Чем определяется разнообразие форм вирусов

Вирусы — это неклеточные формы жизни. Они являются облигатными (обязательными) внутриклеточными паразитами, т. е. вирусы могут функционировать, только попав внутрь бактериальной или эукариотической клетки.

Первооткрыватель вирусов Д. И. Ивановский еще в 1892 г. выявил два их основных свойства — они столь малы, что проходят через фильтры, задерживающие бактерии, и их невозможно, в отличие от клеток, выращивать на искусственных питательных средах. Вирусы (их размеры от 20 до 300 нм) удалось увидеть лишь с помощью электронного микроскопа в 30-х годах XX в.

ДМИТРИЙ ИОСИФОВИЧ ИВАНОВСКИЙ (1863—1920) — отечественный ученый. Открыл проходящий через фильтр (в отличие от бактерий) возбудитель болезни табака (табачной мозаики). Это был первый из описанных вирусов.

Ни один из известных вирусов не способен к самостоятельному существованию. Лишь попав в клетку, генетический материал вируса воспроизводится, переключая работу клеточных биохимических конвейеров на производство вирусных белков: как ферментов, необходимых для репликации вирусного генома — всей совокупности его генов, так и белков оболочки вируса. В клетке же происходит и сборка из нуклеиновых кислот и белков многочисленных потомков одного попавшего в нее вируса.

Отдельные вирусные частицы — вирионы представляют собой симметричные тела, состоящие из повторяющихся элементов. Внутри каждого вириона находится генетический материал, представленный молекулами ДНК или РНК. Есть вирусы, содержащие одну молекулу двухцепочечной ДНК в кольцевой или линейной форме; вирусы с одноцепочечной кольцевой ДНК; одноцепочечной или двухцепочечной РНК; содержащие две идентичные одноцепочечные РНК.

Генетический материал вируса окружен капсидом — белковой оболочкой, защищающей его как от действия нуклеаз — ферментов, разрушающих нуклеиновые кислоты, так и от воздействия ультрафиолетового излучения. Кроме того, капсид обеспечивает прикрепление вируса к поверхности клеточной мембраны, так как содержит молекулы, с которыми взаимодействуют рецепторы мембран клетки. Капсиды состоят из многократно повторенных полипептидных цепей одного или нескольких типов белков.

Большинство вирионов имеет форму палочек или правильных многогранников. У вирионов в форме палочек в центре находится спирально закрученная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных субъединиц белка, расположенных вдоль молекулы нуклеиновой кислоты. Такое строение имеет большинство вирусов, поражающих растения, и некоторые вирусы бактерий, так называемые бактериофаги или просто фаги. Так, например, первый из описанных вирусов, вирус табачной мозаики (ВТМ), содержит спиральную молекулу РНК, заключенную в белковый капсид, состоящий из 2130 идентичных полипептидных субъединиц (рис. 26).

Рис. 26. Вирус табачной мозаики.
Слева - электронно-микроскопическая фотография, справа - модель, на которой показана спиральная укладка белковых субъединиц воеруг молекулы РНК

У большей части вирусов, вызывающих болезни человека и животных, капсид почти всегда имеет форму икосаэдра — правильного двадцатигранника с двенадцатью вершинами и гранями из равносторонних треугольников.

Существуют вирусы и с более сложным строением. Некоторые фаги, помимо икосаэдрической головки, содержащей генетический материал, имеют полый цилиндрический отросток, окруженный чехлом из сократительных белков и заканчивающийся площадкой с шестью короткими выростами и шестью длинными фибриллами — нитями (рис. 27). Такая сложная конструкция обеспечивает впрыскивание генетического материала внутрь бактериальной клетки.

Рис. 27. Схематическое изображение фага

Многие вирусы, помимо белкового капсида, имеют еще и внешнюю оболочку. Кроме вирусных белков и гликопротеинов (белков, связанных с углеводами), она содержит еще и липиды, позаимствованные из плазматической мембраны клетки хозяина. Вирус гриппа — пример спирального вириона с оболочкой в виде правильного многогранника. Его геном составляют восемь разных фрагментов одноцепочечной РНК.

