Что такое эпидемиология бешенства

В XVI веке G. Fracastoro предположил, что бешенство вызывается живым организмом. В России Д.С. Самойлович (1780) указал на инфекционную природу заболевания. В 1801 г. Zinke экспериментально доказал заразительность слюны бешеного животного.

До XVII века вспышки бешенства отмечались преимущественно среди диких животных. В течение XVIII и XIX веков эпизоотии бешенства у собак были отмечены почти во всех странах Европы, Америки, Азии и Африки.

Выдающимся открытием XIX века явились работы L. Pasteur и его сотрудников, впервые предположивших, что заболевание бешенством вызывается особым возбудителем, который нельзя увидеть в обычный микроскоп. В лаборатории L. Pasteur был использован метод субдурального заражения кроликов взвесью мозга бешеного животного. В 1884 г. L. Pasteur была получена вакцина против бешенства, которая в 1885 г. впервые была успешно применена для лечения 9-летнего ребенка с тяжелыми укусами бешеной собаки. Открытие L. Pasteur быстро стало известно всему миру В различных странах были организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В последующем были достигнуты успехи в предупреждении бешенства, связанные с разработкой новой вакцины с использованием культур диплоидных клеток, имеющей существенные преимущества по сравнению со старой мозговой вакциной. В 1887 г. V. Babec и независимо от него в 1903 г. A. Negri описали специфические цитоплазматические включения в нервных клетках умерших от бешенства, что нашло применение в посмертной лабораторной диагностике заболеваний у людей и животных. В 1903 г. P. Remblinger доказал вирусную природу бешенства.

К началу XX века в ряде стран Европы (Англия, скандинавские страны, Швейцария) бешенство не регистрировалось, что было результатом успешных профилактических мероприятий. Однако в период двух мировых войн и после них заболеваемость этой инфекцией вновь повсеместно выросла.

Возбудитель — Rabies virus относится к семейству Rhabdovindae, роду Lyssavirus, включающему еще 6 родственных вирусов, выделенных от летучих мышей и других животных в различных регионах мира (Lagos bat, Mokola virus, Duvenhage virus, European bat virus, Australian bat virus). Rabies virus — крупный, содержит однонитчатую РНК, имеет два антигена. S — общий для всех рабдовирусов и V — поверхностный, ответственный за формирование иммунитета.

Rabies virus термолабилен, разрушается при температуре 60 °С через 5-10 мин, при кипячении - через 2 мин, но устойчив к низким температурам. Инактивируется дезинфицирующими растворами кислот и щелочей, относительно устойчив к фенолу и йоду. Вирус реплицируется на многих клегочных культурах, но утрачивает при этом цитопатогенность. Бешенство — зоонозная инфекция, к которой восприимчивы все виды диких и домашних животных и человек, В эпизоотологии инфекции различают природный и антропоургический тип бешенства. Основным резервуаром вируса в природе являются хищники из семейства собачьих и другие плотоядные животные — волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс, мангуст койот, а также лету. чие мыши Из организма больных животных вирус выделяется со слюной

Распределение природных очагов бешенства связано с природно-географическими условиями В экономически развитых странах основным источником инфекции вместо волков стали лисы — многочисленные и повсеместно распространенные хищники В тропических, субтропических регионах, на юге Азии и севере Африки источниками бешенства служат шакалы и дикие собаки На Американском континенте огромный ущерб скотоводству наносят эпизоотии бешенства среди летучих мышей-вампиров и насекомоядных летучих мышей В антропоургических очагах бешенство повсеместно поддерживается больными собаками и кошками

Прямой контактный механизм передачи инфекции осуществляется через укус и/или ослюнение поврежденных наружных кожных покровов или слизистых оболочек В лабораторных условиях, при посещении пещер, населенных летучими мышами, возможен аэрозольный механизм заражения Обсуждается возможность алиментарной, трансплацентарной передачи возбудителя но эти пути не имеют существенного значения

Больной человек в естественных условиях эпидемиологического значения не имеет. Вместе с тем доказано наличие вируса в слюне больного бешенством человека и чрезвычайно редко возможно заражение вследствие укуса или ослюнения больным бешенством человеком

Человек восприимчив к бешенству в любом возрасте, однако чаще болеют дети. Частота развития заболевания после контакта с больным животным зависит от локализации укуса и тяжести травмы Максимален риск заболевания при укусе в лицо, кисти и пальцы рук, множественных укусах

Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В конце XX века бешенство регистрировалось в 106 странах мира В среднем в год на 1000 случаев заболевания животных приходится 27,7 случаев бешенства у людей. Среди животных инфекция преобладает в Америке и Европе, что не совпадает с мировым распределением заболеваемости людей. Более половины общего числа заболеваний бешенством людей регистрируется в Азии, по 25% приходится на Америку и Африку и лишь 1% случаев всех заболеваний отмечается в Европе.

На уровень заболеваемости в развивающихся странах оказывает влияние отсутствие организованной системы борьбы с бешенством. В мире ежегодно умирает от бешенства более 50 тыс человек.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

МКБ-10

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Патогенез бешенства

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем - вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Симптомы бешенства

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Диагностика бешенства

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

Лечение бешенства

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.

Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.

Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Этиология

Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус бешенства, относящийся к семейству Rhabdoviridae роду Lyssavirus. Вирус имеет форму винтовочной пули (180 х 75 нм). При нагревании до 56°С вирус бешенства инактивируется в течение 15 минут, при кипячении – за 2 минуты; инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Выделяют две разновидности вируса бешенства: дикий и фиксированный вирус (таблица 1).

Дикий (уличный) вирус

Фиксированный вирус (PV-11)

— патогенный для человека и животных

— в клетках мозга и слюнных железах образует специфические включения – тельца Бабеша-Негри

— выделяется из организма животных со слюной

— сохраняет высокую вирулентность при внутримозговом заражении

— не обладает вирулентностью при подкожном введении

— не выделяется со слюной

— сохраняет антигенные характеристики дикого вируса

— используется для получения вакцины

Эпидемиология

Вирус бешенства распространен повсеместно за исключением Антарктиды. С бешенством связано 40-70 тысяч летальных исходов ежегодно, 95% в развивающихся странах Азии и Африке. Вирус бешенства широко распространен в животном мире среди млекопитающих. Передача вируса в абсолютном большинстве случаев связана с собаками, волками, лисами, енотами и летучими мышами. Остальные млекопитающие, как и человек, восприимчивы к вирусу, но не играют значительной роли в его распространении. В Республике Беларусь заболевание чаще всего передается при укусах лис.

Передача вируса бешенства осуществляется:

— при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых оболочек;

— трансплантационным путем (при трансплантации роговицы или внутренних органов от донора с недиагностированным бешенством);

— аэрогенным путем (при посещении пещер, являющихся местом обитания летучих мышей – вдыхание пыли, содержащей частицы головного мозга умерших летучих мышей).

Патогенез

Первоначальная репликация вируса проходит в клетках мышечной ткани в месте укуса. Затем вирус внедряется в нервные окончания, иннервирующие данную мышцу, мигрирует с помощью ретроградного аксонального транспорта в центральную нервную систему, откуда распространяется по периферическим нервам во все органы и ткани, включая слюнные железы. В центральной нервной системе вирус фиксируется и размножается в клетках продолговатого мозга, гиппокампа, клетках гипоталамуса, сером веществе спинного мозга. Размножение вируса бешенства в нервных клетках сопровождается образованием специфических включений – телец Бабеша-Негри – округлых эозинофильных образований диаметром до 7 мкм, содержащих нуклеокапсиды вируса.

Клиника

Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более).В клинической картине бешенства выделяют три стадии:

I – начальная стадия (депрессия)

— температура тела повышается, чаще до субфебрильной (37,2–37,3°С);

-неприятные ощущения в области укуса (зуд, жжения, умеренная болезненность, непроизвольные кратковременные сокращения мышц в месте укуса);

— симптомы нарушения психики (необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия).

II – стадия возбуждения.

Развивается спустя 4-10 дней от момента появления первых симптомов заболевания.

Возможны 2 варианта течения данной стадии заболевания:

Энцефалитическое (острое) бешенство (80% случаев).

— нарушение сознания, проявляющееся немотивированными приступами агрессии, психомоторного возбуждения с тоническими и тонико-клоническими судорогами, сменяющимися угнетением, апатией;

— гидрофобия (болезненные сокращения мышц глотки и гортани при виде воды, ее журчании, попытке попить, упоминании о воде)

-обильное мучительное потоотделение и слюнотечение,

Приступы психомоторного возбуждения могут провоцироваться движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким или внезапным звуком (акустикофобия).

