Человечество это эволюционный вирус

История нашего вида — это история борьбы с вирусами. Своего рода эволюционная гонка вооружений, в которой нет места перемирию. Ведущие эпидемиологи мира уже не раз высказывались о том, что рано или поздно объявится новый инфекционный агент, с которым придется сразиться. Однако у нас, в отличие от противника, есть преимущество — мы можем подготовиться к “войне”, а нашим лучшим оружием является научный метод. Наука, лишенная границ и предубеждений, раз за разом обеспечивает нашему виду триумфальную победу. Вирусы — это крохотные информационный системы, закодированные в ДНК или РНК, а их основная цель — выживание. Чтобы выжить, вирусам нужны мы, а если точнее — наши клетки. А наше выживание зависит от знаний о вирусах и чем больше мы знаем, тем выше шансы на победу.

Существует огромное количество вирусов, которые могут погубить нас. Многим из них еще только предстоит появиться

Знакомство с вирусами

В 1892 году выпускник Петербургского университета Дмитрий Ивановский заинтересовался болезнью листьев табака — они сморщивались, покрывались ржавыми пятнами и засыхали. Ивановский предположил, что у заболевания должен быть возбудитель. Чтобы доказать свою теорию, ученый растер листья зараженных растений, а затем полученный сок профильтровал через полотно. В процеженном соке никаких болезнетворных бактерий не оказалось, но растения, которые им поливал Иванский, заболевали в 80% случаев. Тогда ученый предположил, что бактерии, вызывающие заболевание очень маленькие и процедил воду с помощью фарфорового фильтра — который не пропускает даже самые малые бактерии — однако снова безрезультатно. Вывод, который сделал Ивановский, впоследствии изменил мир — ученый предположил о существовании настолько маленьких организмов, что их не видно в оптический микроскоп.

Несколько лет спустя причинами болезни табачных листьев заинтересовался голландский микробиолог Мартин Бейеринк. Ученый пришел к выводу, что растения поражала ядовитая жидкость, которую он назвал “вирусом” (от лат. — яд). Однако это был очень странный яд: его концентрация, как это обычно бывает, никак не влияла на результат, а он всегда был один и тот же. Источник яда оставался тайной вплоть до 1932 года, пока профессор Уиндел Стенли из тонны зараженных листьев не получил чашку кристаллов. Натирая кристаллами листья здоровых растений, он тем самым вызывал у них характерные заболевания. Но живые существа не могут превращаться в кристаллы.Это привело Стенли к выводу, что вирусы — крохотные белковые молекулы, а не живые организмы. А вот впервые увидеть вирус удалось лишь семь лет спустя с помощью электронного микроскопа.

С появлением микрофотографии мы, наконец, смогли увидеть как выглядят возбудители разных инфекционных заболеваний

По сути, вирус — это информационная система (закодированная в ДНК или РНК), окруженная защитной оболочкой и сформированная эволюцией для обеспечения своей собственной репликации и выживания. Все вирусы можно рассматривать как генетические элементы, одетые в защитную белковую оболочку и способные переходить из одной клетки в другую. Вирусы растут только в живых клетках однако заражают все — от простейших одноклеточных организмов, таких как амебы, до сложных многоклеточных организмов, таких как мы. А вот бактерии сами по себе являются клетками и несут в себе все молекулярные механизмы, необходимые для их размножения. Как следствие, они имеют уникальные биохимические пути, на которые действуют антибиотики широкого спектра.

Чтобы всегда быть в курсе последних открытий из мира популярной науки и высоких технологий, подписывайтесь на наш новостной канал в Telegram

Борьба с полиовирусом

Всю первую половину ХХ века вирусы были причиной опасных недугов, одним из которых был полиомиелит — детский спинномозговой паралич, который приводит к патологиям центральной нервной системы. Несмотря на то, что первые упоминания о полиомиелите встречаются в истории Древней Греции и Древнего Египта, с первой крупной эпидемией мир столкнулся только в 1905 году в Швеции, после чего вирус начал свое путешествие по планете. К 1916 году от полиомиелита в одном только Нью-Йорке скончалось 2 тысячи детей. А в 1921 году болезнь сразила будущего президента США Франклина Рузвельта. В целом эпидемия полиомиелита в ХХ веке стала самым настоящим национальным бедствием во многих странах.

После того, как Франклин Рузвельт заболел полиомиелитом, в 1938 году он основал Национальную организацию по борьбе с полиомиелитом (англ. National Foundation for Infantile Paralysis). Фонд занимался сбором пожертвований, которые использовались для поиска вакцины и производства механических кроватей для больных. Тем временем вирус уверенно шагал по планете. Так, за 1952 год в США от полиомиелита погибло 3145 человек, а парализованными остались больше 20 тысяч. Советский Союз понес сравнимые потери шесть лет спустя. Все это время наиболее эффективным способом “борьбы” с полиомиелитом были так называемые “железные легкие” — камеры, в которых работу парализованных дыхательных мышц совершала перемена давления воздуха. Пациенты, пораженные этим недугом, до конца жизни оставались в ящиках, откуда торчала голова и ноги.

Наверняка все помнят эти красные капли — прививка против полиомиелита

Изобретение вакцины стало возможным лишь в середине 1950-х годов, но уже к 1961 году полиомиелит был практически истреблен. Первую вакцину изобрел врач Джонас Солк. К тому моменту, как он устроился на работу в фонд Рузвельта, ученые уже научились разводить вирусы на клетках почек обезьян и при помощи антибиотиков очищать их от микробов. Солк, в свою очередь, решил использовать формалин и проверить иммуногенность на обезьянах. В 1952 году полученную вакцину ученый ввел себе, жене и трем сыновьям. Вакцина оказалась безопасной и не вызывала аллергических реакций. В 1954 году Солк получил разрешение поставить прививки 5 тысячам американских школьников в Питтсбурге. Последующий анализ показал наличие антител в крови школьников, а вакцина ученого стала первой эффективной вакциной от полиомиелита.

Новость об изобретении вакцины мгновенно разлетелась по миру и в США отправились ученые со всего света. Большой вклад в изобретение окончательной вакцины внесли советские ученые Михаил Чумаков и Анатолий Смородинцев. Совместная работа советских и американских ученых состоялась несмотря на разгар холодной войны. В 1958 году Алберт Сэбин, врач детской городской больницы Цинцинатти пришел к выводу, что когда вирусы культивируют при пониженной температуре, победителем в этом искусственно созданном естественном отборе становятся непатогенные штаммы. Если такой вирус попадет в желудок, то начнет размножаться. Это непатогенная “живая вакцина”, а наши антитела воспринимают ее как обычный полиовирус.

Однако использование вакцины Сэбина в США посчитали излишним, так как вакцина Солка работала. Тогда Сэбин передал образцы Чумакову, чтобы проверить ее эффективность на территории СССР. В январе 1959 года началась массовая иммунизация, в ходе которой вакцину получили 15 миллионов детей в разных республиках. Вскоре заболеваемость полиомиелитом пошла на убыль. Но как же вакцина Солка? Оказалось, что многие люди, прошедшие вакцинацию, из-за нее заболевали полиомиелитом. В итоге наибольшую эффективность показала доработанная вакцина Сэбина, которая к 1960 году была доступна в более чем 100 странах мира.

Так выглядит CoVID-2019 под микроскопом

Таким образом, первая половина ХХ века, включая пандемию испанского гриппа и борьбу с опаснейшим вирусом в истории — оспой, также прошла под эгидой войны с полиомиелитом. На сегодняшний день человечество одержало практически полную победу над большим количеством опасных вирусных инфекций. Но это не значит, что нам больше ничто не угрожает. Так, узнать о борьбе с эпидемией нового коронавируса CoVID-2019 читайте в нашем специальном материале.

Молекулярная история вирусов

Туберкулез и малярия, как выяснилось благодаря молекулярному анализу, нередко становились причиной смерти в Древнем Египте — не исключено, что следы этих болезней будут обнаружены в более древних ДНК египетских мумий. Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что египтяне также страдали оспой и полиомиелитом. Китайский педиатр Ван Цюань (1495-1585) выявил оспу и примерно в то же время китайцы начали процесс “иммунизации” здоровых людей путем вдувания в нос порошкообразного материала. Узнаваемые описания вспышек гриппа датируются 1580 годом, причем в каждом из 19-го и 20-го веков было по три таких события. За исключением ВИЧ / СПИДа, который можно рассматривать как “продолжающуюся” (с 1981 года) пандемию, самой страшной пандемией современности все же был испанский грипп 1918/19 или “испанка”, которая унесла жизни 50 миллионов человек.

Еще больше интересных статей о самых разных вирусах нашей планеты читайте на нашем канале в Яндекс.Дзен

В Древнем Египте были малярия, туберкулез и, возможно, оспа и полиомиелит

Так, вирус иммунодефицита человека 1-го типа (HIV1) — наиболее заметная форма синдрома приобретенного иммунодефицита человека (СПИД), “перескочил” к людям также в первой половине ХХ века. Предположительно это произошло, когда охотник порезал руку, убивая инфицированного шимпанзе. Затем, как это часто бывает, ВИЧ-1 распространялся между людьми, пока в 1981 были зафиксированы первые случаи СПИДа в США. Необходимо понимать, что очень многие и разнообразные факторы влияют на подобные вторжения болезней от других видов в нашу жизнь. Увеличение численности населения, возникновение городов-миллионников, высокая плотность населения и тесный контакт с дикими животными способны привести к вспышке самых разных инфекций. Совокупность огромного количества факторов в результате привела к появлению CoVID-2019.

Дело (не только) в людях

Мы, конечно, не единственный вид, который может внезапно заразиться от других позвоночных. Собачья чумка (CDV), например, была выявлена у пятнистых гиен Серенгети, а регулярные вспышки у львов, похоже, произошли непосредственно от собак или других диких животных, включая гиен. Сегодня известно, что CDV связан как с вирусом ныне уничтоженной чумы крупного рогатого скота, так и с корью человека, которые ближе друг к другу. Последовательность генов позволяет предположить, что эти два патогена разошлись около 1000 лет назад, возможно, от предкового вируса, который не идентичен ни тому, ни другому.

Вакцинация спасла миллионы жизней

Сегодня, несмотря на триумфальную победу некоторых болезней, проблемы с вакцинацией остаются в регионах, которые по сути являются зонами военных действий. Мы могли бы также искоренить корь, но этому препятствуют некоторые родители в развитых странах, которые считают, что они не несут ответственности за иммунизацию своих детей против стандартных инфекций. Кстати, наш специальный материал о прививках поможет понять чего именно боятся противники вакцинации. Между тем, корь является одним из наиболее заразных патогенов, а во взрослом возрасте легко может стать причиной смерти.

Люди не любят вирусы, что вполне можно понять - эти доклеточные формы жизни причиняют нам массу страданий, вызывая различные заболевания. Однако в природе никогда не бывает чего-то только черного или белого, однозначно вредного или полезного. Так и с нелюбимыми вирусами. Ученые выяснили, что вирусы активно участвуют в эволюции человека и животных.

Традиционно люди не любят вирусы, и это вполне можно понять — эти шустрые доклеточные формы жизни (название которых, кстати, переводится с латинского языка как "яд") причиняют нам массу страданий, вызывая различные заболевания. Однако в природе никогда не бывает чего-то только черного или белого, однозначно вредного или полезного. Вот и вирусам человечеству также следует сказать спасибо — за то, что они когда-то сотворили его в прямом смысле этого слова. Проще говоря, без них не было бы и нас.

О том, как это произошло, рассказал во время открытой лекции "Почему вирусы "помогли создать" человека?" (лекция прошла в рамках "Популярного лектория журнала Популярная механика") молекулярный вирусолог, доцент кафедры биологии педиатрического ф-та РНИМУ им. Н. И. Пирогова Михаил Розанов. По его словам, долгое время ученые недооценивали роль вирусов в эволюции всего живого. Однако в последнее время исследователи находят все новые и новые доказательства того, что многие эволюционные достижения растений, животных и прочих организмов, имеющих клеточное строение, были бы невозможны без помощи этих крошечных обитателей нашей планеты, которых, увы, никто не любит.

Михаил Николаевич напомнил, что согласно данным, полученным в ходе исследований генома человека, в геноме достаточно мало собственно генов, то есть участков, которые несут информацию о строении белков — по разным оценкам, таковых от 0,8 до 0,15 процентов. А все остальное — это интроны, то есть участки ДНК между генами, которые вырезаются при считывании информации с генов, и мобильные генетические элементы. Кстати, последних в человеческом геноме — почти половина от всей ДНК.

Но что же представляют собой эти мобильные элементы? На самом деле они когда-то были теми самыми вирусами, которые в какой-то момент настолько освоились в ДНК хозяина, что потом не захотели покидать ее. Среди таких "одомашненных" вирусов у человека чаще всего встречаются ретротранспозоны — они составляют 30 процентов от общего количества этих элементов (а у кукурузы, например, они вообще составляют 78 процентов всего генома). Они очень похожи на вирусы, лишенные белковой оболочки, которые никогда не покидают клетку — ну если только из ядра в цитоплазму выходят.

В основном эти элементы заняты тем, что путешествуют по геному — считанная с них РНК выходит в цитоплазму, там на ее основе при помощи фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК, которая потом встраивается обратно в геном, причем чаще всего не в то место, где находится ее "родитель". Такое поведение весьма напоминает жизненный цикл ретровирусов (к этой группе относится печально известный ВИЧ).

Другая группа мобильных элементов, представленных в нашем геноме, — это транспозоны. Они тоже путешествуют по хромосомам, однако делают это напрямую — фермент транспозаза, ген которого имеется в составе данного элемента, вырезает транспозон и вшивает его в новый участок ДНК. Две эти группы мобильных элементов являются основными, но кроме них есть и другие, которые встречаются куда реже, например, LTR-содержащие элементы, которые, по сути, не что иное, как классические эндогенные вирусы, никогда не выходящие из генома.

По мнению Михаила Николаевича, уже сам факт того, что наш геном содержит большое количество бывших вирусов, говорит о том, что эти существа, без сомнения, играют значительную роль в эволюции человека, да и других живых существ. Ведь если бы этого не было, то они просто не сохранились бы среди полезной ДНК — набитые ими "под завязку" особи просто отбраковывались бы естественным отбором. Однако в чем же состоит смысл такого "засорения" своего генома бывшими вирусами, которые не особенно заботятся о хозяине, а заняты лишь эгоистичным копированием наследственного вещества себя, любимых?

Отвечая на этот вопрос, Михаил Николаевич обратил внимание на то, что известные сейчас мобильные элементы — это промежуточная стадия процесса превращения "чужого" вируса в "свой ген". Проще говоря, через некоторое время подобный вирус перестает бесцельно "скакать" по ДНК хозяина, а остепеняется, находит свое постоянное место на хромосоме и начинает производить необходимые клетке белки (впрочем, это происходит в том случае, если организм хозяина признает подобный белок необходимым). Однако на такую метаморфозу нужно много времени — оно исчисляется миллионами лет.

И здесь г-н Розанов привел конкретный пример такого превращения: "Ключевым моментом в эволюции млекопитающих стало появление плаценты — структуры, которая соединяет плод с материнским организмом. Именно плацента обеспечила нормальное внутриутробное развитие зародыша у наших предков, что привело к тому, что млекопитающие стали господствующей группой на суше. Важным также является и то, что в месте контакта материнской и зародышевой части плаценты образуется синциотрофобласт — структура, состоящая из многоядерных клеток. По сути, она образуется путем слияния нескольких обычных клеток в синцитий — ту самую многоядерную структуру. И именно синциотрофобласт и обеспечивает эффективное питание зародыша, а также выделение его отходов и снабжение кислородом.

Но откуда взялся этот синциотрофобласт в процессе эволюции? Сейчас ученые знают, что подобная структура возникала независимо у разных групп млекопитающих. Но биохимики выяснили, что для ее развития во всех случаях необходим белок синтицин. А этот белок кодируется геном, представляющим собой не что иное, как "одомашненный" эндогенный вирус из семейства ERV. И вот, что интересно — у млекопитающих из разных систематических групп структура синциотрофобласта разная. Но, что самое удивительное, и ген, кодирующий синтицин, тоже отличается, пусть незначительно, но все-таки.

О чем это может говорить? Скорее всего о том, что представители разных групп млекопитающих в свое время "одомашнили" разные эндогенные ERV-вирусы. Однако в целом результат был похожий — все они стали участвовать в образовании плаценты. Так и возникла данная конвергенция — происхождение плаценты, как мы видим, различно (по крайней мере, на генетическом уровне), однако функцию этот орган несет у млекопитающих одну и ту же.

Кстати, подобный пример заставляет задуматься о проблеме гомологичных органов, то есть органов, имеющих одинаковое происхождение. Получается, что плаценту млекопитающих к таковым относить нельзя — пути ее происхождения, как вы сами только что увидели, различны. Возможно, гомология других органов тоже не является бесспорной — не исключено, что механизмы их происхождения обеспечили разные мобильные элементы генома, то есть одомашненные вирусы".

Итак, как видите, встроившийся в геном вирус может приводить к возникновению новых структур у хозяина в процессе развития. Именно в этом, как считает Михаил Николаевич, и заключается эволюционная роль данных доклеточных форм жизни — они являются как бы "кирпичиками", из которых естественный отбор и конструирует геномы более высокоразвитых организмов. Конечно же, далеко не все вирусы, оставшиеся в геноме, через какое-то время становятся полноценными генами — часть из них постепенно деградирует и исчезает, так и не дождавшись своего звездного часа.

Однако процесс проникновения вирусов в геномы хозяев идет непрерывно. И с эволюционной точки зрения это хорошо — у организма всегда в избытке имеется тот материал, из которого при случае можно создать новый ген, и, следовательно, новый орган. Все это есть ничто иное, как естественная генетическая модификация живых организмов — от искусственной она отличается лишь тем, что на нее уходит куда больше времени, чем на целенаправленное внедрение гена в растение или животное (чем сегодня и занимаются генные инженеры в лабораториях). Однако в отличие от людей, эволюции спешить в общем-то некуда…

Читайте самое интересное в рубрике "Наука и техника"

• 16329
• 12,8
• 2
• 5

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.