Две одинаковые одноцепочечные молекулы РНК внутри белкового капсида содержат некоторые онкогенные (опухолеродные) вирусы. Они имеют еще и внешнюю оболочку, состоящую из двойного липидного слоя плазматической мембраны клетки-хозяина, а также белков и гликопротеинов вирусного происхождения. Такое же строение имеет вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД). Из онкогенных вирусов первым был открыт вирус саркомы Рауса, вызывающий злокачественные опухоли у кур. Изучение механизма трансформации клетки, т. е. превращения из нормальной в раковую, привело в 1970 г. американских ученых Г. Темина и Д. Балтимора к открытию явления обратной транскрипции. Вирус саркомы Рауса содержит фермент, называемый обратной транскриптазой. Этот фермент осуществляет синтез двуцепочечной ДНК, используя в качестве матрицы одноцепочечную вирусную РНК. Образовавшаяся молекула ДНК может встроиться в хромосому клетки-хозяина. Такой процесс встраивания в хромосомную ДНК называют интеграцией. Вирусный геном в форме интегрированной ДНК, синтезированной по проникшей в клетку вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы, называют провирусом. Провирус становится частью генетического материала клетки, реплицируется вместе с клеточной ДНК и при делении передается дочерним клеткам. В скрытой форме провирус может пребывать бесконечно долгое время, переходя от родителей к потомкам через сперматозоид или яйцеклетку. Канцерогенные, т. е. приводящие к раку, факторы, такие, как рентгеновские лучи, табачный дым, асбестовая пыль, некоторые продукты переработки нефти, бензол и др., могут активировать провирус в отдельных клетках. В них образуются вирусные РНК и белки, происходит злокачественная трансформация.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)

Глава 1. Строение вирусов. 4 стр.

Глава 2. Разнообразие вирусов. 8 стр.

Глава 3. Биологическая роль вирусов. 11 стр.

Заключение. 14 стр.

Список литературы. 15 стр.

Приложение. 16 стр.

"Вирус - это, по существу, часть клетки. Мы считаем вирусами те компоненты клетки, которые достаточно независимы для того, чтобы передаваться другим клеткам, и сравниваем их с другими клеточными компонентами, более прочно связанными со всей системой."
Г. Руска

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово "вирус" (от латинского слова, означающего "яд"), чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достичь значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые кислоты, связанные с белками), сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы прошлого столетия.

Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из "беглой" нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность размножаться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом подразумевается, что такая ДНК размножается с использованием (паразитическим) структур этой или других клеток. Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать как примитивных предшественников клеточных организмов. [www.medicinform.net]

Вирусы отличаются от микроорганизмов следующими особенностями: 1) они содержат нуклеиновую кислоту только одного типа – или ДНК, или РНК; 2) для их репродукции необходима только нуклеиновая кислота; 3) они не способны размножаться вне живой клетки. Вирусы, таким образом, не являются самостоятельными организмами, а используют для своего размножения живые клетки: их репродукция происходит в клетке-хозяине. Клеточные механизмы нужны как для репликации нуклеиновой кислоты, так и для синтеза белковой оболочки вируса. Развитие вируса приводит к гибели клетки-хозяина. Вне клетки вирус существует в виде вирусной частицы (вириона), которая состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки – капсида. Поэтому вирусную частицу называют также нуклеокапсидом. [Шлегель, 1987] В то же время внутриклеточный вирус есть самореплицирующаяся форма, не способная к бинарному делению. Тем самым в определение вируса закладывается принципиальное различие между клеточной формой, воспроизводящейся только из вирусной нуклеиновой кислоты. Однако качественное отличие вирусов от про- и эукариот не ограничивается только одной этой стороной, а включает ряд других: 1) наличие одного типа нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК); 2) отсутствие клеточного строения и белоксинтезирующих систем; 3) возможность интеграции в клеточный геном и синхронной с ним репликации.

Вместе с тем вирусы отличаются от обычных репликонов, какими являются молекулы ДНК всех микроорганизмов и любых других клеток, а также плазмид и транспозонов, поскольку упомянутые репликоны являются биомолекулами, которые нельзя отнести к живой материи. [Борисов и др., 1994]

Вирусы распознаются по последствиям своего развития в клетках хозяина. Они разрушают целые комплексы клеток и вызывают поражения тканей, что ведет к появлению некротических пятен или зон лизиса. Обычные хозяева вирусов – это растения, животные и микроорганизмы. [Шлегель, 1987]

Глава 1. Строение вирусов.

Капсид в свою очередь состоит из субъединиц – капсомеров. Он чаще всего имеет симметричное строение. Различают два вида симметрии – спиральную и кубическую. В таблице 1 различные вирусы сгруппированы по их структуре.

Таблица 1. Морфологические классы вирусов.

Капсиды с оболочкой

Вирус табачной мозаики РНК и многие другие вирусы растений

Миксовирусы: вирусы гриппа, вирусы парагриппа (свинка, корь)

Полиэдрическая структура (икосаэды)

Пикорнавирусы: вирусы РНК ящура, ЕСНО, полиомиелита, реовирусы

Ретровирусы (онкогенные): вирусы саркомы, лейкозов, карциномы.

Паповавирусы (онкогенные, РНК): вирусы папилломы, полиомы, SV 40

Тогавирусы: вирус лесов Семлики, вирусы энцефалита, желтой лихорадки

Одноцепочечная кольцевая ДНК

Колифаги ǿХ 174, М13

Вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, ветряной оспы, вирус Эпштейна – Барр (инфекционного мононуклеоза)

Сложные вирусы (икосаэдрическая головка + спиральный хвост)

Большие бактериофаги (Т 2, Т 4, Т 6)

Вирусы оспы, коровьей оспы

Рассмотрим четыре вируса, которые известны как возбудители болезней: два вируса со спиральной симметрией, из них один с голыми частицами (вирус табачной мозаики) и один с дополнительной оболочкой (вирус гриппа), и два типа вирусов с кубической симметрией – с голыми частицами (вирус полиомиелита и другие полиэдрические вирусы) и с оболочкой (вирус герпеса).

Вирус табачной мозаики. Это типичный пример вируса со спиральной симметрией. Его легко выделить из выжатого сока зараженных растений. Частицы представляют собой палочки толщиной 18 нм. Этот палочковидный нуклеокапсид состоит примерно из 2100 капсомеров. Они расположены по винтовой линии и образуют полый цилиндр. Каждый капсомер состоит из одной полипептидной цепи (158 аминокислот, последовательность которых определена). В стенке полого цилиндра между капсомерами помещается цепь РНК, которая тоже идет по винтовой линии.

Вирус гриппа. Частицы вируса гриппа имеют диаметр 110 нм. Нуклеокапсид, как и у вируса табачной мозаики, имеет спиральное строение, но он не палочковидный, а многократно закрученный. Нуклеокапсид окружен оболочкой – фрагментом мембраны клетки-хозяина, из которой вышел вирион. Оболочка имеет на своей наружной стороне шипы, которые служат для адсорбции вириона на поверхности новой клетки-хозяина и содержат мукопротеины и фермент нейраминидиазу. Этот фермент отщепляет от мукопротеинов инфицируемой клетки один компонент – N-ацетилнейраминовую кислоту – и, по-видимому, играет роль в разжижении слизи, покрывающей эпителиальные клетки носоглотки. Размножение вируса происходит внутри клеток. Освобождение вириона напоминает процесс почкования; при этом наружная оболочка вирусной частицы образуется из мембраны клетки-хозяина, которая может быть модифицирована добавлением белков вирусного происхождения (например, нейраминидазы).

Существует много различных разновидностей вируса гриппа. Какую именно ткань будет поражать вирус, зависит от специфичности вируса по отношению к клеткам-хозяевам и от рецепторных свойств клеток. Вирус может вызывать нарушение клеточного метаболизма или даже гибель клетки. Кроме того, он действует как антиген и стимулирует образование антител в организме хозяина. Вирусы, ответственные за большие эпидемии гриппа, отличаются друг от друга по своей вирулентности и патогенности.

Полиэдрические вирусы без наружной оболочки. Многие вирусы, кажущиеся сферическими, на самом деле имеют форму многогранника. Чаще всего это икосаэдр (двадцатигранник) – тело, ограниченное 20 равносторонними треугольниками и имеющее 12 вершин. Капсид икосаэдрического вируса состоит из капсомеров двух типов: в вершинах располагаются пентоны, состоящие из пяти белковых мономеров (протомеров); остальную поверхность граней и ребра образуют гексоны, состоящие из шести протомеров. Построение капсида из капсомеров следует законам кристаллографии; в соответствии с этим наименьший икосаэдрический капсид должен состоять из 12 пентонов, следующий по величине – из 12 пентонов и 20 гексонов. Существуют вирусы из 252 и даже 812 капсомеров.

По принципу икосаэдра построено очень много вирусов: вирусы полиомиелита, ящура, аденовирусы.

Полиэдрические вирусы с наружной оболочкой. Икосаэдр, окруженный оболочкой, - такова форма возбудителей ветряной оспы, опоясывающего лишая и простого герпеса.

Ветряная оспа – относительно легкая детская болезнь. Вирус инфицирует верхние дыхательные пути, разносится кровью по всему телу и, закрепляясь в коже, в конечном счете вызывает здесь образование пузырьков. Опоясывающий лишай возникает у частично иммунных лиц; он появляется в результате реактивации вируса ветряной оспы. Таким образом, оба заболевания вызываются одним и тем же вирусом.

Вирус оспы. Вирусы оспы – наиболее крупные из зоопатогенных вирусов. Их частицы устроены совсем не так, как у вирусов четырех представленных выше типов. Они содержат ДНК, белок и несколько липидов, из-за чего их иногда называют комплексными вирионами. Частицы вирусов натуральной оспы и коровьей оспы имеют вид округленных блоков. Они состоят из внутреннего тельца, содержащего двухцепочечную ДНК, двойного слоя, содержащего белок, эллиптических белковых телец и наружной мембраны; частицу обвивают плотно прилегающие к ней нити. Эти вирусные частицы очень устойчивы к высыханию и поэтому чрезвычайно инфекционны. Натуральной оспой могут заболевать только люди и обезьяны. Вирусом коровьей оспы могут заражаться также коровы, кролики и овцы. Оба вируса имеют общие антигены. Поэтому людям профилактически прививают вирус коровьей оспы, который получают от коров и который у человека вызывает весьма слабые симптомы болезни. Такая активная вакцинация приводит к образованию антител, которые обуславливают иммунитет и к натуральной оспе.

Многие бактериофаги имеют более простое строение. В зависимости от формы зрелых фаговых частиц различают ряд типов. Большинство фагов содержит двухцепочечную ДНК. В последние годы, однако, было обнаружено несколько фагов с одноцепочечной ДНК и несколько с одноцепочечной РНК. Содержащие РНК фаги fr, R17, Qβ и другие обладают наименьшими из известных геномов: в них 3500-4500 нуклеотидов. [Шлегель, 1987]

Глава 2. Разнообразие вирусов.

Вирусы составляют царство Vira, которое подразделено по типу нуклеиновой кислоты на два подцарства – рибовирусы и дезоксирибовирусы. Подцарства делятся на семейства, которые в свою очередь подразделяются на роды. Понятие о виде вирусов пока еще четко не сформулировано, так же как и обозначение разных видов.

В качестве таксономических характеристик первостепенное значение придается типу нуклеиновой кислоты и ее молекулярно-биологическим признакам: двунитевая, однонитевая, сегментированная, несегментированная, с повторяющимися и инвертированными последовательностями и др. Однако в практической работе прежде всего используются характеристики вирусов, полученные в результате электронно-микроскопических исследований: морфология, структура и размеры вириона, наличие или отсутствие внешней оболочки (суперкапсида), антигены, внутриядерная или цитоплазматическая локализация и др. Наряду с упомянутыми признаками учитываются и резистентность к температуре, рН, детергентам и т.д.

В настоящее время вирусы человека и животных включены в состав 18 семейств. Принадлежность вирусов к определенным семействам определяется типом нуклеиновой кислоты, структурой, целостностью или фрагментацией генома, а также наличием или отсутствием внешней оболочки. При определении принадлежности к семейству ретровирусов обязательно учитывается наличие обратной транскриптазы. Некоторые таксономические признаки представителей важнейших семейств вирусов человека и животных приведены в таблице 2 (см. приложение 1).

К РНК-содержащим вирусам относится большинство патогенных для человека вирусов. Они отличаются многообразием строения генома, высокими изменчивостью и скоростью эволюции, что приводит к появлению новых возбудителей инфекционных заболеваний. Большинство РНК-геномных вирусов репродуцируется в цитоплазме клетки, хотя некоторые из них на определенных этапах развития локализуются внутри ядра. В настоящее время известно 13 патогенных для человека семейств РНК-геномных вирусов:

1. Семейство Пикорнавирусов.

1.1. Энтеровирусы. Представители: вирусы полиомиелита, Коксаки, ЕСНО, гепатита А и др.

1.3.Афтовирусы. Представители: вирус ящура

2. Семейство Калицивирусов. Представители: вирус Норфолк.

3. Семейство Реовирусов.

4. Семейство Ретровирусов.

4.1. Подсемейство Спумавирусов.

4.2. Подсемейство Онковирусов.

4.3. Подсемейство Лентивирусов. Представители: ВИЧ.

5. Семейство Тогавирусов.

5.2. Вирус краснухи.

6. Семейство Флавивирусов.

6.1. Вирус желтой лихорадки.

6.2. Вирус лихорадки денге.

6.3. Вирус японского энцефалита

6.4. Вирус клещевого энцефалита

6.5. Вирус омской геморрагической лихорадки (ОГЛ).

7. Семейство Буньявирусов.

7.1. Вирус крымской геморрагической лихорадки.

7.2. Вирусы москитных лихорадок.

7.3. Вирус геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

8. Семейство Аренавирусов.

8.1. Вирус лимфоцитарного хориоменингита.

9. Семейство Филовирусов.

9.1. Вирус Марбург.

10. Семейство Рабдовирусов.

10.1. Вирус везикулярного стоматита.

10.2. Вирус бешенства.

11. Семейство Коронавирусов.

12.1. Вирусы парагриппа человека (ВПЧГ).

12.2. Вирус паротита.

12.4. Респираторно-синцитиальный (РС) вирус.

13. Семейство Ортомиксовирусов.

13.1. Вирусы гриппа.

Патогенные для человека ДНК-содержащие вирусы входят в состав 6 семейств.

По сравнению с РНК-геномными вирусами они генетически более консервативны, т.е. менее изменчивы, нередко способны к длительной персистенции в организме хозяина. Подавляющее большинство ДНК-содержащих вирусов репродуцируется в ядрах клеток.

1. Семейство Аденовирусов.

2. Семейство Парвовирусов.

3. Семейство Герпесвирусов.

4. Семейство Поксовирусов.

4.1. Вирус натуральной оспы.

4.2. Вирус оспы обезьян.

4.3. Вирус осповакцины (коровьей оспы).

4.4. Вирус контагиозного моллюска.

5.1. Вирус гепатита А (семейство пикорнавирусов)

5.2. Вирус гепатита В.

5.4. Вирус гепатита С.

5.6. Вирус гепатита Е.

6. Онкогенные вирусы.

6.1.Паповавирусы. Представители: Папилломавирусы человека, вирусы полиомы, SV-40.

6.2. Вирусы герпеса.

6.4. Вирус гепатита В. [Борисов и др., 1994]

Глава 3. Биологическая роль вирусов.

Всем известно, что вирусы играют в основном негативную роль. Но не все знают, что именно вирусы сыграли немаловажную роль в становлении микробиологии и генетики в частности, помогли ученым в изучении свойств и структуры ДНК. Например, при изучении жизненного цикла бактериофагов ученые Лурия и Дельбрюк пришли к предположениям о биологической роли ДНК.

В 1970 г. не известные широкой научной общественности Г.Темин и Д.Балтимор опубликовали в Nature статьи, посвященные обратной транскриптазе (ОТ) – ферменту РНК-содержащих, в том числе раковых, вирусов, которые синтезируют ДНК на матрице РНК, т.е. осуществляют реакцию, обратную той, которую до тех пор наблюдали в клетках.
Открытие обратной транскриптазы позволило выделить первые гены.

Вирусы всегда являются паразитами и поэтому вызывают у своих хозяев определенные симптомы того или иного заболевания. Удельный вес вирусных инфекций человека в инфекционной патологии очень велик. Свыше 75% всех инфекционных болезней приходится на вирусные заболевания, более 25% всех желудочно-кишечных инфекции являются вирусной этиологии. Многие вирусы могут длительное время находиться в организме в латентном (не проявляя себя) состоянии, а при нарушении нормальных условий жизни они активизируются, вызывая клинически выраженные формы болезни.

Способы передачи вирусных заболеваний.

Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми вирусами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах скопления большого количества народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.

Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен (заразен).

Контагиозная передача (при непосредственном физическом контакте). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. Сюда прежде всего относятся венерические (т. е. передающиеся половым путем) болезни, такие, как СПИД. К контагиозным вирусным болезням относятся обычные бородавки (папилломавирус) и простой герпес - "лихорадка" на губах.

Переносчик - это любой живой организм, который разносит инфекцию. Он получает инфекционное начало от организма, называемого резервуаром или носителем. Вирус бешенства сохраняется и передается одним и тем же животным, например собакой или летучей мышью. В этих случаях переносчик выступает в качестве второго хозяина, в теле которого может размножаться патогенный микроорганизм. Насекомые могут переносить возбудителей болезней на наружных покровах тела. [www.medicinform.net]

Вирусы – многочисленные микроорганизмы, разнообразные по форме и размерам. Вирусы – исключительно паразиты, заражающие людей, животных, растения, бактерии.

Вирусы играют довольно важную роль в биосфере – они выступают как бы одним из факторов естественного отбора, позволяют стабилизировать численность популяций живых организмов. Более сильные организмы вырабатывают антитела и вместе с ними иммунитет, более слабые – погибают. Это позволяет более приспособленным давать потомство с уже сформированным иммунитетом к данному вирусу.

Вирусы помогли ученым изучить роль ДНК в организме. А также было выяснено, что ретровирусы не только являются возбудителями страшных заболеваний: рака и СПИДа, - но и позволяют всем нам появиться на свет, т.к. они блокируют иммунные Т-лимфоциты матери, что не позволяет плоду быть отторгнутым.

Таблица 2. Некоторые таксономические признаки представителей важнейших семейств вирусов человека и животных.