Большое пестрое гриппозное легкое характерно для

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Эти инфекции широко распространены и в развитых странах суммарно превышают заболеваемость другими инфекциями. ОРВИ чаще появляются в холодное время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.

Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции.

Грипп (от франц. grippe – схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Возбудители гриппа – пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (Аь Аг), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80-100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивается адсорбция вируса на эпителиальных клетках. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инку-бационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления ряда свойств вируса. Среди них наибольшее значение в патогенезе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмои геморрагия) и угнетение защитных систем организма – нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоци-тоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений.

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп Аг всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител (рис. 250). Оксифильные включения являются продуктом реакции клетки на внедрение вируса и появляются вследствие очаговой деструкции ее органелл. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней полным восстановлением слизи-стой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки (некротический трахеит, см. рис. 250). Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии (рис. 251): в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В ряде случаев пневмония имеет характер геморрагической. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса. Воспалительные, некробиотические и десквамативные процессы в легких сочетаются с регенераторными.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести затяжное течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена выраженной общей интоксикацией, вторая – легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первый план выступает цитои вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возни-кают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне рас-стройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

РАЗНОВИДНОСТЬ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА:

+с легочными осложнениями

ДЛЯ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГРИППА ХАРАКТЕРНО:

ВТОРОЙ ПЕРИОД ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:

+персистирующая генерализованная лимфоаденопатия

синдром приобретенного иммунодефицита

ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ КОРИ:

передние рога спинного мозга

+слизистая оболочка зева, трахеи, конъюктивы

БОЛЬШОЕ ПЕСТРОЕ ГРИППОЗНОЕ ЛЕГКОЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

легкой формы гриппа

+тяжелого гриппа с легочными осложнениями

ОПУХОЛЬ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:

КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:

СПОСОБНОСТЬ ВИРУСА ПОРАЖАТЬ ОПРЕДЕЛЕННЫЕ КЛЕТКИ И ТКАНИ НАЗЫВАЕТСЯ:

КЛИНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:

+лихорадка неясного генеза

ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ:

ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ:

ИММУНОДЕПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА ОПАСНО В РЕЗУЛЬТАТЕ:

дистрофических изменений органов

+присоединения вторичной инфекции

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППЕ:

ИСХОД ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА:

образование глубоких язв

+полная регенерация слизистой оболочки

ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ ЛЕГКОГО ПРИ ГРИППЕ:

ВИРУС ГРИППА ЧАЩЕ ПОРАЖАЕТ:

радужную оболочку глаза

эпителий почечных канальцев

ФОРМА ТЕЧЕНИЯ ГРИППА:

ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ГРИППОМ С ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ ОРГАНИЗМА:

+токсический геморрагический отек легких

хроническая печеночная недостаточность

ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ГРИППОМ С ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ ОРГАНИЗМА:

хроническая печеночная недостаточность

+кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ ОБУСЛОВЛЕНА:

развитием острой почечной недостаточности

развитием крупозной пневмонии

кровоизлияниями в головной мозг

+присоединением вторичной инфекции с развитием очаговой пневмонии

ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ КОРИ:

ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ КОРИ:

ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ КОРИ, КОТОРАЯ ОБУСЛОВЛЕНА ПОРАЖЕНИЕМ ГОРТАНИ:

+ложный круп и асфиксии

истинный круп и асфиксия

острая легочная недостаточность

острая сердечно-сосудистая недостаточность

ИЗМЕНЕНИЯ, КОТОРЫЕ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ЛОЖНОГО КРУПА:

гиперемия слизистой оболочки

+спазм мускулатуры гортани

ИЗМЕНЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЕК ПРИ КОРИ НАЗЫВАЕТСЯ:

ИЗМЕНЕНИЯ НА КОЖЕ ПРИ КОРИ НАЗЫВАЕТСЯ:

ПРИЧИНА ПОЯВЛЕНИЯ ЭНАНТЕМЫ И ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ КОРИ:

КОРЬ НАЗЫВАЮТ ОСЛОЖНЕННОЙ ПРИ ПОЯВЛЕНИИ:

ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ:

кровоизлияния в головной мозг

острая сердечная недостаточность

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:

ПРИСОЕДИНЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ СВЯЗАНО С ДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА:

К КАКИМ КЛЕТКАМ ОБЛАДАЕТ ТРОПНОСТЬЮ ВОЗБУДИТЕЛЬ ГРИППА:

+эпителий верхних дыхательных путей

слизистая оболочка полости рта

ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ КОРИ:

+слизистая оболочка верхних дыхательных путей

расчесы кожных покровов

слизистая оболочка желудка

слизистая оболочка тонкой кишки

ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ КОРИ:

расчесы кожных покровов

слизистая оболочка желудка

слизистая оболочка тонкой кишки

ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ ГРИППЕ:

+слизистая оболочка верхних дыхательных путей

мягкие мозговые оболочки

групповые фолликулы толстой кишки

слизистая оболочка желудка

ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОЙ КОРИ:

ФАКТОР, ИМЕЮЩИЙ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ГРИППЕ:

стимуляция реакций гуморального иммунитета клеточного

стимуляция реакций гуморального иммунитета

тромбоэмболия легочной артерии

венозное полнокровие легких

РАЗНОВИДНОСТЬ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА:

с явлениями уремии

+с легочными осложнениями

ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ КОРИ:

слизистая оболочка щек

+слизистая оболочка трахеи, зева, конъюнктива глаз

мягкие мозговые оболочки

ФОРМА ГРИППА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ:

с поражением спинного мозга

ФОРМА ГРИППА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЕГО ТЕЧЕНИЯ:

с поражением спинного мозга

НАЗВАНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ГРИППЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАКРОСКОПИЧЕСКОГО ЕГО ВИДА:

+большое пестрое легкое

бурая индурация легких

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ КОРИ:

КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГРИППА С ЛЕГОЧНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ:

. тысячи лет идет эта тихая невидимая война человека и вирусов.

ГРИПП. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Внешний вид умерших от гриппа довольно характерен: это чаще всего люди хорошего или среднего питания, с цианозом кожи верхней части туловища и синюшной окраской слизистых оболочек. В патолого-анатомической картине гриппа основное место занимают поражения дыхательных путей и легких. Болезненный процесс может распространяться со слизистой оболочки носа и зева на гортань, трахею и легкие или с самого начала преобладает в каком-либо отрезке респираторной системы.

Характер наблюдаемых изменений определяется влиянием вируса гриппа на эпителий дыхательных путей и на сосудистую систему. Под влиянием инокуляции вируса клетки мерцательного эпителия теряют ресничный аппарат, набухают и слущиваются в просвет дыхательной трубки, чему способствует токсическое влияние вируса гриппа на капиллярную систему с повышением проницаемости эндотелиальных мембран и развитием отека и кровоизлияний. Эти изменения лежат в основе гриппозного ринита и ларинготрахеита. Гистологически определяют резкое расширение сосудов, отек и десквамативно-некротический процесс, сопровождающийся в большинстве случаев лимфо-гистиоцитарной воспалительной инфильтрацией; среди десквамированных эпителиальных клеток часто обнаруживают гигантские клетки, образование которых связано, возможно, с наличием в них вирусных включений.

Особенно тяжело поражается трахея, причем как в эксперименте, так и у умерших воспалительный процесс усиливается по направлению к бронхам. Гриппозный бронхит носит характер острого десквамативно-геморрагического и катарально-некротического процесса (рис. 2). Особенно тяжело протекают гриппозные бронхиолиты, т. к. десквамативно-некротический процесс в бронхиолах может привести к закупорке их просвета и развитию асфиксии, что представляет особую опасность у грудных детей. Поражение легких при вирусном гриппе дает характерную картину "пестрого легкого": чередование светлых вздутых эмфизематозных участков с черновато-красными выбухающими фокусами кровоизлияний пли геморрагической пневмонии и западающих безвоздушных участков ателектазов, возникающих в результате поражения отдельных бронхиальных разветвлений. Гистологически гриппозная пневмония бывает серозной, десквамативной, геморрагической или гигантоклеточной; иногда возникает перибронхиальная интерстициальная пневмония, которая вследствие пролиферативного процесса в альвеолярных перегородках приводит к увеличению кислородной недостаточности.

Рис. 2. Острый токсический грипп: некротический трахео-бронхит, геморрагическая пневмония.

В случаях молниеносной смерти от гриппа на 1-2-й день болезни, что чаще встречается у детей, чем у взрослых, патолого-анатомическая картина ограничивается цианозом кожных покровов, полнокровием легких и обилием мелких кровоизлияний в органах; гистологически на фоне циркуляторных расстройств определяются десквамативный бронхит, десквамативная и острая интерстициальная гематогенная пневмония, развитие которой связано с гриппозным токсикозом. Иногда обнаруживаются также некротические поражения бронхов и легких, свидетельствующие о снижении местных защитных механизмов. В этих случаях некротический трахео-бронхит и пневмония зависят от высокой токсичности вируса гриппа.

При смерти на 6-10-й день болезни все указанные изменения выражены более отчетливо: трахео-бронхит приобретает характер фибринозно-некротического или геморрагически-некротического, а пневмония, развивающаяся на фоне выраженных расстройств кровообращения и интерстициальных изменений, становится фибринозно-геморрагической или фибринозно-некротической. Нарушая проходимость эндотелиального и эпителиального барьеров и снижая деятельность реактивных механизмов, вирус гриппа способствует развитию бактериальных осложнений. После 10-го дня болезни бактериальные осложнения, как правило, уже имеются и, хотя циркуляторные нарушения и геморрагический компонент пневмонии сохраняются даже и в более поздние сроки, можно отметить наслоение гнойного бронхита, катарально-гнойной пневмонии с развитием абсцедирующей или межуточной пневмонии. Если смерть от острых гнойных осложнений гриппа не наступает в течение первого месяца, могут развиться хронические легочные заболевания в виде хронической карнифицирующей пневмонии или бронхоэктатической болезни.

Как осложнения гриппа встречаются рефлекторный спазм голосовой щели и астматический синдром. В основе спазма голосовой щели лежит рефлекторное сокращение мышц гортани, развивающееся в первые дни гриппа в результате отека тканей гортани под влиянием вируса гриппа; позже спазм бывает обусловлен воспалительным процессом. Спазм голосовой щели при гриппе может привести к необходимости трахеотомии. Астматический синдром при гриппе морфологически проявляется сокращением бронхиальной мускулатуры с соответствующим сужением просвета бронхов и складчатостью их эпителиального покрова. В основе этого синдрома лежат вазомоторно-секреторные изменения воспалительной природы. При течении гриппа с астматическим синдромом резче проявляется кислородная недостаточность и развивается острая везикулярная и интерстициальная эмфизема.

Поражение сосудистой системы при гриппе выражается в резком падении ее тонуса, что способствует развитию полнокровия, отека, стазов и кровоизлияний. Гистологически определяют набухание интимы мелких сосудов. Изредка в разных отделах венозной системы обнаруживают тромбы, развитие которых связано с сосудистым коллапсом и нарушением работы сердца. В миокарде чаще всего отмечают отек и дистрофические изменения мышечных волокон, вплоть до некроза, возникающие в связи с тканевой гипоксией. Только в единичных случаях на фоне резких циркуляториых изменений в миокарде определяется гистолимфоидо-клеточная инфильтрация.

В отдельные вспышки гриппа преобладают нарушения со стороны ц. н. с., обусловливающие развитие клинической картины энцефалита. И. В. Давыдовский, А. П. Авцын, В. М. Афанасьева считают, что истинных энцефалитов при гриппе не бывает, а ведущее место занимают острый отек и набухание головного мозга, тяжелые гемодинамические расстройства в виде резкого расширения вен и капилляров, сосудистых стазов (иногда с гемолизом). Эти процессы могут обусловливать кровоизлияния в оболочках или в мозге с участками красного размягчения мозга. На почве сосудистых расстройств развиваются дистрофические или ишемические изменения нервных клеток в виде острого набухания и цитолиза. Изменения находят в коре височных долей мозга, мозжечке и в ядрах гипоталамической области и вокруг стенок желудочков мозга. Таким образом, энцефалитические явления со стороны ц. н. с. достаточно убедительно объясняются циркуляторными нарушениями.

Для патолого-анатомической диагностики гриппа на вскрытии следует применять исследование мазков-отпечатков из трахеи и легких, окрашенных спиртовыми растворами метиленового синего и основного фуксина по Павловскому. Фуксинофильные вирусные включения в протоплазме клеток цилиндрического эпителия окрашиваются в темно-красный цвет, а клетки и бактерии - в голубой; окраска продолжается менее 1 мин., не требует фиксации и очень удобна, т. к. наряду с вирусными включениями выявляет и кокковую флору. Не менее прост метод люминесцентной микроскопии мазков-отпечатков, окрашенных акридиновым оранжевым, при котором вирусные включения приобретают красноватое свечение.

Диагноз гриппа требует эпидемиологических, клинических, патолого-анатомических и вирусологических данных.

ГРИПП

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.

Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусытрех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80-100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Вирусы гриппа обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания.

Вирус гриппа оказывает:

§ цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;

§ вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия);

§ иммунодепрессивное действие: угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).

Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (например, грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают по клиническому течению:

I. легкую (амбулаторную);

II. средней тяжести;

III.тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитием острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита. Слизистая оболочка — гиперемирована, набухшая, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Отмечается десквамация эпителиальных клеток. В бокаловидных клетках и в клетках серозно-слизистых желез обилие ШИК — позитивного секрета. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Оксифильные включения — это продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл. При электронно-микроскопическом исследовании эпителия бронха кроме вирусных частиц могут выявляться ультраструктуры, связанные с клеточной мембраной, которые образуют причудливой спиралевидной формы псевдомиелиновые фигуры. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах виден серозный, иногда геморрагический экссудат, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести хроническое течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

– грипп с преимущественными легочными осложнениями.

При тяжелом гриппозном токсикозе на первый план выступает выраженная общая интоксикация, обусловленная цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния выявляются в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. В наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов — возникает фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа — пневмония. Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей — это очаговая (дольковая или дольковая сливная) бронхопневмония с геморрагическаим (фибринозно-геморрагическим) экссудатом; с самого начала она носит стромально-паренхиматозный характер.

Гриппозная пневмония склонна к таким грозным осложениям как абсцедирование, гангрена легкого. Воспалительный процесс может распространиться на плевру и тогда развивается деструктивный фибринозный плеврит. Возможно, развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом. В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Из других внелегочных осложнений следует отметить развитие очень грозного осложнения — серозного, либо серозно-геморрагического менингита, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов. Наконец, часто наблюдается острый гнойный отит (воспаление среднего уха), воспаление придаточных пазух носа — гайморит, фронтит, этмоидит, пасинусит.

Особенности течения гриппа у детей. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. Отмечается преобладание общей интоксикации с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.

ПАРАГРИПП

Парагрипп (от греч. раrа — возле, около) — гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа — пневмотропные РНК—содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству Раrатухоviridае. Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150-300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако, интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию.

Патологическая анатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описанными при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. В легких в серозно-десквамативном экссудате встречаются многоядерные клетки. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки.

Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит. Возможно развитие менингоэнцефалита. Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции — от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции.

Читайте также: