Что такое составные вирусы

И снова здравствуйте.
Тема сегодняшней статьи компьютерные вирусы. Виды компьютерных вирусов, принципы их работы, пути заражения компьютерными вирусами.

Что вообще такое компьютерные вирусы.

Виды вредоносных программ.

Разделить вредоносные программы можно на два основных вида.
Вирусы и черви.

Но он явно попал не через интернет а скорее всего через пиратский диск. Суть его работы была таковой — он создавал будто бы копию каждой папки в компьютере или на флешке. Но на самом деле он создавал не похожую папку а exe файл. При нажатии на такой exe файл он распространялся ещё сильнее по системе. И вот было только избавишься от него, придешь к другу с флешкой, скинуть у него музыку а возвращаешься с зараженной таким червем флешку и снова приходилось его выводить. Наносил ли этот вирус какой то ещё вред системе я не знаю, но вскоре этот вирус прекратил своё существование.

Основные разновидности вирусов.

Пути заражения компьютерными вирусами.

Основные пути заражения.
— Уязвимость операционной системы.

— Уязвимость в браузере

— Качество антивируса хромает

— Глупость пользователя

— Сменные носители.
Уязвимость ОС — как бы не старались клепать защиту для ОС со временем находятся дыры безопасности. Большинство вирусов пишется под windows так как это самая популярная операционная система. Лучшая защита это постоянно обновлять вашу операционную систему и стараться использовать более новую версию.
Браузеры — Здесь происходит за счёт уязвимостей браузеров, особенно если они опять же старые. Лечится так же частым обновлением. Так же могут быть проблемы если вы качаете плагины для браузера со сторонних ресурсов.
Антивирусы — бесплатные антивирусы которые имеют меньший функционал в отличие от платных. Хотя и платные не дают 100 результата в защите и дают осечки. Но желательно иметь всё же хотя бы бесплатный антивирус. Я уже писал про бесплатные антивирусы в этой статье.
Глупость пользователя — клики по баннерам, переходи по подозрительным ссылкам из писем и тд, установка софта из подозрительных мест.
Сменные носители — вирусы могут устанавливаться автоматически с зараженных и специально подготовленных флешек и прочих сменных носителей. Не так давно мир услышал про уязвимость BadUSB.

Виды заражаемых объектов.

Файлы — Заражают ваши программы, системные и обычные файлы.
Загрузочные секторы — резидентные вирусы. Заражают как понятно из названия загрузочные сектора компьютера, приписывают свой код в автозагрузку компьютера и запускаются при запуске операционной системе. Порою хорошо маскируются что трудно убрать из автозагрузки.
Макрокоманды — Документы word, excel и подобные. Использую макросы и уязвимости средств Microsoft office вносит свой вредоносный код в вашу операционную систему.

Признаки заражения компьютерными вирусами.

Не факт что при появлении некоторых из этих признаков означает наличие вируса в системе. Но если они имеются рекомендуется проверить свой компьютер антивирусом или обратиться к специалисту.
Один из распространенных признаков — это сильная перегрузка компьютера. Когда у вас медленно работает компьютер, хотя у вас ничего вроде бы не включено, программ которые могут сильно нагружать компьютер. Но если у вас антивирус заметьте антивирусы сами по себе нагружают компьютер очень хорошо. А в случае отсутствия такого софта который может грузить то скорее тут вирусы. Вообще советую по уменьшить для начала количество запускаемых программ в автозапуске.

Медленная загрузка программ, так же может быть одним из признаков заражения.
Но не все вирусы могут сильно нагружать систему, некоторые практически трудно заметить изменения.
Системные ошибки. Перестают работать драйвера, некоторые программы начинают работать не правильно или часто вылетают с ошибкой но раньше допустим такого не замечалось. Или начинают часто перезагружаться программы. Конечно такое бывает из за антивирусов, например антивирус удалил по ошибке посчитав системный файл вредоносным, либо удалил действительно зараженный файл но он был связан с системными файлами программы и удаление повлекло за собой такие ошибки.

Появление рекламы в браузерах или даже на рабочем столе начинают появляться баннеры.
Появление не стандартных звуков при работе компьютера (писк, щелчки ни с того ни с сего и подобное).
Открывается сам по себе CD/DVD привод, или просто начинает словно читать диск хотя диска там нет.
Длительное включение или выключение компьютера.
Угон ваших паролей. Если вы заметили что от вашего имени рассылается различный спам, с вашего почтового ящика или странички социальной сети, как вероятность что вирус проник в ваш компьютер и передал пароли хозяину, если вы заметили такое рекомендую провериться антивирусом в обязательном порядке (хотя не факт что именно так злоумышленник получил ваш пароль).
Частое обращение к жесткому диску. У каждого компьютера есть индикатор, который мигает когда используют различные программы или когда копируете, скачиваете, перемещаете файлы. Например у вас просто включен компьютер но не используется никаких программ, но индикатор начинает часто мигать якобы используются программы. Это уже вирусы на уровне жесткого диска.

Вот собственно и рассмотрели компьютерные вирусы которые могут вам встретиться в интернете. Но на самом деле их в разы больше, и полностью защититься не возможно, разве что не пользоваться интернетом, не покупать диски и вообще не включать компьютер.

Советую по возможности не пренебрегать использованием виртуальных машин или песочницы.

Берегите себя и свои компьютеры.

Кристаллизация

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним - способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты - белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы - чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином - соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.

Составные части вирусов

Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. (см. Приложение 3) Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до 300 нм.

Итак, вирусы состоят из нескольких компонентов: (см. Приложение 1)

сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса.

белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

Немного другое строение у вирусов бактерий (см. Приложение 2).

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)

• 16188
• 9,3
• 2
• 4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.