периоде реконвалесценции — аллохола, холензима, обладающих холесекретирующим эффектом. Рекомендован комплекс витаминов (А₁, В₂, С, РР, А и Е) курсом на 10—15 дней.

При затяжных формах заболевания назначают эссенциале-форте по 1 капсуле три раза в день курсом 2—4 недели.

Диспансерное наблюдение необходимо всем детям, перенесшим вирусный гепатит А. Осмотр врача проводится на 45—65 день от начала заболевания, а затем через 3 месяца.

Школьники могут посещать школу на 40—50-й день от начала заболевания.

Основные профилактические мероприятия направлены на установление источника инфекции, путей ее передачи и восприимчивости организма.

В детском учреждении после изоляции возбудителя все контактные дети должны в течение 35 дней находиться под тщательным Наблюдением, включающем осмотр кожи и склер, контроль за размерами печени, окраской мочи и кала.

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм проводят лабораторные исследования (определение активности АлАТ и анти-ВГА IgМ), которые повторяют через в 10—15 дней. Строго контролируют общественное питание, качество воды, соблюдение общественной и Личной гигиены.

В детских учреждениях при неполной изоляции отдельных групп всем детям, не болевшим гепатитом А, вводят нормальный человеческий иммуноглобулин в течение 7—10 дней от первого случая заболевания. Детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10%-го иммуноглобулина, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуется начинать с 12-мссячного возраста, проводят ее двукратно.

Гепатит В

Это острое или хроническое заболевание печени, Возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус, передающийся парентеральным путем.

Заболеваемость гепатитом в России составляет 11—15%.

Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус из семейства гепадновирусов, содержащий три антигена, имеющих важнейшее значение для лабораторной диагностики заболевания (НВ_S, Аb_e и НВ_C).

В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Возбудитель, попадая в кровь, фиксируется на гепатоците, а затем проникает внутрь клетки. В дальнейшем вирус размножается и выделяется на поверхность гепатоцита, а также в кровь, поражая внепеченочные органы и системы.

При заражении может развиться острый или хронический гепатит (репликативный путь патологического процесса) или сформироваться вирусоносительство (интегративный путь). Многообразие клинических вариантов течения вирусного гепатита В зависит от особенностей взаимодействия вируса с макроорганизмом и силы иммунного ответа макроорганизма на присутствие вирусных антигенов.

По характеру морфологических изменений различают три формы острого гепатита В: циклическая форма, массивный некроз печени, холестатический перихолангиальный гепатит.

Для клинической картины заболевания характерны четыре периода: инкубационный, начальный — преджелтушный, разгар — желтушный и реконвалесцентный.

Инкубационный период зависит от индуцирующей дозы и возраста ребенка и в среднем длится 60—180 дней. Какие-либо клинические симптомы заболевания в этот период отсутствуют, и только на его конечном этапе выявляется высокая активность печеночных ферментов, а также Нbs Аg, Нbe Аg и анти-НВ IgМ. Для преджелтушного периода характерно постепенное начало с умеренно выраженными симптомами интоксикации и болями в животе.

Объективно отмечаются астения, анорексия, увеличение печени с уплотнением и болезненностью ее при пальпации, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Катаральные явления, в отличие от гепатита А, не характерны. Увеличение селезенки наблюдается крайне редко. Изменения в периферической крови в виде небольшого лейкоцитоза, тенденции к лимфоцитозу не являются специфичными. Продолжительность начального периода варьирует от нескольких часов до двух недель.

В отличие от гепатита А у больных гепатитом В желтушный период не сопровождается улучшением общего состояния, а, наоборот, имеет место усиление симптомов интоксикации, за 1—2 дня до появления желтухи отмечаются потемнение мочи и осветление кала, боли в животе становятся более интенсивными, выражена анорексия.

Желтуха нарастает постепенно от 5—7 дней до 2 недель, а достигнув стабилизации, держится в течение 5—10 дней. На высоте желтухи у части больных детей может появляться пятнисто-папулезная сыпь красного цвета диаметром до 2 мм с симметричной локализацией на конечностях, ягодицах и туловище. Параллельно увеличиваются размеры печени.

И периферической крови в начале желтушного периода увеличиваются число эритроцитов и количество гемоглобина с последующим их снижением. Число лейкоцитов нормальное или понижено, имеется тенденция к нейтрофилезу, а в периоде выздоровления наблюдается лимфоцитоз. СОЭ при этом в пределах нормы. Низкие показатели СОЭ (1—2 мм/ч) являются неблагоприятным признаком.

В биохимическом анализе крови: гипо- и диспротеинемия, выраженная гипербилирубинемии (за счет конъюгированной фракции), максимально повышенная активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ и АсАТ), повышенное содержание (3-липопротеидов. На высоте заболевания снижаются протромбиновый индекс, фибриноген и проконвертин.

В крови продолжают определяться Нbs Аg, Нbe Аg и анти-Нbс IgМ.

Продолжительность желтушного периода колеблется от 1—2 недель до 2 месяцев. В период реконвалесценции постепенно восстанавливается функциональное состояние печени и исчезают клинические симптомы заболевания (от 3—4 до 6 месяцев). В этот период Нbs Аg и Нbе Аg не выявляются, но обнаруживаются анти-Hbе, анти-Нbc IgG и нередко анти-НВs.

Классификация гепатита В такая же, как и гепатита А, однако По форме тяжести помимо легкой, среднетяжелой и тяжелой выделяют и злокачественную форму, а по характеру течения кроме острого и затяжного добавляют хроническое течение.

При затяжном течении заболевания гепатомегалия и гиперферментемия сохраняются 4—6 месяцев. Затяжной гепатит может быть манифестным, волнообразным или персистирующим.

Наиболее частым исходом заболевания является выздоровление, помимо этого возможно формирование анатомических дефектов (фиброз печени), осложненных патологией желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта, и хронического гепатита.

В эпидемиологическом плане необходимо учитывать указания на перенесенные операции, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек.

Биохимические исследования такие же, как и при других острых формах гепатита. Исключение составляет лишь тимоловая проба, показатели которой при гепатите В бывают низкими.

Ведущая роль в диагностике вирусного гепатита В отводится специфическим методам: определение в сыворотке крови антигенов вируса гепатита В (Нbs Аg, Нbе Аg) и антител к ним (анти-НВс, анти-НВе, анти-НВs).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими вирусными гепатитами, особенно с гепатитом А, а также с поражениями печени у больных с врожденными аномалиями обмена веществ (тирозиноз, гликогеноз, гемохроматоз, липоидоз и др.), глистными инвазиями, сепсисом, атрезией внепеченочных желчных протоков и токсическими поражениями печени.

Принципы лечения гепатита В такие же, как и гепатита А. Однако существует ряд особенностей. Лечение легких и среднетяжелых форм гепатита В возможно в домашних условиях, сроки соблюдения двигательного режима и лечебного питания удлиняются в соответствии с пролонгированностью течения болезни. В базисную терапию среднетяжелых и тяжелых форм гепатита В включают интерферон по 1 млн. МЕ 1—2 раза в сутки в течение 15 дней внутримышечно. При необходимости лечение можно продолжать по 1 млн. МЕ 2 раза в неделю до выздоровления.

При тяжелых формах заболевания назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон) из расчета 2—3 мг/кг массы тела на 3—4 дня с последующим быстрым (не более — 10 дней) уменьшением дозы. При злокачественном течении дозу преднизолона увеличивают до 10—15 мг/кг массы тела, показана инфузионная терапия с введением плазмы, альбумина, гемодеза, реополиглюкина, 10%-го раствора глюкозы из расчета 100 — 200 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки, а также ингибиторов протеаз (трасилола, гордокса, контрикала) в возрастных дозировках.

Из стационара детей с гепатитом В выписывают на 30—40 день от начала болезни. Если у ребенка продолжает выявляться Нbs Аg, сведения об этом вносят в амбулаторную карту и сообщают в санитарно-эпидемиологическую станцию.

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими гепатит В, проводят через 3, 4 и 6 месяцев после выписки из стационара. С учета их снимают при наличии 2-кратных нормальных биохимических показателей и отсутствия в крови Нbs Аg. При стойкой НВs-антигенемии больных повторно госпитализируют.

При благоприятном течении болезни реконвалисценты могут быть допущены в детские учреждения через 2—4 недели после выписки из стационара. На 6 месяцев ребенок освобождается от прививок и занятий физкультурой. Участие в спортивных соревнованиях не рекомендуется в течение года.

Профилактика гепатита В направлена на активное выявление источников инфекции и их нейтрализацию. Большое значение придается тщательному обследованию медицинского персонала, беременных, всех категорий доноров на наличие Нbs Аg. В медицинских учреждениях необходимо строжайшее соблюдение противоэпидемических мероприятий, а в семьях больных и носителей НВ-вируса нужно проводить текущую дезинфекцию, следить за наличием индивидуальных предметов личной гигиены.

Специфическая профилактика гепатита В достигается путем пассивной (введение иммуноглобулина с высоким содержанием антител к Нbs Аg) и активной иммунизации (введение плазменной или генно-инженерной вакцины).

Вакцинация проводится детям, у которых не выявляются маркеры НВ-вирусной инфекции. Ревакцинация проводится через каждые 5 лет.

Гепатит С

В последние годы по всему миру среди вирусных гепатитов все больший удельный вес приобретает гепатит С. Передача инфекции осуществляется исключительно парентеральным путем, возможны перинатальный и половой пути передачи. В механизме поражения печеночных клеток при гепатите С вещую роль играет иммунный цитолиз, реализуемый Т-клеточной ототоксичностью, направленной против вируса гепатита С и инфицированных им гепатоцитов.

Клиническая картина и классификация вирусного гепатита С такая же, что и при вирусном гепатите В. Однако острое течение болезни встречается в 20—40% случаев, у остальных детей заболевание принимает хроническое течение.

Лечение и принципы профилактики гепатита С такие же, что и при гепатите В. Диагноз гепатита С ставят при обнаружении специфических антител методом ИФА к белкам вируса, а также РНК-вируса методом цепной полимеразной реакции.

Возбудитель гепатита А - РНК содержащий вирус из семей­ства Picornaviridae, рода Hepatovirus. He имеет серотипов. Вирус ус­тойчив в окружающей среде, может сохраняться в течение несколь­ких месяцев при температуре 18-20 °С и многих недель при комнат­ной температуре. При кипячении инактивируется в течение 10-12 мин. На него не действует ультрафиолетовое облучение. Вирус по­гибает при высоких концентрациях хлора и формальдегида (3% р-р 15-30 мин).

Источником возбудителя инфекции является человек. Боль­ной человек массивно выделяет вирус с испражнениями в последние 7-10 дней инкубационного периода, когда еще нет признаков болез­ни, весь продромальный период и период клинических проявлений при всех формах острого процесса (желтушная, безжелтушная, суб­клиническая и инаппарантная).

Механизмы и пути передачи. Основной механизм передачи возбудителя - фекально-оральный.

Водный путь реализуется наиболее часто. Вирус широко распространен в открытых водных бассейнах и заражение осущест­вляется при употреблении воды, купании. С водой вирус заносится в пищевые продукты. Пищевой путь не менее значим. Часто вспышки, особенно в организованных коллективах, реализуются через пищевые продукты, заражение которых происходит от носи­телей, больных инаппарантными формами или через загрязненную воду.

Контактный механизм реализуется через кровь в период кратковременной вирусемии в начале заболевания. Заражение про­исходит при переливании крови, при инъекциях наркотиков. Не ис­ключается половой путь.

Бытовой путь осуществляется через ра,1личные предметы обихода и руки.

Эпидемический процесс. Вирусный гепатит А широко рас­пространен во всем мире, но уровни заболеваемости во многом оп­ределяются санитарно-гигиеническими условиям* в стране.

Эпидемический процесс при гепатите А проявляется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний f вспышек, иногда с широким охватом населения. Болеют преимущественно дети от 2 до 14 лет. но определяет уровень заболеваемости возрастная группа 3-6 лет. Для гепатита А характерна летне-осення? сезонность и на­личие периодических (через каждые 4-6 лет) подъемов заболеваемо­сти.

Клиника. Инкубационный период 3-4 недели (до 45 дней) Заболевание начинается с подъема температуры тела, дискомфорта, тошноты, рвоты, нарушения стула (запоры, понссы). В некоторых случаях заболевание начинается остро, с высоко? температуры, бо­ли и першения в горле, с присоединением ди(пептических рас­стройств.

Продромальный период переходит в желтушный. Обычно к этому времени снижается температура, исчезаютдиспептические и катаральные явления. Появляется темная моча, ж(Лтушное окраши­вание кожи и слизистых. Увеличивается печень i селезенка Жел­тушный период длится 2-4 недели

Гепатит А может протекать в безжелтушшй форме, которая в большинстве случаев не диагносцируется Забо.евание протекает с различной степенью тяжести.

Дифференциальный диагноз - от гепатитаВ и других забо­леваний, протекающих с желтухой.

Лечение - патогенетическое и симптомати^ское.

Лабораторная диагностика. Исследований мочи на уроби­лин, желчные пигменты; биохимические исследсания, выявление активности аминотрансфераз, показатели тимоловей пробы

Меры профилактики. Обшесанитарные - (беспечение насе­ления качественной водой, соблюдение правил триготовления и реализации продуктов. Разработаны вакцины - ГегА-ин-ВАК (Рос­сия), Авансим (Франция), Вакта (США) и Хар^кс для детей и

взрослых (Бельгия). Вакцина обеспечивает напряженный и длитель­ный иммунитет и вакцинация может купировать вспышку. В некоторых случаях используют иммуноглобулин.

3 30. Вирусный гепатит В

Распространение: вирусный гепатит В (ВГВ) широко рас­пространенная в мире инфекция. Всего по данным ВОЗ инфициро­вано 2 млр. человек, ежегодно от ВГВ погибает 1 -2 млн. Показатель носительства при гепатите В составляет в среднем от 2 до 7 %. Счи­тается, что в мире около 280 млн. носителей HBsAg.

Возбудитель - гепадновирус 1 типа имеет в своем составе 3 антигена: поверхностный HBs Ag, HBe Ag, коровский (ядерный) НВс Ag. Вирус крайне устойчив во внешней среде, в биологических субстратах может сохраняться от 3-5 месяцев до 15-20 лет (заморо­женная кровь, плазма).

Источник инфекции: носители вируса, больные хрониче­скими гепатитами, больные острым гепатитом, прежде всего без­желтушными формами.

Механизмы, пути и факторы передачи: при вирусном гепа­тите В реализуются множественные механизмы. 1. Контактный; пу­ти передачи - половой и контактно-бытовой; факторы передачи -биологические секреты, содержащие вирус (кровь, слюна, сперма, вагинальный и цервикальный секрет и др.), а также контаминиро-ванные вирусом различные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца). 2. Вертикальный; передача вируса от матери к плоду как внутриутробно, так и во время акта родов. 3. Искусствен­ный (артифициальный), связанный с инвазивными процедурами, выполняемыми как в ЛПУ, так и вне их (внутривенное введение наркотиков, татуировка, пирсинг и др.). Заражение происходит при попадании вируса в кровь или через поврежденные слизистые обо­лочки, кожные покровы.

Характеристика эпидемического процесса: выраженной се­зонности при ВГВ нет, заболевания и вспышки возникают на про­тяжении всего года и связаны в ЛПУ с нарушениями санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, а среди населе­ния с социальными факторами (распространенность наркомании на территории и др.).

Эпидемиологическое обследование очага: проводится с це­лью установления места инфицирования больного (занос, заражение

в ЛПУ, отсутствие связи с ЛПУ), источника инфекции, путей и фак­торов передачи, границ очага, лиц, подвергшихся риску заражения.

Клиника, инкубационный период от 30 дней до 6 месяцев (чаще 60-120 дней). Различают 6 основных синдромов преджелтуш-ного периода: диспептический, артралгический, астеновегетатив-ный, катаральный, смешанный, болевой, которые встречаются в различных сочетаниях. Чаще всего преджелтушный период диспеп­сического типа, постепенное начало, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье. У 20 % больных наблюдается артралгический вариант (боль и припухлость крупных суставов), у 10 % больных отмечаются высыпания на коже, сыпь имеет скарлатиноподобный характер или напоминает коревую. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель, затем развивается желтуха. Желтушный период, как правило, длителен с ярко выраженной симптоматикой и тенден­цией к ее нарастанию. Затяжные формы ВГВ наблюдаются у 15-20 % больных. Характерные биохимические показатели - гипербили-рубинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз, в периферичекой крови лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ до 2- 4 мм/час. Осложнения при ВГВ: развитие хронических форм в 5-10 %, хронический активный гепатит (ХАГ), цирроз печени, гепа-токарцинома, молниеносные формы гепатита.

Дифференциальный диагноз, проводится с другими видами гепатитов (А,Е,С,Д, и др.), рядом инфекционных заболеваний вызы­вающих желтуху (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез и др.), циррозом печени неинфекционной природы.

Диагностика, выявление серологических маркеров антиге­нов HBsAg, HBeAg, антител классов IgM и IgG (анти HBsAg, анти HBeAg, анти HBcAg). По сочетанию в крови антигенов и антител можно определить фазу инфекционного процесса ВГВ (острый ге­патит, реконвалесценция, переболевший, хроническая форма и т.д.).

3.31. Вирусный гепатит С

Распространение: официальная регистрация вирусного гепа­тита С (ВГС) проводится в России с 1993 г. За этот период показатели заболеваемости возросли почти в 4 раза. Частота выявления ВГС сре­ди доноров колеблется от 1 до 6 %.

Этиология. РНК содержащий вирус семейства Flavivindae, род Hepacivirus. В составе вирусной частицы 2 антигена ядерный (ко-ровский) и поверхностный. Кроме этого геном вируса кодирует синтез 5 неструктурных белков (NS1 - NS5), которые индуцируют образова­ние антител. У вируса ГС высокая изменчивость, у одного больного могут появляться новые варианты вируса, что затрудняет элиминацию вируса из организма. При попадании вируса в печень разрушается не только пораженный гепатоцит, но и расположенные рядом.

Источник инфекции, больные острым и хроническим гепати­том, носители

Механизм, пути и факторы передачи сходны с ВГВ, но эпи­демический процесс идет не так интенсивно. Значительно реже рабо­тают пути контактного механизма. Большое значение в настоящее время приобретает артифициальный механизм, не связанный с меди­цинскими манипуляциями в ЛПУ (парентеральное введение наркоти­ков).

Клиника: Инкубационный период 1-2 месяца. Легкое начало, общее состояние страдает мало, желтуха слабо выражена, преоблада­ют безжелтушные формы, явления интоксикации выражены умерен­но. Но в отличие от ВГВ хронические формы развиваются в 50-70 % случаев. Процесс поражения печени прогрессирует быстрее, чем при ВГВ, цирроз печени развивается у больных в 40 %, при формировании хронического гепатита преобладают активные формы (ХАГ) - до

Диагностика: серологические методы - определение антител к вирусу ГС в ИФА. Наработка антител может быть поздняя (через 10 месяцев после заражения), поэтому этот метод диагностика несовер­шенен. Молекулярно-биологические методы - полимеразно-цепная реация (ПЦР) позволяет определять РНК вируса в крови в более ран­ние сроки (со 2-3 недели от момента заражения).

Меры борьбы и профилактика вирусных гепатитов В и С

Вакцинация против ВГВ групп риска (медицинских работни­ков, новорожденных, родившихся от HBsAg положительных матерей, подростков, контактных в семейных очагах и др.).

В ЛПУ: соблюдение медицинским персоналом мер личной безопасности при контакте с кровью и другими биологическими сек­ретами больных и носителей, соблюдение дезинфекционного режима, создание центральных стерилизационных отделений (ЦСО) с полным циклом работы (прием инструментария, предстерилизационная очист­ка, мойка, упаковка, стерилизация), обеззараживание инструментария

и изделий медицинского назначения после использования, утилизация медицинских отходов, использование одноразового инструментария и ДР.

Тщательный отбор и обследование доноров перед каждой сда­чей крови, карантинизация крови, отстранение от донорства лиц с по­вышением трансаминаз.

Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами, ран­нее выявление хронических больных и носителей.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Возбудителем ботулизма является строго анаэробная грам-положительная бактерия. В неблагоприятных для бактерии услови­ях образуются споры, которые способствуют длительному (десяти­летиями) сохранению их в окружающей среде. В процессе вегета­тивного существования бактерии продуцируют токсин (ботулоток-син) - самый сильный из всех известных биологических ядов. Из­вестно 8 сероваров бактерий, но в патологии человека имеют значе­ние возбудители сероваров А, В, Е, F, С. Этими же буквами обозна­чается и токсин, вырабатываемый этими возбудителями. На терри­тории России встречаются серовары А, В, Е и редко С,

Рост клостридий и токсинообразование происходит в ана­эробных условиях при температуре 35-37°С. Вегетативные формы бактерий погибают быстро. Гибель их отмечается уже при 80°С. При 100°бактерии гибнут. Споры выдерживают кипячение более 30 мин. Токсин быстро разрушается при кипячении, но он не разруша­ется при содержании в среде до 18% поваренной соли, в слабоки­слой среде и при наличии различных специй, что важно учитывать при консервировании.

Резервуар и источник инфекции. Возбудитель ботулизма на­ходится в кишечнике многих видов животных (сельскохозяйствен­ных, диких, синатропных грызунов), водоплавающих птиц, рыб и человека. Пребывание вегетативных форм в кишечнике не приносят вреда хозяину. Из организма животных, в том числе и человека, бактерии выделяются в окружающую среду и попадают в воду и почву, где происходит спорообразование и, соответственно, дли­тельное их пребывание. Ведущий путь заражения - пищевой. Ос­новная причина - употребление в пищу консервированных в до­машних условиях грибов, овощей, содержащих частицу зараженной

почвы. Заражение возможно при использовании колбасы, ветчины, рыбы, контаминированных клостридиями, при изготовлении этих продуктов из недоброкачественных или зараженных продуктов и хранящихся в анаэробных условиях, что способствует образованию

Описаны случаи ботулизма новорожденных, обычно ослаб­ленных, при попадании клостридий в кишечник и продукции ими

Есть сведения, что токсин может всасываться через слизи­стую верхних дыхательных путей и глаз, что представляет большую опасность в случае биотерроризма. Естественная восприимчивость людей высокая.

Случаи ботулизма возникают как спорадические, так и групповые при употреблении в пищу единого продукта, преимуще­ственно консервов, приготовленных в домашних условиях. В РФ чаще интоксикация связана с употреблением грибов, рыбы, в евро­пейских странах - мясных продуктов, в США - бобовых консервов. Отмечено, что различные типы бактерий встречаются избирательно в определенных продуктах.

В консервах из мяса теплокровных животных чаще встреча­ются бактерии, и соответственно токсин, группы В, в рыбе - тип Е, F, в продуктах растительного происхождения - А и В.

Распространение. Ботулизм встречается на всех территори­ях во всех странах. Частота заболеваний ботулизмом возрастает с увеличением темпов домашнего консервирования.

Клиника. Инкубационный период очень короткий - от 4 до 6 часов. Но в редких случаях он может быть до 7-10 дней.

Начальный период заболевания не имеет четких симптомов. В дальнейшем появляются симптомы, которые можно объединить в три варианта.

Глазной вариант - появление тумана, сетки, мелькания чер­ных точек перед глазами, нечеткость контуров предметов, двоение.

Поражение ЦНС - острая дыхательная недостаточность, ко­торая развивается часто молниеносно. Смерть пациента может на­ступить через 3-4 часа.

В разгар болезни отмечается тяжелое нарушение со стороны ЦНС. Развивается двухсторонний блефароптоз, мидриаз, диплопия, косоглазие. Возникает синдром пареза глотательных мышц - нару­шение глотания, осиплость голоса до полной афонии. Больные от­мечают выраженную мышечную слабость, сухость всех слизистых. Температура тела всегда нормальная.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют боту­лизм в начальной стадии болезни от ПТИ, при развернутой форме дифференцируют от отравления грибами, беленой, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии и энцефалитов.

Лабораторная диагностика. Пока единственным методом является биопроба на белых мышах - заражение их исследуемым материалом и одновременное введение антитоксических сывороток типов А, В, С и Е.

Эффективны методы индикации антигена в ИФА, РПА и ПЦР

Лечение. Активное промывание желудка. Введение внутри­венно поливалентной противоботулинической сыворотки типа А -(10000МЕ), типа В - (5000 ME), типа Е - (10000 ME) и иногда типа С - (10000 ME); назначают гемодез.

Обязательна дезинтоксикационная терапия. Назначают ан­тибиотики - левомицитин 2,5г курсом 5 дней для элиминации веге­тативных форм бактерий в кишечнике.