Что не характерно для вирусного гепатита а цикличность течения
Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G
Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов
| Особенности | A | B | C | D | E |
| Групповая принадлежность | Пикорна-вирус (энтеровирус 72) | Гепадна-вирус | Флави-вирус | Рибозин (дефектный вирус) | Калици-вирус |
| Нуклеиновая кислота вируса | РНК | ДНК | РНК | РНК | РНК |
| Устойчивость при кипячении | погибает через 5 мин | 30–40 мин | 30–40 мин | 3–5 мин | 3–5 мин |
| Место репликации вируса | в протоплазме пораженной клетки | в ядре | в протоплазме | в ядре | в протоплазме |
| Связь с онкологическими заболеваниями | – | + | + | + | – |
Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.
Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.
Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.
Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.
Клиническая классификация:
| острый (до 3 мес) | ||
| По длительности | затяжной (до 6 мес) | |
| хронический (свыше 6 мес)* | ||
| бессимптомные формы | носительство* | |
| По выраженности | субклиническое течение | |
| клинических проявлений | манифестные формы | безжелтушные |
| желтушные | ||
| циклическое | ||
| По характеру течения | ациклическое | с обострениями |
| с рецидивами* | ||
| легкое течение | ||
| среднетяжелое | ||
| По тяжести течения | тяжелое | |
| фульминантные формы | ранние (возникают в первые 2–3 недели болезни) | |
| поздние (на 7–8 неделе) | ||
| По характеру патологического | с преобладанием цитолитического синдрома | |
| процесса в печени | с преобладанием холестатического синдрома | |
| холестатические формы |
* кроме гепатитов А и Е
Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.
Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.
Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.
1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).
2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).
3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.
4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 23 дней, катаральные симптомы отсутствуют.
5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.
Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.
Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,52 раза превышает норму. Но обычно за 12 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.
Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.
Вирусный гепатит А:
· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;
· заболевание может возникать в виде вспышек;
· максимум заболеваемости приходится на конец лета осень; обычно заболевание начинается остро;
· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (13 дня) лихорадка без катаральных явлений;
· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;
· в большинстве случаев заболевание протекает легко;
· хронизация, рецидивы не характерны.
Вирусный гепатит В:
· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,56 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;
· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;
· заболевание развивается постепенно, медленно;
· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;
· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;
· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;
· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;
· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.
Вирусный гепатит С:
· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;
· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;
· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);
· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;
· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;
· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.
Дельта гепатит:
· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание имеющим маркеры ВГВ; у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;
· часто появляются боли в правом подреберье;
· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции то характерны обострения, рецидивы, хронизация;
· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.
Вирусный гепатит Е:
· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);
· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;
· заболевают преимущественно люди молодого возраста (1518 лет);
· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;
· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;
· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;
· у беременных очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);
· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;
· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.
Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.
Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.
Тестовый контроль
Из предложенной информации выберите те обозначения, при которых даются наиболее полные ответы и закончите предложения.
1. К 30-ти годам 80% населения России имеет иммунитет к вирусному гепатиту (А)
2. Наиболее распространенной формой вирусных гепатитов являются:
3. Клетка печени или (гепатоцит)
4. Госпитализация при вирусных гепатитах
1. по клиническим показаниям
2. по эпидпоказаниям
3. обязательна всегда +
4. не обязательна
5. Вирус гепатита А инактивируется при кипячении через (5 минут)
6. Возбудителем вирусного гепатита А является
7. Кал при ВГА чаще обесцвечивается в конце (преджелтушного периода)
8. Механизм заражения при вирусном гепатите А
9. Ощущение тяжести распирания в эпигастральной области и правом подреберье, усиливаются при приеме пищи, тошнота, редко рвота называется симптомами (диспепсии).
10. Источником инфекции при вирусном гепатите А чаще является
1. реконвалесцент вирусного гепатита А
2. больной хронической формой вирусного гепатита А или Б
3. больной вирусным гепатитом А в конце инкубационного периода на 1-й
11. Период реконвалесценции при гепатите А колеблется (от 1-2 до 6 месяцев)
12. Инкубационный период вирусного гепатита А чаще
13. По тяжести ВГА преобладают формы (легкие)
14. Для специфической профилактики вирусного гепатита А применяется вакцина
15. Препараты легалон, карсил или силибор называются (гепатопротекторы)
16. Наиболее чувствительны к гепатиту А
1. лица в возрасте 30-40 лет
4. дети в возрасте 1-15 лет +
17. В виде крупных водных эпидемий протекает гепатит (Е)
18. Способность возбудителя приобретать схожесть с клетками хозяина называется (перекрестная мимикрия)
19. Признаком нарушения пигментного обмена при вирусных гепатитах являются
1. желтушное окрашивание кожи и склер +
2. повышение температуры тела
3. частый жидкий стул
4. нарушение сознания
20. Увеличенная печень или (гепатомегалия)
21. Признаком особо тяжелого течения вирусных гепатитов является
2. увеличение размеров печени
3. нервно-психические нарушения +
4. повышение суточного диуреза
22. Вирус ГА относится к роду (энтеровирусов)
23. Осложнением особо тяжелой формы вирусного гепатита является
2. массивное желудочно-кишечное кровотечение +
24. Увеличение печени при ВГА чаще происходит (в конце преджелтушного периода)
25. Критерием тяжести течения при вирусных гепатитах являются
1. степень повышения температуры тела
2. суточный диурез
3. уровень билирубина и свертываемость крови
4. повышение уровня трансаминаз +
26. Осветленный стул или (гипохолия)
27. Медикаментозная терапия тяжелого уровня вирусных гепатитов включает
1. противовирусные средства +
2. сердечные гликозиды
3. Н-2 гистаминоблокаторы
28. Акушерская тактика при ВГЕ (сохранение беременности)
29. С целью профилактики вирусных гепатитов проводят
1. специфические мероприятия (вакцинация) +
2. уничтожение грызунов
3. уничтожение насекомых
4. организация на контактных лиц
30. Вирус ГД способен к репликации только при наличии (ВГВ НВsAq)
31. Срок диспансеризации после вирусного гепатита В
32. Одновременное заражение обоими вирусными гепатитами В и Д называется (коинфекция)
33. В желтушном периоде ВГА сохраняется синдром (диспепсии)
34. Гепатит В чаще всего регистрируется
1. у детей до 1 года и лиц зрелого возраста +
2. у детей в возрасте 1-3 года
3. у детей в возрасте 2-5 лет
4. у детей школьного возраста
35. Воспаление печени или (гепатит)
36. Для вирусного гепатита В характерна сезонность
4. не наблюдается +
37. Инкубационный период при ВГА (7 – 50 дней)
38. Антигенная структура вируса гепатита В (HBV) представлена
1. HBsAg, HBcAg, HbeAg +
2. А1, А2, В, ВL – антигенами
3. АБСД – антигенами
4. Vi – антигеном
39. Цвет мочи при ГА становится темно-коричневый до появления желтухи за (2-3 дня)
40. HBsAg обнаруживается в организме человека
1. в первые дни заражения
2. только в период реконвалесценции
3. только в период желтушной фазы болезни
4. за 1,5 – 2 месяца до первичных проявлений и чаще в течение 4-6 недель
41. Источниками инфекции при ГА чаще являются больные с клиническими формами (безжелтушными и субклиническими)
42. Вирус гепатита С содержит
4 только К – антиген, ДНК и РНК не обнаружены
43. Артифициальный путь заражения или (искусственный)
44. Механизм заражения при вирусном гепатите С
1. парентеральный, гемоконтактный +
45. Чаще не происходит хронизации инфекции и не бывает вирусоносительства при вирусном гепатите (А)
46. Вирусный гепатит С протекает чаще
1. в хронической форме +
2. только в острой форме
3. в молниеносной форме
4. только в острейшей форме
47. Специфическим маркером ВГЕ является наличие в сыворотке крови (антител класса Ig M)
48. Фекально-оральный механизм заражения с преимущественно передачей
через инфицированную воду характерен для
49. Малосимптомное течение ГС объясняется (низкой иммуногенностью)
50. Для вирусного гепатита А свойственно сезонность
51. Механизм заражения пищевой или (алиментарный)
52. Антитела к вирусу гепатита А (HAV) обнаруживаются
1. в безжелтушном периоде
2. с первых дней желтушного периода в течение 5-7 дней
3. в конце желтушного периода
4. в конце инкубационного периода, в течение болезни и м.б.
53. Желтушность склер или (иктеричность)
54. Больной вирусным гепатитом А является заразным
1. начиная с последних дней инкубационного периода
2. в период желтухи
3. в преджелтушном периоде
4. в период реконвалесценции
55. Лечение ограничивается базисной терапией только при гепатите (А)
56. Характерные клинические показатели для типичного вирусного гепатита А
в период разгара
3. боли в суставах
4. боли в животе
57. Желтушный период при ВГА чаще длится (2-3 недели)
58. Выписка из стационара больного, перенесшего вирусный гепатит А, при
наличии удовлетворительного состояния и нормальных биохимических
1. на 20-й день пребывания в стационаре
2. на 15-й день от начала болезни
3. не ранее чем 30-й день от начала болезни +
4. не ранее 3 дней удовлетворительного состояния и нормализации температуры
59. В фазу угасания желтухи при ГА показаны, после основных приемов пищи
(тепло на область печени).
60. Возбудителем вирусного гепатита В является
61. Восприимчивость к гепатиту Е (всеобщая)
62. В желтушном периоде в моче при вирусном гепатите В наблюдается
1. повышение сахара
4. повышение уровня билирубина +
63. У реконвалесцентов острого вирусного гепатита В иммунитет
64. Вирусный гепатит по цикличности течения классифицируется на
1. острый, затяжной, хронический
2. безжелтушный и желтушный +
3. легкий, средней тяжести, тяжелый
4. молниеносный и хронический
66. Перекрестный иммунитет между различными типами гепатита
67. Дети до года малочувствительны к заражению ВГА вследствие
68. Острый вирусный гепатит В может протекать в форме
1. затяжной хронической
2.субклинической и манифестной +
3. молниеносной и хронической
4. субмолниеносной и хронической
69. Общетоксический синдром при ВГА исчезает в период
(разгара или желтухи)
70. Заболевание характеризуется наличием периодов
1. инкубационного, продромального и реконвалесцентного
2. инкубационного, преджелтушного, реконвалесцентного
3. продромального, преджелтушного, реконвалесцентного
4. инкубационного, продромального, преджелтушного, желтушного,
71. Исчезновение желтухи при ГА обычно свидетельствует о периоде
72. Для преджелтушного периода вирусных гепатитов характерны следующие
1. диспепсический, астеновегетативный, катаральный, артралгический +
73. При холестатическом синдроме ГВ выявляется повышение активности
(щелочной фосфотазы и ГГТП – гамма-глютамилтранспептидазы)
74. В период болезни в крови активность АлАТ
3. в пределах нормы
75. При лечении вирусных гепатитов в период реконвалесценции назначают
76. При вирусном гепатите
1. моча темная, кал обесцвечен +
2. моча темная, кал без изменений
3. моча и кал обесцвечены
4. моча и кал без изменений
77. Гепатитом Е чаще болеют (мужчины)
78. Парентеральный механизм заражения характерен для
79. Увеличенная селезенка или (спленомегалия)
80. Появление слабости, диспепсических явлений, тяжести в правом подреберье с первых дней болезни наблюдается при
81. Иммунитет после перенесенного вирусного гепатита А
(длительный или пожизненный)
82. Специфическая профилактика вирусного гепатита В
1. живая вакцина с анатоксином
2. ДНК – рекомбинантная вакцина +
3. химическая вакцина
83. При вирусных гепатитах период разгара называется
84. Выраженные боли в области печени характерны для
85. Обесцвеченный стул или (ахолия)
86. Во всех случаях вирусного гепатита содержание билирубина в крови
1. остается без изменений
2. незначительно повышается
87. Диспансеризация при гепатите А (3 месяца)
88. Уменьшение симптомов интоксикации и диспепсических нарушений с
появлением желтухи характерно для
89. Основной путь передачи при гепатите Е (водный)
90. Нарастание симптомов интоксикации с появление желтухи характерно чаще
91. К ВГД восприимчивы все лица, инфицированные (вирусом гепатита В)
92. Субклиническая форма гепатита распознается с помощью
1. вирусологических и серологических методов исследования +
2. бактериологических методов исследования
3. аллергических проб
93. К длительному малосимптомному хроническому течению с
исходом в цирроз печени склонен гепатит (С)
94. Проведите правильное соответствие вирусных гепатитов и
их инкубационных периодов
1. ВГА 1) 2 недели – 26 недель
2. ВГВ 2) 10 – 60 дней
3. ВГД 3) 50 – 180 дней
4. ВГС 4) 20 – 40 дней
5. ВГЕ 5) 7 – 50 дней
95. Маркёры цитолиза гепатитов (АлАТ, АсАТ)
96. Поверхностный антиген вируса гепатита В – это
97. Аттенуированные штаммы вирусов или (ослабленные)
98. Вирус гепатита А обнаруживают чаще всего в
99. Способность механизма к заражению называется (восприимчивость)
100. Вирус гепатита В тропен к
3. звездчатым эндотелиоцитам
101. Способность соединений веществ, возбудителей вызывать в организме хозяина иммунитет называется (иммуногенность)
102. Длительная персистенция HbeAg в сыворотке крови свидетельствует о
1. хронизации вирусного гепатита В +
2. реконвалесценции от острого вирусного гепатита В
3. фульминантном течении острого вирусного гепатита В
103. Острая субклиническая форма болезни или (инаппарантная)
104. Вирус гепатита В на объектах внешней среды
2. мало устойчив
3. высоко устойчив +
105. Развитие нового инфекционного процесса на фоне текущей инфекции, в результате заражения тем же возбудителем называется (суперинфекция)
106. Основной источник вирусного гепатита В
1. больные желтушными формами острого вирусного гепатита В
2. лица с субклинической формой вирусного гепатита В +
3. больные хронической формой вирусного гепатита В
107. Вирус или (вирион)
108. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода
вируса гепатита А
109. Антитела к HbsAg в крови в отдаленном периоде болезни после исчезновения HbsAg указывают на (выздоровление)
110. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода вирусного гепатита В
111. Длительная циркуляция в крови HbeAg указывает на (хроническую инфекцию)
112. Наиболее частая форма клинического течения вирусного гепатита А
113. Повышением уровня связанного билирубина, желчных ферментов, холестерина, активности ЩФ, ГГТП указывает на синдром (холестатический)
114. Для периода разгара острых вирусных гепатитов характерно
1. экзантема эритематозного характера
2. повышение температуры тела
3. увеличение печени +
4. увеличение периферических лимфоузлов
115. Цитолитический, мезенхимально – воспалительный, холестатический – это основные синдромы поражения (печени)
116. Биохимический показатель, который постоянно изменяется в преджелтушном периоде острых вирусных гепатитов
1. активность аланинаминотрансферазы +
2. уровень билирубина
3. тимоловая проба
4. сулемовый титр
117. Важным признаком хронического гепатита В служит (плотная увеличенная печень)
118. Симптом, наиболее характерный для начальной стадии печеночной недостаточности при остром вирусном гепатите В
1. снижение аппетита
4. повышение температуры тела
119. При гепатите В стол № (5)
120. Признаки, наиболее характерные для острой печеночной недостаточности
1. нарастание желтухи и гепатомегалии
2. увеличение уровня общего билирубина и холестерина
3. нарастание желтухи и уменьшение размеров печени. +
4. эритематозная сыпь на коже и повышение температуры тела
121. Для пассивной иммунизации ГВ применяют (донорский гипериммунный иммуноглобулин)
122. Хронический вирусный гепатит и цирроз печени чаще всего являются исходами гепатита
123. Повышение уровня в крови гамма - глобулинов с относительным лимфоцитозом, с повышением тимоловой пробы указывает на синдром (мезенхимально - воспалительный)
124. Летальные исходы вирусного гепатита Е чаще всего наблюдаются у
1. беременных женщин +
4. реципиентов крови
125. При гепатите В цитолиз гепатоцитов осуществляется преимущественно за счет иммунитета, т.е. (иммуноопосредованный)
126. Формирование хронического активного гепатита и цирроза печени характерно при инфекции вирусом гепатита В в случае
1. суперинфекции вирусом – дельта +
2. коинфекции вирусом-дельта
3. суперинфекции вирусом Е
127. Повышение активности АлАТ, уровня билирубина, снижение синтеза альбумина, протромбина и др. факторов свертывания крови указывает на синдром (цитолиза).
128. Наиболее частая клиническая форма вирусного гепатита А
129. Перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки печени АлАТ и других ферментов и проникновение в клетку ионов и жидкости приводит к (дистрофии в гепатоцитах)
130. Основной метод терапии вирусного гепатита А
131. Вирус ГВ относится к семейству (гепаднавирусов)
132. Симптомы, характерные для хронического активного вирусного гепатита
1. розеолезная сыпь
2. увеличение печени +
4. расширение вен передней брюшной стенки +
133. При автоклавировании при 120 градусах вирус В погибает через (5 минут)
134. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита В
1. HBsAg в крови +
2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +
3. высокая активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови
4. анти HbcIgM в сыворотке крови +
135. Антиген, достоверно указывающий на реплекацию вируса В – это (HbeAg)
136. Основные причины смерти больных хроническим активным вирусным гепатитом и циррозом печени
1. кровотечение из варикозных вен пищевода +
2. перфорация язвы желудка с перитонитом
3. дегидратационный шок
4. печеночная кома +
137. HbcorAg или (сердцевидный антиген)
138. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита А
1. HBsAg в крови
2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +
3. анти HAVIgM в крови +
4. анти HCV в крови
139. Наиболее частой среди манифестных форм ГВ является (острая желтушная форма).
140. HBsAg обнаруживается в организме человека
1. через 2-6 недель после заражения
2. в первые дни заражения
3. только в период реконвалесценции
4.только в период желтушной фазы болезни +
141. Задержка стула может привести к дополнительной (кишечной аутоинтоксикации).
142. Обнаружение HBsAg в крови указывает на
1. наличие гистологических признаков гепатита
2. наличие возбудителя в организме, HBV +
3. хронизации процесса
4. тяжесть течения инфекционного процесса
143. Донорский гипериммунный иммуноглобулин для пассивной иммунизации вводят после вероятного заражения не позднее (48 часов)
144. Обнаружение HBеAg в ядрах гепатоцитов указывает на
1. наличие гистологических признаков гепатита
2. наличие возбудителя в организме
3. хроническое поражение печени
4.тяжесть течения инфекционного заболевания +
145. Вирусный гепатит Д протекает исключительно в виде:
2. суперинфекции, коинфекции +
3. субклинической инфекции
4. эндогенной инфекции
146. Печеночная кома или (печеночная энцефалопатия)
148. Основным симптомом при холестатическом синдроме ГВ является
1. болезненность в области печени
149. 30-40 % случаев репликативного ХГВ заканчиваются (циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой)
150. Основными симптомами вирусного гепатита Д в преджелтушный период чаще являются
1. пониженное АД
2. тошнота, рвота
3. боли в суставах, лихорадка +
4. снижение аппетита, лихорадка
151. Склонность к спонтанному выздоровлению от ГС (низкая)
152. Одной из особенностей желтушного варианта гепатита В является выраженность
Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой
Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса
Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном, продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике
Ведущий механизм заражения гепатитом А фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи
Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гепатита А. Возможен "крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц
Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5,7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса
Патогенез. Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов
После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах
Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко
Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести, тяжелую
Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей
Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит)
В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный) , желтушный и реконвалесценции
Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней) . Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня) , характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается “лихорадочно-диспепсический” вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.) . Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А
В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает “шафранного” оттенка при тяжелых формах заболевания
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М
Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы)
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных
В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму
Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%
Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А) , клинических показателей и результатов лабораторных исследований
Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии
Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5) , постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза) . В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами
Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского
Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана
Читайте также: