Что такое реактивация вируса в организме

Всем привет. Не очень хотела писать пост о том как Я болею этой заразой. Но возможно эта статья поможет людям, которые тоже столкнулись с хронически течением заболевания. Попытаюсь изложить, как нужно Себя вести и что делать. Главное не отчаиваться, набраться терпения, запастись успокоительными, и бороться. Итак немного общей информации. Из годового опыта поняла, что тема о Вирусе Эпштейна Барра очень болезненная для многих. А так же мало изученная и протекающая хоть и с основными симптомами у всех, но все равно имеет индивидуальное течение для каждого человека. Итак. Вирус Эпштейна Барра имеется у 90 процентов населения всей земли. В основном им болеют по типу простого ОРВИ. Вирус имеет два основных вида диагностики IgG и IgM. По утверждению медицинского сообщества при выявлении титров IgG и отсутствия IgM лечение не требуется. При показателях где увеличен титр IgM требуется лечение противовирусными препаратами, такими как ацикловир, валвир, и ганцикловир(при запущенных случаях) При высоких показателях IgM человек болеет Инфекционным Мононуклеозом. Для подтверждения диагноза так же часто направляют на сдачу анализов крови на атипичные момонуклеары. При их обнаружении диагноз подтверждается на 100 %. Это основная и самая известная схема диагностики заболевания. Обычно заболевание проходит достаточно быстро и без особых осложнений при грамотно лечении. Лечение занимаются такие врачи как инфекционист, имунолог, Лор врач. Основные симптомы инфекционного мононуклеоза. Температура от 37.5 до 40 градусов. Воспаленные лимфотические узлы, боль в горле. Не редко увеличение лимфатические узлов в других областях тела, увеличение печени, и селезенки.

Но бывают случаи, когда люди страдают от ВЭБ инфекции при отрицательных титрах ImM при наличии только завышенных показателей IgG. Такое течении называется хроническим, об этом и поговорим. Основные симптомы у хронического течения, воспаление шейных лимфотических узлов, завышенные показатели лимфоцитов в крови, субфебрилитет 37-37.5. Боли в горле, усталость, ломота в мышцах, стоматит. Боли в правом подреберье. В официальных источниках лечение кроме основного курса ацикловира не назначается. К ним добавляются имуномодуляторы, такие как изопринозин. Хронической ВЭБ инфекцией люди болеют годами. Потому как этот вирус коварный, постоянно мутирует. Благодаря чему иммунитет не может самостоятельно с ним справится, и выздоровление в таком случае затягивается на очень продолжительное время.

Помимо болевых ощущений которые доставляют немалый дискомфорт, присутствует нагрузка на нервную систему, это особенность вируса, он угнетает ЦНС и ЦВС. Люди сталкиваются с психологическими трудностями примерно через пол года болезни. Возникают дипрессии, подавленность, усталость как психологическая так и физическая. Страх онко патологии. Так как активно обсуждается, что ВЭБ инвекция является прародителем многих онкологических заболеваний. Но изучив множество информации и консультировавшись с многими специалистами эта информация на данный момент не имеет 100 процентного подтверждения. Так как все зависит от индивидуальных особенностей организма, наследственности и множество других факторов. Проще говоря возможно, но не факт)

Сразу скажу, что люди болеющие хронической ВЭБ сталкиваются с большими трудностями в оказании помощи при лечении, так как повторюсь, официально медицина подтверждает факт того, что ВЭБ очень сильно усложняет жизнь, и люди без при увеличения страдают, но лечения как такового нет. Всё сводится к повышению иммунитета больного, устранения болевых симптомов. Остаётся только ждать когда Ваш собственный иммунитет, обхетрит эту заразу и сможет дать Ей в жбан и отправить на боковую на долгое время. Такой период называется ремиссией. При наступлении ремиссию нужно поддерживать организм минералами и витаминами. Физической активностью, что бы не допустить рецидивов.

Как я уже писала выше, ВЭБ сильно играет на нервах, и это Его основной козырь, потому как тяжёлое психологическое состояние помогает инфекции надолго обосноваться в организме, подавляя тем самым иммунитет, перевезти вещи и паразитировать на качестве вашей жизни. Основным рычагом в запуске дисбаланс в психологическом состоянии является страх онкологии.

Как только Вы поймате себя на мысли, что устали, то должны молниеносно среагировать, это тот период когда Вы должны любыми способами поддерживать Свое стабильно позитивное состояние. Пейте успокоительное, много спите, не волнуйтесь. Как бы это не звучало для некоторых, запишитесь к психологу. Лучше сделать это заранее, поверьте поможет. Многие сталкиваются с непониманием врачей из за сильной озабоченностью своим здоровьем, опираясь только на наличие титров IgG и отсутствии IgM. Они не видят смысла что либо делать. Ссылая все Ваши недуги только на психическое состояние. Соберитесь, вы не одни.

Запишитесь на приём к онкологу. Стабильно наблюдайтесь, убивая тем самым двух зайцев, свой страх онкологии, и в случае чего обнаружении Её на ранних стадиях.

Если Вы уже полностью обследовались и врачи не нашли других причин для вашего самочувствия, то смеритесь с тем, что это оно. Если ещё не сделали этого, обследуйтесь полностью, помимо того, что Вы 100 % будете уверены в том, что критических патологий в других органах у Вас нет, это даст и психологическое спокойствие. Делайте это хотя бы раз в год. Я делаю раз в пол года.

Другая не маловажная проблема это горло и лимфоузлы которые постоянно болят. Повторюсь, большой аспект на выздоровление это психологический покой, делайте узи лимфоузлов раз в месяц. Не мерьте температуру каждые пол часа, запомните ВЭБ является примым источником возникновения тонзилита, который и даёт субфебрилитет. Наблюдайтесь у Лор врача, делайте предписанные указания(промывание, и. т. д) Обычно тонзилит из за ВЭБ определяется методом ПЦР (соскоб из ротоглотки), или анализом из слюнны. Может быть такое, что анализ из ротоглотки не выявит ни чего, не ВЭБ ни стафилокок, ни чего кроме обычных бактерии которые будут находится в пределах нормы. Но горло будет болеть с небольшой переодичностью. Это обусловливается тем, что ВЭБ находится в слюнной жидкости или лимфоузлах(миндалинах) что и вызывает болевой синдром и воспаление. Часто к ВЭБ накладываются и бактериальные неприятности, в таком случае нужна антибиотикотерапия прописанная Вашим врачем. Обычно при ВЭБ не назначают антибиотики пеницелинового ряда. Используют антибиотики разряда тетрациклинов, например Юнитокс Солютаб.

Часто бывает такое, что человек испытывает блуждающие боли. Это означает, что при улучшении при болях в горле начинают болеть лимфоузлы, при нормализации лимфоузлов, начинают болеть мышцы и суставы, или горло. Так сказать чередуется. С чем это связанно Я до сих пор не знаю. Может вирус выходит на прогулку, а может это реакция нервной системы. Некоторые удаляют гланды, на счёт показаний к удалению ни чего не могу сказать все индивидуально, если у Вас повторяющиеся ангины и стафилококк, то скорее всего надо, дабы не получить осложнения на другие органы. Если стафилокока нет, то удаление из за постоянного воспаления тоже показано, но не желательно. Потому как врачи не знают как это скажется на организме, если совсем станет не вмоготу, Я буду удалять на Свой страх и риск.

На данный момент, Я пролежала в больнице в инфекционном отделении из за усуглубления самочувствия. Мне ставили иммуномодуляторы. Очень помог имуноглобулин человеческий, лечили противовоспалительными препаратами в виде капельниц из за воспаленных лимфоузлов. Кстати сильные иммуномодуляторы используются в лечении очень редко, дабы не расслабить собственную иммунную систему, не советую с ними перебарщивать.

Так же залогом улучшения самочувствия является система ЖКТ.

ВЭБ бьёт и по ней, нужно постоянное поддержание правильной работы ЖКТ, так как 60 ‰ иммунитета как ни странно находится в желудке. Не допускать не правильного питания и дисбаланса.

Ну и самое главное Лимфосистема. Чистка лимфы должна быть регулярная. Я чищу Её при помощи трав и физ нагрузок, лимфодренажного массажа.

Стоматит. Не знаю как с Ним бороться, для устранения боли капаю витамин в12. Помогает. Не глотать! Воспаление языка пройдёт само как только это закончится.

Ниже приведу примерную схему лечения без названий. Потому как подбирать лечение нужно с арачем и бла бла бла.

1. В больничке(курс имуномодуляторов, противовоспалительных и антибиотиков)

2.Потом разного рода травы, в пакетах эхинацея, а так же трава для работы ЖКТ, мочевой системы, пью воды не менее двух литров в день.

3. Масла из трав и шишек. Если кому надо спрашивайте напишу.

4. 2 раза в неделю свечи с интерфероном

5. Витаминый комплекс.

6.Белковая пищща, много клетчатки. Исключаем сахар вообще, переходим на мед. Поймёте почему.

7.При болях в мышцах, терпим, мажем мази болеутоляющие. Проверяем я на всякий случай.

8.При стоматите B12. И не знаю почему, но Мне помогает лук, много лука, ешь со всем пока не пройдёт.

9. Повторюсь много воды, потому как бывает такое, что начинает чесаться тело, сыпь, или же руки. Не знаю почему у большинства хроников чешутся именно руки, ладошки. Вода нужна для вывода всякой дряни из организма, при зуде у Вас наверняка повышен катионный белок. Вода просто необходима, а так же антигистаминные типо супрастина.

10. Чистка лимфы, я пью траву из корня солодки, и в баню. С большим количеством употребления воды во время банных процедур. Правильная чистка лимфы в бане и информация о ней есть на ютубе, смотрите)

Сейчас Мне намного лучше, по крайней мере Я уже не Умираю) Есть просвет и с температурой)

Ну вот. Пока так. Надеюсь кому то поможет мой опыт длиною в год. А Я борюсь дальше. Пожелайте Мне удачи, и не отчаивайтесь.

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) — один из представителей семейства герпетических инфекций.

ВЭБ, его история и классификация

Вирус Эпштейна-Барр был обнаружен английскими исследователями Эпштейном и Барр (отсюда и походит его название вирус) в шестидесятых годах прошлого века. В человеческой популяции, однако, вирус Эйнштейна Барр распространяется в течение гораздо большего периода времени. Современные учёные пришли к выводу, что ВЭБ, или его очень похожий предшественник, заражал людей миллионы лет назад, и соседствует с человеком на протяжении всего его развития.

Источником инфекции является только человек, чаще всего это больные со скрытой и бессимптомной формами.

Такие вирусы, как герпес Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы относятся к наиболее распространённым, в частности вирус простого герпеса 6 вызывает розеолу (шестую болезни) и другие.

Латентная инфекция и реактивация

Первичная острая инфекция и переходит в латентную стадию, которая сопровождает инфицированного человека на протяжении жизни. Для инфицированного лейкоцита, однако, состояние латентной инфекции не является окончательным: если такая клетка попадает в окружающую среду, где присутствует достаточное количество сигналов для его активации и дифференцировки (созревания) клеток, продуцирующих антитела, латентная стадия инфекции может быть прервана, и вирус начнёт снова размножаться. Это позволяет ему выйти из клетки-хозяина, длительность жизнь которой находится под угрозой, и заражать другие лейкоциты, в которых может сохраняться в течение длительного периода времени. Часто это происходит, когда доходит к воспалению латентно инфицированных клеток, которое может произойти из-за другой острой инфекции (например, гриппа), или различных хронических заболеваний, начиная с различных аутоиммунных заболеваний и заканчивая раком, диабетом и др. Как правило, такая реактивация инфекции происходит в лимфатических узлах верхних дыхательных путей и, следовательно, ВЭБ часто секретируется в слюну или слизистые выделения, что способствует его передачи от человека к человеку.

Реактивация инфекции встречается также у здоровых людей, когда характерная для вирус Эпштейна-Барр симптоматика отсутствует. Тот факт, что вирус при реактивации размножается только локально, и не распространяется в инфицированном организме далее, является следствием активности иммунной системы, в частности, набора лейкоцитов, которые призваны специфически распознавать клетки, в которых начал размножаться ВЭБ, и быстро уничтожать их (так называемые, специфические цитотоксические лимфоциты).

У латентно инфицированных людей реактивация ВЭБ постоянно подавляется активностью иммунной системы (в таком случае речь идёт о т.н., иммунном надзоре). Но что происходит, когда иммунная система временно (например, после гриппа) или хронически (например, у пожилых людей или вследствие приёма некоторых видов лекарственных препаратов) ослаблена? В этом случае реактивация инфекции менее контролируемая, вирус размножается больше и количество латентно инфицированных клеток в крови увеличивается. В этой ситуации иммунная система реагирует немедленно: он пытается активировать другие клетки, которые могут убивать инфицированные лейкоциты, производит антитела против различных вирусных белков (антигены), и целая система впоследствии постепенно достигает равновесия.

Болезни, связанные с вирусом ЭБ

Из сказанного выше исходит, что вирус ЭБ (скрытая инфекция или реактивация), сам по себе, не означает болезни. Тем не менее, существует не один недуг, вызванный этим вирусом. О каких заболеваниях идёт речь, и при каких обстоятельствах они возникают?

Если человек не встречается с ВЭБ в дошкольном возрасте, но заразится, будучи подростком или взрослым, его может настигнуть инфекционный мононуклеоз.

Это заболевание имеет симптомы, подобные признакам ангины: в острой стадии у человека увеличиваются лимфатические узлы, проявляется недомогание, усталость, боль в мышцах и суставах, тошнота и лихорадка. Характерным является увеличение селезёнки и печени. В образе крови присутствует повышенное количество лейкоцитов и проявляются атипичные формы белых кровяных телец. Инфекционный мононуклеоз часто сопровождается повышенными тестами функции печени.

В таком случае лечение вируса Эпштейн-Барра с помощью антибиотиков не показывает эффективности, симптомы не спадают, могут появиться аллергические реакции. Острая фаза заболевания длится 7-10 дней, после чего стихает.

Причина, почему возникает этот болезненный синдром, заключается в более бурной реакции при первом контакте с ВЭБ. У детей младшего возраста, иммунная система является недостаточно зрелой, и её защитные реакции при контакте с различными инфекциями, в основном, более мягкие. С изменениями иммунной системы в подростковом возрасте, происходит укрепление её компонентов, которые предназначены для устранения нежелательных (повреждённых, мутирующих или инфицированных вирусом) клеток.

В случае инфекции вирусом Эпштейна-Барр ситуацию усугубляет тот факт, что он инфицирует определённые компоненты иммунной системы, и изменяет их свойства. Иммунная система человека может рассматриваться, как сеть, состоящая из множества элементов, которые взаимосвязаны и взаимно влияют друг на друга. Если некоторые элементы повреждаются из-за вирусной инфекции, это приводит к отказу всей системы, и проходит много времени прежде, чем её равновесие восстанавливается. Следовательно, инфекционный мононуклеоз часто сопровождается аналогичной длительным выздоровлением, характеризуется более низкой эффективностью организма, повышенной утомляемостью, повышенной восприимчивостью к другим инфекциям или аллергическим реакциям.

Осложнения инфекционного мононуклеоза довольно редкие и включают такие заболевания, как желтуха, различные гемопоэтические расстройства, редко – воспаления нервной системы. В редких случаях, болезнь переходит к хронической активной инфекции. Это – заболевание, при котором долго сохраняются или неоднократно возвращаются характерные клинические признаки мононуклеоза, особенно, нетипичный анализ крови, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и признаки воспаления печени.

Как правило, речь идёт о людях, генетически предрасположенных, например, лицах с врождёнными дефектами иммунной системы. Тяжёлое течение может иметь вирусная инфекция людей, у которых не функционирует вышеупомянутый иммунный надзор. Это люди с тяжёлой иммунной недостаточностью, например, после трансплантации органов или дети с тяжёлым врождённым дефектом иммунитета. У этих людей инфекции ВЭБ выходят за пределы нормального контроля, и могут вызвать массовую пролиферацию лейкоцитов, что у лиц после трансплантации описывается, в посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь.

Это заболевание своей клинической картиной аналогично резко текущему мононуклеозу или злокачественному новообразованию в лимфатических узлах (лимфома) и, если отсутствует лечение вируса Эпштейна-Барр, недуг часто приводит к смерти.

Лечение заболеваний, вызванных ВЭБ

Инфекционный мононуклеоз является болезнью, которая сама по себе стихает, поэтому вирус Эпштейна-Барр лечение и конкретные процедуры не предполагает. Противовирусные препараты, которые используются для лечения других вирусов герпеса (например, ацикловира), действуют только на ВЭБ только на определённом этапе его жизненного цикла, в ходе репликации вирусной ДНК в инфицированной клетке. Болезни, вызываемые вирусом, связаны не только с его распространением, но и с распространением латентно инфицированных клеток, на которые противовирусные препараты не оказывают действия. Поэтому, ни один синдром не имеет смысла лечить лекарствами этой группы.

Лечение вирус Эпштейна-Барр-инфекции основано на индивидуальном подходе к каждому больному.

Людям с инфекционным мононуклеозом рекомендуется спокойный режим, в случае повышенных функций печени – диета, иногда вводятся антибиотики для предотвращения вторичных бактериальных инфекций. Однако, необходима осторожность из-за частых аллергических реакций. При осложнённом мононуклеозе иногда назначаются противовоспалительные препараты. Лимфопролиферативные расстройства лечат цитостатиками, пациентам после трансплантации органов назначается корректирующая иммуносупрессия.

ВЭБ и синдром хронической усталости

У больных с синдромом хронической усталости всегда присутствуют высокие показатели анамнестических антител против вируса ЭБ, часто оказываются присущими и антитела, связанные с активными инфекциями.

Изначально эти результаты приводили к мыслям, что вирус может быть источником этого заболевания. В дальнейшем, однако, было обнаружено, что у людей с синдромом хронической усталости присутствуют повышенные уровни антител против другим убиквитиновым (общим) инфекционным агентам. С другой стороны, повышенные уровни вирусной ДНК в крови, наводящие на предположение хронической активной инфекции у этих людей, не были продемонстрированы. Высокие показатели антител к ВЭБ, поэтому, в большей степени связаны с общей активацией иммунной системы, что характерно при синдроме хронической усталости. Из того, что известно о контроле латентности ВЭБ в организме, становится ясно, что такая окружающая среда является благоприятной для реактивации вируса. Это происходит у людей с синдромом хронической усталости чаще, чем у здоровых латентно инфицированных людей. Более частая реактивация латентных вирусов у этих лиц представляет собой нежелательную нагрузку, которая может ухудшить основное заболевание. Однако, этот она не считается основной причиной, а скорее, вторичным следствием, и единственный способ предотвратить это состояние заключается в восстановлении баланса иммунной системы, к чему, пока по неизвестным причинам, у таких людей самостоятельно не доходит.

ЭБВ и аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания включают в себя большую группу заболеваний, у которых является причиной патологический процесс аутореактивности иммунной системы к собственным тканям организма. Примеры включают ревматоидный артрит, псориаз, красную волчанку, болезнь Крона, рассеянный склероз и другие. Причина этих заболеваний на сегодняшний день не понятна. Важную роль играет генетическая предрасположенность. Некоторые инфекции могут взаимодействовать в создании или развитии этих заболеваний: они могут быть пусковым фактором, который вызывает первоначальный дисбаланс в иммунной системе, благоприятный для расширения аутореактивных клеток. Некоторые вирусные белки могут структурно имитировать белки и клеточный иммунный ответ, направленный против вирусных антигенов, впоследствии индуцируется перекрестная реактивность против собственным клеточным структурам. Хронические или рецидивирующие (повторяющиеся) инфекции в этом процессе становятся особенно активными.

Специалисты указывают, что наиболее серьезные последствия отмечаются при инфицировании в подростковом возрасте .

Вирусы герпеса, благодаря своей способности реактивации инфекции, ввиду своего богатого генетического материала (содержащего генетическую информацию от десятков до сотен различных белков), а также способности влиять на иммунную систему человека являются горячими кандидатами для участия в развитии таких заболеваний. Но они не могут считаться создателями. Известно, что в подавляющем большинстве случаев они не вызывают подобных проблем.

Возникновение болезни всегда является результатом взаимодействия нескольких неблагоприятных обстоятельств (генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды или другие виды нагрузок, которые ещё не чётко определены), и инфекции являются лишь одними из них.

В какой степени ВЭБ или другой вирус герпеса участвует в развитии аутоиммунного заболевания, трудно определить: у аутоиммунных заболеваний проявляются повышенные показатели антител против некоторых вирусных белков. Интерпретация этих результатов, однако, так же трудна, как при синдроме хронической усталости: и здесь болезнь сопровождает хроническую активацию иммунной системы, более высокую частоту реактивации инфекции и образование полиреактивных антител, перекрёстно реагирующих с различными типами белка.

При введении препаратов для подавления нежелательных аутоиммунных реакционных способностей (иммунодепрессанты), это может повлиять на эффективность иммунного надзора над латентной инфекцией, в этом случае лечение может быть связано с реактивацией симптомов заболевания. Для диагностики является полезным только прямое обнаружение вируса.

Что такое инфекция цитомегаловирусная? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Цитомегаловирусная болезнь (ЦМВИ, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желёз, болезнь с включениями) — это общее системное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства герпесов V типа — цитомегаловирусом, который специфически поражает лейкоциты и клетки различных органов (слюнных желёз, почек, лёгких, печени, головного мозга и другие).

Клинически характеризуется многообразием проявлений — от бессимптомного течения до генерализованных (распространённых) форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы, а также пожизненного пребывания в организме.

Вид — Cytomegalovirus hominis (открыт в 1956 году)

Является древним человеческим вирусом (предположительно с Кембрийского периода), который в ассоциации с другими герпесвирусами оказал значительное влияние на формирование иммунитета современного человека.

Внутривидовая структура неоднородна. Известно о трёх штаммах вируса: Davis, АД 169, Kerr и Towne. Они могут иметь различия в тропизме к тканям человека, различаться по степени вирулентности и патогенности.

Цитомегаловирус имеет внешнюю гликопротеиновую оболочку, в составе которой есть B и H звенья — к ним формируются антитела. Представляет собой двухцепочечный ДНК-содержащий крупный вирус с диаметром нуклеокпсида до 180 нм.

Вирус способен поражать практически любую ткань человеческого организма, т.е. обладает политропностью. При развитии в ядрах инфицированных клеток образует включения (незрелые вирионы), описываемые как "глаз совы".

Вызывает цитомегалию (увеличение) клеток, не приводя к их гибели. Способен при активном течении значительно снижать иммунитет. Возможна трансплацентарная передача вируса с развитием врождённой инфекции.

Культивируется на культуре фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Изменения хромосомного набора клеток не вызывает. Очень чувствительны к ЦМВ клетки плода и новорождённого.

Малоустойчив в окружающей среде, быстро погибает при повышении температуры до 56°С и действии дезинфицирующих средств, теряет заражающие свойства при замораживании. В условиях комнатной температуры способен сохраняться в течение нескольких дней. [1] [3] [4] [8]

Антропоноз. Источник инфекции — только человек (больной различными формами и носитель), причём выделение вируса возможно в течение всей жизни человека и зависит от его индивидуальных иммунологических особенностей. Возможно заражение различными штаммами ЦМВ, роль этого в изменении патологии и клинической картине пока не выяснена.

Механизмы передачи — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой пути), гемоконтактный (парентеральный, при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

Факторами передачи вируса выступают слюна (преимущественно), моча, кровь, вагинальный секрет, слёзы, сперма, фекалии, грудное молоко.

Восприимчивость среди населения высокая, наибольшее количество заражённых выявляется в детском и подростковом возрасте, когда происходит повышение контактных взаимодействий между людьми. Во взрослом состоянии ЦМВ инфицировано до 95% населения планеты, которые являются пожизненными носителями вируса. [1] [2] [3] [8]

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период — от 15 дней до трёх месяцев (при манифестной, т. е. явно выраженной форме).

Чаще всего первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу ОРЗ нетяжёлого течения. Наблюдаются лёгкая слабость, субфебрилитет (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение лимфатических узлов шеи, увеличение и болезненность слюнных желёз.

Зачастую такие проявления не вызывают настороженности в плане ЦМВ и самостоятельно купируются в течение 1-2 недель — болезнь переходит в стадию латентного течения (носительство).

При инфицировании в более позднем возрасте (взрослые люди), а также у некоторых детей (с нарушением иммунитета) и ослабленных больных заболевание, как правило, протекает с явными морфофункциональными нарушениями и гораздо тяжелее, чем у первой группы лиц. Наблюдается:

• длительная лихорадка с повышением температуры тела до фебрильных цифр (37,5-38,0°С);
• выраженная слабость, недомогание, головные боли;
• дискомфорт и боли в животе в области правого и левого подреберий;
• увеличение и болезненность области слюнных желёз;
• увеличение и чувствительность шейных и углочелюстных лимфоузлов;

Синдром тонзиллита не характерен. Увеличивается печень и селезёнка, значимо изменяются показатели гемограммы и функциональных печёночных проб.

В зависимости от состояния иммунной системы и возможностей её коррекции клинически значимая первичная инфекция у данной группы людей продолжается в течение 1-3 месяцев и, как правило, завершается победой организма над вирусной экспансией с последующим формированием вирусоносительства без каких-либо явных клинических проявлений.

В некоторых случаях (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, длительный приём цитостатических препаратов, генетические дефекты иммунной системы) может наблюдаться длительное волнообразное течение первичной инфекции или реактивация (обострение) имеющегося носительства вируса (латентной формы). В этом случае отмечается:

• длительная волнообразная лихорадка с повышением температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр;
• общее недомогание;
• чаще генерализованное увеличение всех групп лимфоузлов;
• широкий спектр органной патологии (исходя из пантропизма вируса и индивидуальных особенностей) в виде одиночного или чаще комбинированного поражения слюнных желёз (сиалоаденит), цитомегаловирусного гепатита, поражения глаз, пневмонии, поражения половых органов, пищевода, кишечника, сердца;
• увеличение печени и селезёнки, повышение АЛТ и АСТ, изменения периферической крови вирусного характера (почти всегда).

У беременных первичная инфекция может протекать бессимптомно или с ограниченными клиническими проявлениями (чаще всего). При заражении ребёнка (плода) до родов в зависимости от сроков первичного инфицирования женщины (иногда истинной реактивации ЦМВ при СПИДе) возможно развитие врождённой цитомегаловирусной инфекции.

Риск внутриутробной передачи — до 90% от всех случаев инфицирования на любом сроке беременности. Большинство детей после рождения имеют те или иные последствия цмв-инфекции.

При заражении в ранние сроки беременности высок риск самопроизвольного выкидыша, мертворождения или рождения детей с явными пороками развития (патологии лёгких, головного мозга, почек, сердца, сосудов, органа слуха, психоневрологическими нарушениями). При обследовании у такой группы больных сразу после рождения выявляются низкая масса тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, увеличение всех групп лимфоузлов, высыпания геморрагического характера, различные органные поражения, резкие изменения гемограммы и функциональных тестов. В крови, слюне и моче выявляется вирусная ДНК (в ряде случаев выделение вируса продолжается на протяжении нескольких лет).

Прогноз серьёзен и зависит от тяжести поражения и объёма проводимых лечебных мероприятий. В более поздние сроки инфицирования беременной вероятность тяжёлых проявлений заболевания существенно ниже, и новорождённые, как правило, не имеют симптомов врождённой ЦМВ-инфекции на начальных этапах после родов, однако это не говорит о полном клиническом благополучии в будущем — возможно поражение нервной системы различной степени выраженности и нейросенсорная тугоухость. Поэтому такие дети нуждаются в обследовании и наблюдении профильных специалистов, а при необходимости — в лечении.

Интересной особенностью является влияние возраста беременной, на котором произошло первичное инфицирование, на частоту передачи инфекции: у женщин до 20 лет риск передачи в три раза выше и не зависит от сроков беременности, а после 20 лет риск внутриутробного инфицирования существенно ниже. [1] [2] [3] [5] [8] [10]

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Входные ворота — слизистая оболочка различных органов, преимущественно ротоглотки и верхних дыхательных путей (также желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других органов).

В месте внедрения никаких структурных и воспалительных изменений не наблюдается. После проникновения вируса в организм он атакует свои главные мишени — лимфо- и моноциты, эпителиальные клетки слюнных желёз, лёгких, почек и других органов.

Поражённые клетки увеличиваются в размерах в 3-4 раза (цитомегалия), в ядре клетки формируются включения (незрелые вирионы), в результате чего клетка приобретает вид "совиного глаза". При активном течении болезни развивается депрессия большинства звеньев иммунитета, в том чичле и белка ИНФ-α.

В дальнейшем в ответ на проникновение ЦМВ развивается защитная реакция в виде образования специфических антител различных классов, активации Т-киллеров и развития реакций гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в поражённых органах образованием узелковых лимфомоноцитарных инфильтратов.

Однако инфицированные клетки не погибают, а продолжают функционировать и выделяют специальный слизисто-белковый секрет, который, обволакивая вирионы, обеспечивает маскировку вируса от иммунной системы человека. Это выражается в слабом иммунном ответе и переходу острого заболевания в длительный латентный процесс (носительство).

При слабой репликации и равновесных отношениях с иммунитетом вирус может длительно (пожизненно) сохранятся в организме в состоянии относительной стабильности, не вызывать никаких органных поражений и не причинять никаких неудобств человеку. Вирусную ДНК при таком состоянии в крови выявить не удаётся, однако в эпителии слюнных желёз и моче вирус можно обнаружить (обычно в незначительном количестве).

При значительном снижении иммунитета (ВИЧ, онкологические заболевания, пересадка органов, длительный приём цитостатиков) происходит активизация вирусной репликации, вирус попадает в кровь и вновь атакует различные органы. [1] [3] [10]

Классификация и стадии развития цитомегаловирусной инфекции

Общепринятой классификации не существует, она разнится в зависимости от особенностей медицинского подхода к проблематике заболевания.

Классификация по клинической форме:

1. Приобретённая ЦМВ:

• латентная — отсутствие клинических проявлений, постановка диагноза возможна только при выполнении лабораторных тестов;
• манифестная — с наличием клинических проявлений и изменением лабораторных показателей:

○ генерализованная (мононуклеозоподобная, лёгочная, церебральная и почечная, печёночный гепатит, с поражением ЖКТ, комбинированного вида);

2. Врождённая ЦМВ:

Отдельно выделяют цитомегаловирусную болезнь у ВИЧ-инфицированных.

Классификация по МКБ-10:

• P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция;
• B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз;
• B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*);
• B25.1 Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*);
• B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*);
• B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни;
• B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная.

Классификация по степени тяжести:

• лёгкая — нет явного поражения внутренних органов и изменения их функции;
• среднетяжёлая — умеренно выраженные поражения внутренних органов с нарушением функционирования без критичных сдвигов;
• тяжёлая — ярко выраженные поражения внутренних органов (генерализованный характер с катастрофичными функциональными провалами и развитие осложнений). [1][2][10]

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Осложнения при цитомегалии бывают специфическими неспецифическими.

Специфические осложнения:

• пневмония, плеврит (новое повышение температуры тела, кашель с мокротой и без, боли в груди при кашле, одышка, изменения на ФЛГ);
• миокардит (боли и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в работе, тахикардия, колебания артериального давления, изменения на ЭКГ);
• артрит (дискомфорт и боли в различных суставах, повышение ревматологических показателей);
• энцефалит (синдромы поражения нервов, появление патологической очаговой симптоматики, нарушения психики);
• синдром Гийена — Барре (нарушения чувствительности и двигательных функций).

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Это гнойные осложнения — повышение температуры тела до 41°С, соответствующие симптомы поражения определенных органов, нейтрофильный лейкоцитоз. [1] [3] [9] [10]

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Лабораторная диагностика:

• клинический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтропения, абсолютные лимфо- и моноцитоз, при остром течении — тромбоцитопения и повышение СОЭ);
• биохимический анализ крови (повышение трансаминаз, преимущественно АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТ);
• иммуноферментный анализ крови (выявление антител классов М в острый период и при обострении и появление антител классов G в более поздний период, что свидетельствует о давнем заражении и авидности антител класса G);
• ПЦР диагностика (материал для исследования — кровь, моча, слюна, соскоб эпителия и другие, причём наиболее актуальные показатели при активной стадии даёт именно ПЦР крови, т.к. присутствие вируса в других средах может отражать фазу носительства);

Также проводится инструментальная диагностика:

• УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости — появление внутренних увеличенных лимфоузлов, увеличение печени и селезёнки, периферических лимфоузлов, слюнных желёз и прочее;
• нейросонография;
• ЭЭГ, ЭКГ и ЭХО-КГ.

Дифференциальная диагностика:

• инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекция);
• вирусные гепатиты;
• ОРЗ затяжного течения;
• ВИЧ;
• токсоплазмоз;
• заболевания крови;
• другие герпесвирусные заболевания (герпесы 6,7 типов);
• листериоз, псевдотуберкулёз;
• эпидемический паротит. [1][2][3][6][7]

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечения больных ЦМВ лёгкой степени тяжести осуществляется в амбулаторных условиях. Больные средней тяжести, тяжёлые пациенты и дети неонатального возраста подлежат стационарному обследованию, наблюдению и лечению.

Питание больных осуществляется согласно тяжести заболевания, проявлениям и возрастному фону. В общем показана диета №5 по Певзнеру с отказом от жирной, жареной, острой и раздражающей пищи, механически и химически щадящие питание.

Принципы терапии должны отвечать следующим требованиям:

• предупреждении прогрессии заболевания;
• предупреждение генерализации инфекции;
• предупреждение инвалидизации и остаточных явлений.

С учётом индивидуальных особенностей проводится этиотропная терапия, направленная на ослабление вируса, прекращение его генерализованной циркуляции (персистенции) и патогенного потенциала.

В зависимости от условий могут применяться специфические цитомегаловирусные иммуноглобулины, специфические противовирусные препараты прямого противоцитомегаловирусного действия (в основном в условиях реанимации и интенсивной терапии).

В целях повышения сопротивляемости организма показано назначение средств иммунокоррекции и иммунотерапии, патогенетическое и симптоматическое лекарственное обеспечение.

Важно отметить, что заболевание носит всеобщий характер и чаще всего не сопровождается сколько-нибудь значимыми отклонениями в жизнедеятельности человека, т.е. иммунная система среднестатистического жителя планеты способна самостоятельно найти достойный выход из ситуации. Это определяет основную лечебно-диагностическую тактику при выявлении активной (острой) ЦМВ-инфекции (при отсутствии тяжёлого течения и осложнений) — это здоровое питание, полноценный отдых и динамическое наблюдение. Лишь в случаях упорного течения и выраженных отклонений клинико-лабораторного характера следует подключать средства медикаментозного лечения.

После выписки за переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течении 6-12 месяцев с периодическими осмотрами профильных специалистов и обследованием, объём и кратность которого определяется лечащим врачом. [1] [2] [5] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз, как правило, благоприятный (переход в неактивное носительство ).

Специальной профилактики заражения не существует.

В очаге заболевания противоэпидемические мероприятия не проводятся, карантина нет.

После клинического выздоровления дети допускаются в коллективы без ограничительных мероприятий.

В целях выявления источников повышенной опасности ЦМВ проводятся обследования донорам крови, органов и тканей, а также беременным женщинам. Если беременная не имеет специфических антител IgG к ЦМВ, за ней следует установить более тщательное наблюдение с трёхкратным обследованием на ЦМВ за время беременности. В это время ей следует по возможности минимизировать общение с детьми, не пользоваться чужой посудой и не целоваться с новыми людьми.

Рекомендовано назначение профилактического лечения больным СПИДом и после трансплантации органов препаратами прямого противовирусного действия.

Вакцина для предотвращения врождённого ЦМВ находится в стадии разработки. [1] [2] [9]