Возникает в случае поражения спинного мозга и ствола мозга. Характеризуется восходящим параличом по типу синдрома Гийена-Барре или симметричным тетрапарезом без фазы возбуждения. Возможно развитие менингеальных симптомов, нарушений координации.

III – стадия параличей.

Развивается через 2-14 дней с момента развития стадии возбуждения. Характеризуется мнимым улучшением: улучшается настроение, исчезает страх, судороги и приступы гидрофибии прекращаются. Однако постепенно нарастает вялость, тахикардия, гипотония, температура тела повышается до 40–42°С, возникают параличи различных групп мышц, нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, кала), постепенно развивается угнетение сознания вплоть до комы. Смерть наступает через 12–20 ч от паралича сердца или дыхательного центра.

Диагностика

В инкубационном периоде:

— эпидемиологический анамнез (возможность заражения, условия, характер укуса);

— исследование животного (при наличии возможности за животным устанавливают наблюдение на 10 дней. За этот промежуток времени больное бешенством животное должно погибнуть или у него должны проявиться явные признаки бешенства. Головной мозг умершего животного подвергают гистологическому исследованию с целью обнаружения специфических включений (телец Бабеша-Негри).

После проникновения вируса в центральную нервную систему:

— клиническая картина заболевания;

— ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии;

— выявление антигенов вируса с помощью реакции иммунофлюоресценции в биоптате кожи пациента, взятом с задней поверхности шеи – вирус локализуется в волосяных фолликулах (положительный результат в 50% случаев на 1-ой неделе заболевания);

— выявление антигенов вируса в биоптате, спинно-мозговой жидкости или слюне с использованием ПЦР в реальном времени.

Окончательное установление диагноза производится посмертно путем гистологического (тельца Бабеша-Негри) и иммунофлюоресцентного (антигены вируса) исследования головного мозга.

Лечение

Специфического лечения нет. Проводят симптоматическую терапию, направленную на облегчение страданий пациента – противосудорожные, седативные препараты, анальгетики.

Профилактика

Специфическая профилактика бешенства подразделяется на два вида:

1) предэкспозиционную – проводится лицам, имеющим высокий риск заражения бешенством в силу выполнения своих профессиональных обязанностей (например, лица, занимающиеся отловом бродячих животных, лесники и т.д.), а также может быть рекомендована туристам, направляющимся в страны с высоким уровнем распространения бешенства среди животных (антирабическая вакцина внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча на 0, 7, 21 дни; ревакцинация каждые 2-3 года).

2) постэкспозиционную – проводится лицам после событий или манипуляций, в результате которых возможна передача вируса бешенства.

Включает три этапа:

а) местная обработка раны: производится по возможности немедленно после укуса и заключается в обильном промывании раневой поверхности водой с мылом (вирус нестоек в щелочной среде), обработке краев и кожи вокруг раны 70% спиртом или 5% настойкой йода. Швы на рану при подозрении на возможность заражения бешенством не накладываются.

б) введение антирабической вакцины;

в) введение антирабического иммуноглобулина.

Не позднее 3 суток после контакта, инфильтрация вокруг раны и тканей раны, при невозможности ввести полную дозу в область раны – в/м в мышцы ягодицы, верхнюю часть бедра, плечо (в область отличную от области введения вакцины). В случае использования гомологичного антирабического иммуноглобулина – 20 МЕ/кг, гетерологичного – 40 МЕ/кг.

Показания для введения антирабической вакцины и антирабического иммуноглобулина приведены в таблице 2.

Клиническая ситуация	Профилактика
Множественные, глубокие укусы, укусы в область лица, шеи, кистей и стоп, гениталий, укусы диких животных	Вакцина иммуноглобулин
Единичные, поверхностные укусы, укусы в иные области тела, ослюнение поврежденной кожи	Вакцина
Ослюнение неповрежденной кожи, кормление, поглаживание животных	Нет риска – нет профилактики

Неспецифическая профилактика бешенства заключается в отстреле диких животных с признаками заболевания, отлове бродячих животных, вакцинации домашних животных от бешенства.

Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом

Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.

Эпидемиология: источник - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).

Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые --> репликация в миоцитах --> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) --> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)

Клиническая картина бешенства:

а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей

б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):

- появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает

- температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)

- появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения

- при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации

в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:

- апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание

- наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов

- зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение

- резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)

- на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания

- в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы

- через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра

1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина

2) общеклинические исследования: ОАК - лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии

3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга

4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах

На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)

Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).

Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.

Читайте также: