Что такое вирус черная вдова

Конспирологическими версиями коронавирус начал обрастать с первых дней своего появления на свет. Covid-19 заявил о себе в Ухани, а там как раз располагается Уханьский институт вирусологии, где в 2015 году была оборудована первая в материковом Китае лаборатория четвертого - самого высокого уровня биобезопасности (BSL-4). Пазл, как говориться, сложился. Поначалу конспирологи заботливо взращивали версию о том, что коронавирус избирательно поражает представителей монголоидной расы (непонятно зачем нужно было выводить такой вирус китайским вирусологам), но теперь мы на примере России и других стран знаем, что это неправда. Другая популярная теория утверждала, что Covid-19 это бактериологическое оружие. Но затем энтузиасты к этой версии охладели: кому нужно оружие, которое практически безопасно для молодых людей призывного возраста, а угрожает представителям возрастной категории 65+?

Сторонники теории заговора сосредоточились на версии о том, что SARS-CoV-2 (это название вируса, а Civid19 - болезнь, которую вирус вызывает) случайно “сбежал” из лаборатории во время научных экспериментов. Тем более, что вскоре конспирологи получили возможность опереться на научную основу.

В 2015 году в журнале Nature Medicine вышла статья об успешном эксперименте по созданию искусственного коронавируса, который способен поражать легкие человека и практически не лечится. В исследовании участвовали специалисты Университета Северной Каролины ( США ), Института микробиологии Цюриха ( Швейцария ) и Уханьского института вирусологии (Китай). Сторонники теории заговора восприняли эту публикацию, как камин-аут: ученые сами признались, что сконструировали вирус-химеру, который четыре года спустя вырвался на свободу и терроризирует все человечество!

Искусственный вирус генетически далек от коронавируса, который нас заражает

Подробный разбор этой гипотезы на своей странице в “Фейсбуке” и YouTube-канале провел известный популяризатор научного знания, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин. К нему мы и обратились за комментарием.

- Коронавирус SARS-CoV-2, который вызвал сегодняшнюю пандемию, не может быть “сбежавшим” из Уханьской лаборатории искусственным вирусом сконструированным в 2015 году, - объясняет Александр Панчин. - Это легко доказать, сравнив геномы того и другого вируса. В статье 2015 года подробно описывается, как ученые делали свой вирус. В качестве основы исследователи взяли штамм SARS-CoV MA15 (в природе существует множество разновидностей коронавируса - Ред) и внесли туда ген, который кодирует шиповидный белок другого коронавируса летучей мыши - SHC014-Cov. Шиповидный белок помогает вирусу проникать внутрь клетки, из-за этих шипов - короны, коронавирусы и получили свое название. Получившийся гибрид назвали SHC014-MA15. Если конспирологическая теория верна, то последовательность аминокислот белков искусственного вируса SHC014-MA15 должна совпадать с SARS-CoV-2, который сейчас всех заражает. Но этого не происходит. Я проводил сравнение с помощью компьютерной программы BLAST.

- Что это такое?

- Эта программа чем-то напоминает всем хорошо знакомый контекстный поиск офисной программы Word - ищет совпадения и различия в “буквах” (только в геноме буквами обозначается последовательность аминокислот или нуклеотидов - Ред). Так вот шиповидный белок искусственного вируса, имеет лишь 77.31% сходства с SARS-CoV-2. Это очень большое расхождение. Если мы посмотрим на другие белки - например полипроеин 1аb, то увидим такие же большие различия. Для сравнения разные вариации SARS-CoV-2 имеют между собой сходства от 97.8 до 100%. Что это значит? Это значит, что искусственный вирус эволюционно очень далек от коронавируса, который вызвал пандемию.

Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник сектора молекулярной эволюции Института проблем передачи информации РАН Александр Панчин

Какая мутация сделала его таким опасным?

- Но ведь могли быть и другие версии искусственно созданных вирусов, статьи о которых не публиковались. И в качестве деталей конструктора могли использовать вирусы-исходники, которые не так радикально отличались. Существуют ли признаки, по которым точно можно отличить искусственно сконструированный вирус (даже если он более тщательно “склеен”) от мутировавшего естественным путем?

- Cамый близкий родственник SARS-CoV-2 это штамм коронавируса летучих мышей RaTG13 - его шиповидный белок дает 97.41% сходства, а полипротеин 1ab - 98.53% сходства. Он был открыт в 2013 году, сам людей не заражал, и в 2015 году для создания искусственного вируса не использовался. Если мы сравним геном нового человеческого SARS-COV-2 с геномом коронавируса мыши RaTG13 с то опять же не увидим никаких признаков чужеродных вставок. При этом геном SARS-COV-2 все же отличается по всей своей длинне от геномов всех остальных известных коронавирусов, так что пока нет даже кандидата на "исходник", с которым работали бы гипотетические генные инженеры. Мы видим у SARS-CoV-2 признаки эволюции, а не дизайна.

- Какая мутация сделала коронавирус таким опасным?

- Мы не знаем точно, какая именно мутация сделала коронавирус таким заразным для людей. Упомянутый выше коронавирус RaTG13 людей не заражает, промежуточные варианты пока не найдены. Были работы про изучение мутаций в участке, который кодирует шиповидный белок, использующийся вирусом для проникновения в клетки. Вероятно, эти мутации сыграли свою роль, но не факт, что ими все ограничивается.

Зачем нужны вирусы-химеры

- А зачем ученые создавали искусственный вирус? Это выглядит как-то подозрительно…

- Идея таких экспериментов вполне понятна: мы хотим заранее знать какие эпидемии могут нам угрожать и какие меры можно принять? Пытаемся понять, как вирусы могут мутировать? Учимся заранее придумывать лекарства, чтобы их создание занимало не 10 лет, как это обычно бывает в практике клинических исследований новых препаратов, а хотя бы год или полгода. Как раз тут нет ничего подозрительного.

- В зарубежных СМИ приводят косвенные доказательства того, что вирус мог “сбежать” из Уханьской лаборатории: в ноябре 2019 года в самом начале вспышки институт открыл вакансии для вирусологов для работы с коронавирусом летучих мышей. Называют имя пропавшей аспирантки лаборатории, которая гипотетически могла быть тем самым “нулевым” пациентом, который вынес вирус наружу…

- То, что в Уханьском институте были специалисты, которые работали с коронавирусами из летучих мышей, никогда не скрывалось, это общеизвестный факт. Коронавирусы уже перескакивали от летучих мышей к людям, как было в случае атипичной пневмонии. Та же статья в Nature Medicine 2015 года была ровно про то, что такое перескакивание может случиться снова. Поэтому странно приводить это, как довод в пользу конспирологической теории. Заявление о том, что кому-то известен нулевой пациент вызывает у меня большие сомнения. Такое очень сложно выяснить. Я бы даже сказал, что абсолютно не решен вопрос о том, действительно ли все началось именно в Ухане ? Мы даже не знаем напрямую ли люди получили коронавирус от летучих мышей или с переходом от каких-то других млекопитающих (как вариант рассматривают панголинов). Потребуется немало времени, чтобы выяснить, как именно произошло первое заражение. Выстраивать на этой почве какие-то теории просто абсурдно.

Вирус бесплодия

Слабо изученная вирусная инфекция предположительно является виновницей множества проблем бесплодия, которые не могут быть объяснимы врачами. В 25% случаев женского бесплодия врачи не в состоянии определить его причину. Такое случается у пациенток до 45 лет, в одном из семидесяти случаев.

Группа ученых из Италии определила, что виной всему таинственный вирус, принадлежащий группе герпесвирусов. Его нахождение в организме заставляет иммунную систему работать на полную. Это осложняет процесс зачатия, делая его практически невозможным. Лекарством от бесплодия в таком случае становится индивидуальная противовирусная терапия.

Группа ученых провела тесты среди 30 испытуемых с беспричинным бесплодием и 30 рожавших женщин. У 13 пациенток из числа бесплодных была найдена эта инфекция, которой дали название HHV-6A. Что касается женщин с детьми — ни одна из испытуемых не была носителем герпесвируса. Удивительно, но ученые обнаружили этот вирус более четверти века назад, и за это время практически не продвинулись в его изучении.

Выживший вирус

Ученым удалось изучить вирус, способный выживать даже в кислоте, доведенной до кипения. Этот вирус проникает в микроб, называемый Sulfolobus Islandicus, заражая его в среде обитания. Микроб находится в горячих источниках с кислотным содержанием, температура которых составляет около 80 градусов Цельсия.

Механизм вируса был изучен благодаря использованию микроскопа Titan Krios, который позволил определить его стойкость к воздействию ультрафиолета и сильному нагреву. Структура генетического материала (А-формация) защищается самим вирусом, что позволяет ему преодолевать самые суровые условия.

Механизм вируса напоминает бактерии спор, также способных выживать в схожей среде. Активация спор может развивать сибирскую язву. На данный момент ученые пытаются использовать разблокированный вирус для проведения генной терапии путем получения набора ДНК.

Многокомпонентный вирус

Вирус назван в честь региона в Тринидад и Тобаго, где его нашли ученые, принадлежащие к команде армии США. Его изучение проходило в рамках попыток изоляции вирусов, которые передаются москитами. Несмотря на то что врачи отрицают возможность заражения вирусом млекопитающих, уже отмечены случаи его нахождения у колобусов в Уганде.

Человеческий эндогенный ретровирус

Человеческий геном практически на 10% процентов состоит из ретровирусов. Они плодятся благодаря размещению своего генетического материала в главной клетке и контролю реплицирующего механизма. В некоторых случаях ретровирусы заражают яйцеклетки и сперму. Такие вирусы называются эндогенными, а в случае нахождения в людских клетках — HERV. Большинство эндогенных ретровирусов считаются нефункциональными, однако небольшая их часть сохраняет свою активность, заражая клетки.

Бурбоский вирус

В 2014 году смерть фермера из Канзаса от неизвестной инфекции заставила врачей обеспокоиться появлением новой инфекции. Мужчина обратился в больницу, жалуясь на диарею, общую вялость организма и тошноту. После этого он испытал почечную недостаточность и ОРЗ. Врачи решили, что это клещевой энцефалит, леча его стандартным курсом. После десятидневного лечения фермер скончался.

Так как схожих случаев заболеваний пока не было зафиксировано, врачи не могут изучить его полный спектр. Он может быть как смертельно опасным, так и просто запущенной формой умеренной болезни. Идеальной профилактикой и защитой будет использование плотных брюк, защищающих от клещей, а также средств от насекомых и частые осмотры у врача.

Врачи взяли анализы крови погибшего и нашли в ней новый вирус, который отнесли к виду Thogotovirus.Но в отличие от своих собратьев, новый вирус поражает лейкоциты.

Гигантский Сибирский вирус

Группа ученых из Франции выявила вирус возрастом в 30 тысяч лет, который выжил в условиях сибирских морозов на глубине 30 метров под землей, сохранив свою функциональность. Он больше общепринятых гигантских вирусов. Его размер позволяет проводить изучения, используя стандартный микроскоп.

Ученые допускают, что многие опасные вирусы могут прятаться под землей. Их скорому нахождению может способствовать человеческая деятельность, среди которой бурение скважин, а также поиски полезных ископаемых. Еще одним серьезным фактором, влияющим на возможное распространение древних вирусов, является таяние вечной мерзлоты в связи с потеплением климата. Кто знает какие ещё древние загадки хранит (не такая уж и) вечная мерзлота?

Глубоководный вирус

Вирусологи предполагают, что под толщей воды, хранится большее количество биомассы, чем где бы то ни было. Калифорнийские ученые недавно нашли в глубинах океана загадочный вирус, поражающий микроскопические организмы, обитающие на морском дне. Эти бактериальные организмы питаются метановыми отложениями, которые и были использованы в процессе исследований.

Мистический паралич

Несколько лет назад в США была вспышка острого вялого паралича у детей. Заражение этой болезнью проходило на фоне развития другого заболевания, причиной которому стала инфекция с кодом EV-D68. Этот родственный полиовирусу энтеровирус был заподозрен в связи с заболеванием параличом. Но по причине того, что вирус не приводит к параличу и встречается только в каждом пятом случае, ученые предположили, что виновником выступает вирус C105.

Не диагностированный синдром геморрагической лихорадки

Ко множеству проблем Южного Судана, среди которых насилие и голод, прибавилась еще одна — неизученный вирус. Несколько человек умерли, страдая от симптомов, похожих на вирус Эбола. Тем не менее несмотря на рвоту, лихорадку и потерю крови, это не всем известная лихорадка. Ученые затрудняются дать точное название инфекции, пространно называя ее геморрагической лихорадкой. Таинственная болезнь унесла жизни практически 130 человек только за 2015 год.

Самые странные вирусы в мире

В нашей жизни встречается так много страшных историй про нечисть, призраков, домовых. Но в отличии от этих баек, которые все еще не имеют доказательств, в мире существуют действительно страшные и необъяснимые вещи — загадочные вирусы. Вообще что такое вирус? Это микроскопически маленький, болезнетворный микроорганизм, который в своем большинстве не имеет клеточного строения.

В этой статье мы рассмотрим 10 самых загадочных вирусов планеты.

Вирус Черной вдовы

Недавно ученые сделали уникальное открытие. Вирус WO, который инфицирует бактерии (бактериофаг), присвоил себе ген яда паука Черной вдовы. Ранее было принято считать, что бактериофаги не обмениваются генами с животными, но недавно американские ученые сообщили миру о том, что этот бактериофаг способен брать частички других генов, объединяя их вместе, тем самым формируя новый ген. Это очень уникальное явление, которое совсем недавно обнаружили ученые.

Вирус бесплодия

Бесплодие — неспособность мужчины и женщины зачать ребенка при регулярной половой жизни.

Бесплодие подразделяется на две категории — абсолютное и относительное. У женщин оно может быть первичное (когда беременность никогда не наступала) и вторичное (беременность была, даже если закончилась выкидышем или внематочной беременностью).

Итальянские ученые провели исследования и сделали вывод — одной из причин бесплодия может являться вирус ВГЧ-6А, один из вирусов герпеса. Он вызывает иммунные реакции, которые не дают плоду прикрепиться к стенке матки. Лечение проводится антивирусной терапией и инъекциями гормона эстрадиол.

Выживший вирус

Ученые обнаружили в вирусе SIRV2 невероятно живучий микроб. Он способен выжить даже в кипящей кислоте. Выживает даже при температуре в 175 градусов по Цельсию. Он устойчив и к УФ-излучению. Ученые нашли поразительное сходство между SIRV2 и спорами бактерий заболеваний, которые с трудом поддаются лечению, например Сибирская язва. Они намерены изучить вирус подробнее, чтобы в дальнейшем использовать это для генной терапии.

Многокомпонентный вирус

Этот вирус очень необычен, ведь обычный вирус един, а этот разделен на пять частей. Чтобы заразиться, клетка должна подвергаться воздействию как минимум четырех генов.

Вирус нашли в генах комара, то есть человеку необходимо не менее 4 укусов комаров, чтобы заразиться болезнью. Данное исследование было частью более крупного проекта, направленного на выяснение того, какие вирусы могут переносить москиты, но принесло такое неожиданное открытие.

Эндогенный ретровирус

8% генома человека происходит от древних вирусов. Ретровирусы нацелены на сперматозоиды и яйцеклетки человека, чтобы в дальнейшем закрепиться в ДНК нового человека и передаваться из поколения в поколение. Несмотря на то, что прошли миллионы лет, вирус может появиться вновь. Точное время пробуждения исследователи не знают — это может случиться и во время появления новых болезней и в результате работы вирусной клетки, которая крепится в ДНК нашего организма.

Бурбонский вирус

Летом 2014 года житель округа Бурбон, был укушен клещом. Он обратился в больницу, жалуясь на рвоту, сыпь и высокую температуру. У него развилась легочная и почечная недостаточность, на 11-ый день он погиб. Из его крови выделили новый вирус и отнесли его к виду Thogotovirus, среди которых есть возбудители менингита и энцефалита, поражающие оболочки мозга. Но в отличии от них, бурбонный вирус поражает лейкоциты. На сегодняшний день это единственный случай заражения бурбонным вирусом.

Гигантский Сибирский вирус

Французская исследовательская группа обнаружила в Сибирской мерзлоте вирус, которому аж 30000 лет! Но бояться нечего — вирус не способен заражать клетки животного или человека. Он поразил одноклеточных амеб во время верхнего палеолита или неолита. Сибирский вирус шире в диаметре, чем другие гиганты. Он имеет геном в 600 000 пар оснований, которые могут создать 500 белков.

Глубоководный вирус

Эти вирусы являются причиной смерти большинства прокариотов на глубинах океана, считают ученые. Как и во всей биосфере планеты, в глубоком океане вирусы являются самыми распространенными биологическими существами. Частичное генетическое совпадение было обнаружено между водами Калифорнии и Норвегии.

Таинственный паралич

В США за 2015 год было зафиксировано более ста случаев таинственного паралича у детей. Симптомы начинались как обычная простуда. Сначала ученые заподозрили вирус EV-D68, так как он способен вызывать паралич, но он был обнаружен только в 20% случаев. Исследователи заявили, что энтеровирус D68, а теперь энтеровирус C105, были найдены в дыхательных путях детей, но не были обнаружены в спинномозговой жидкости. Причина вспышки таинственного паралича до сих пор остается загадкой.

Геморрагическая лихорадка

Это острое лихорадочное заболевание которое поражает сосуды и приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома. В прошлом году 129 человек погибли от неизвестной болезни, но пока неясно, являлись ли они носителями одной и той же болезнью.

В образцах крови погибших было выявлено множество вирусов. Большинство ученых считают, что заболевание переносят клещи или комары, но не исключают, что вирус попадает в организм с бактериями. До сих пор неизвестно передается ли лихорадка от человека к человеку.

Это была статья о самых странных и загадочных вирусов планеты. Спасибо за внимание!

Вирусы представляют собой отдельный домен живых организмов. При этом они способны заражать все остальные три – эукариотов, к которым относятся самые сложные формы жизни, такие как растения, грибы и животные, а также бактерий и архей. В процессе развития вирусы часто присваивают себе гены хозяев, чтобы использовать их в собственных целях. Но обычно они строго специфичны к определённому домену. То есть те патогены, что поражают бактерии, не могут навредить эукариотам.

И так как бактериофаги атакуют только бактерии, то генетический материал, скажем, животных, должен быть для них вне досягаемости.

Сет и Сара Борденштейн (Seth and Sarah Bordenstein) занимались раскрытием генома бактериофага WO, который паразитирует на бактериях рода Wolbachia. Эти микроорганизмы в свою очередь докучают более чем половине видов членистоногих, к которым относятся паукообразные, насекомые и ракообразные. К своему удивлению исследователи обнаружили, что WO является носителем многих генов, похожих на те, что они привыкли наблюдать у эукариотов. Ранее подобного за бактериофагами замечено не было.

Так один из участков генома WO служит для выработки токсина, который встречается у паука чёрная вдова. "В данном случае мы наблюдаем не отдельные гены, а целый нетронутый кусок ДНК, который присущ пауку и при этом часто встречается в фаге, — рассказывает доктор Борденштейн в пресс-релизе Университета. — Мы также увидели, что фаг самостоятельно производит инсектицидные токсины, но мы не уверены в том, как именно он их использует".

Среди других эукариотических приобретений фага авторы отмечают те, которые обычно обеспечивают взаимодействие между микробами и хозяевами, вызывают гибель клеток хозяев, способствуют секреции белков через клеточные мембраны и участвуют в уклонении от иммунного ответа.

Для чего же вирусам нужно всё это богатство? Возможно, дело в тактике бактерий вольбахий. При попадании в организм хозяина они прячутся в слоях мембран. Соответственно, чтобы пробраться к своей цели, бактериофаг тоже вынужден их преодолевать.

Неизвестно, как именно обнаруженные участки ДНК передавались между фагами и животными. Хотя наиболее вероятно, что они попали к вирусам от эукариотов, всё-таки возможность обратной передачи нельзя исключить полностью.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Сredit: Fork, Science, 1971

Сегодняшняя картинка дня взята из статьи в Science почти 50-летней давности. Прошло всего 11 лет со дня, когда Теодор Мейман запустил у себя в лаборатории первый лазер — и вот уже он пришел в нейронауки. Американский физик Ричард Форк сумел активировать лазером (еще без генетических манипуляций) нейроны моллюска аплизии, которая потом принесет Эрику Канделю Нобелевскую премию.

Ричард Форк (1936-2018)

Эту картинку мы посвящаем проходящей сейчас в Санкт-Петербурге конференции по оптогенетике Optogenetics+ 2020. В субботу наш главный редактор выступит на ней с докладом о предыстории метода.

Fork, R. L. (1971). Laser Stimulation of Nerve Cells in Aplysia. Science, 171(3974), 907–908. doi:10.1126/science.171.3974.907

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Чаще всего ВИЧ распространяется между клетками классическим путем, как и все вирусы: отпочковывается из одной клетки-жертвы, прикрепляется к поверхности следующей и проникает внутрь. Правда, таким способом ВИЧ может поражать только иммунные клетки, поскольку они несут на себе необходимые для прикрепления вируса рецепторы. Но вирус обнаруживают и в клетках других типов — например, в плаценте. Американские ученые предложили красивое объяснение этому феномену: ВИЧ может пользоваться поверхностными белками других вирусов, чтобы заражать разные клетки.

В роли транзитного пассажира в этой истории выступил вирус иммунодефицита человека. Исследователей интересовали механизмы, с помощью которых он путешествует между клетками. Самый известный (его можно назвать классическим) — внеклеточный: вирус производит свои белки за счет клетки, одни выставляет на поверхность клеточной мембраны, другие собирает в вирусную частицу, которая затем отпочковывается наружу, захватывая участок мембраны (с встроенными в него вирусными белками) с собой в качестве оболочки. Дальше поверхностные белки прилипают к белкам на мембране новой клетки-мишени (в случае ВИЧ — это рецепторы CD4 и CCR5), и вирус либо погружается в мембрану, либо сливается с ней, но так или иначе содержимое частицы оказывается внутри.

Однако кроме этого пути ВИЧ освоил множество других (подробнее см. L. Bracq et al., 2018. Mechanisms for cell-to-cell transmission of HIV-1). Для начала он научился пользоваться разнообразными клеточными контактами, которые образуют друг с другом клетки-носители CD4 (это в основном Т-хелперные лимфоциты, но также макрофаги и дендритные клетки). Как правило, это разные отростки, которыми клетки дотягиваются друг до друга или обхватывают друг друга (рис. 2, А, В и С). Вирусные частицы путешествуют по цитоскелету (см. картинку дня Раскрашенный цитоскелет) в дальний конец отростка и только там отпочковываются, сразу же проникая в соседнюю клетку.

Все перечисленные выше варианты передачи ВИЧ между клетками — это просто разновидности классического внеклеточного пути. Однако этот вирус умеет передвигаться и другими тропами. Например, он может заразить макрофаг, который фагоцитирует инфицированную клетку (рис. 2, F). А может и вовсе заставить клетки слиться друг с другом (рис. 2, G) — и таким образом перейдет из одной цитоплазмы в другую, не пересекая никаких мембран. В случае иммунных клеток это работает так: на поверхности инфицированной клетки появляются белки оболочки ВИЧ, с их помощью клетка прилипает к новой мишени, и их мембраны сливаются.

В качестве образцов авторы работы использовали три плаценты, полученные у ВИЧ-положительных женщин после родов. Все три пациентки принимали антиретровирусную терапию, и вирус в их крови практически не обнаруживался. Тем не менее, во всех трех плацентах исследователи разглядели вирусную РНК: в двух образцах — менее 10 на 1000 клеточных ядер, а в одном — целых 114 меток на 1000 ядер. Примерно в 80% случаев, по их подсчетам, вирус заразил клетки трофобласта, а в оставшихся 20% — другие типы клеток плаценты. Точно так же и ДНК вируса (точнее, ДНК-прообраз вирусной РНК) обнаружился не только в синцитиотрофобласте, но и во внутренних (по отношению к зародышу) слоях трофобласта. Это значит, что ВИЧ все-таки смог преодолеть плацентарный барьер.

На следующем этапе нужно было проверить, как вирус мог первый раз попасть в клетки плаценты. Авторы работы предположили, что синцитин позволяет зараженным Т-клеткам сливаться с клетками трофобласта. Они попробовали воспроизвести эти события на модельных клетках. В качестве инфицированного донора они использовали клетки Юркат (см. Jurkat cells) — это культура Т-клеточной лимфомы — и не только заразили их ВИЧ, но и заставили экспрессировать синцитин. Реципиентом вируса стали клетки TANI — это линия HeLa, которая при заражении ВИЧ начинает производить зеленый флуоресцентный белок. Кроме того, на поверхности HeLa много рецепторов к синцитину (ASCT2), что делает их готовой мишенью для слияния. Оказалось, что за несколько дней совместной жизни в культуре клетки Юркат и TANI действительно многократно сливаются и образуют гигантские многоядерные клетки, естественно, ВИЧ-положительные. Если же клетки-доноры были лишены синцитина, то никакого слияния и, следовательно, заражения не происходило.

Вслед за тем авторы работы проверили, может ли заражение происходить более классическим путем, через псевдотипированные вирусные частицы с синцитином на поверхности? Они собрали частицы ВИЧ из среды культивирования клеток Юркат и обработали ими культуру TANI. Заражение действительно произошло, однако далеко не во всех клетках. Из этого исследователи заключили, что такой путь распространения ВИЧ тоже возможен, но слияние клеток встречается чаще.

Таким образом, исследователи выстроили цепь распространения ВИЧ в организме беременной женщины. Вначале вирус инфицирует Т-лимфоциты. Они достигают внешних слоев плаценты, а поскольку иммунные клетки экспрессируют белок, с которым связывается синцитин, а на клетках трофобласта много синцитина, происходит слияние. Так ВИЧ попадает внутрь плаценты. Дальше он может распространяться внутри синцития по мере того, как к нему присоединяются новые клетки. Либо может отпочковываться от синцитиотрофобласта, захватывая на свою поверхность синцитин — и благодаря этому может поражать другие клетки плаценты.

Впрочем, особенного успеха ВИЧ не добивается даже с чужой помощью. Как бы он ни прятался от иммунной системы, какие бы резервуары ни образовывал в клетках плаценты, антиретровирусная терапия догоняет его и там. По крайней мере, дети всех трех пациенток, которые участвовали в этом исследовании, родились здоровыми и ВИЧ-отрицательными. А значит, альтернативные способы распространения не увеличивают шансы ВИЧ на передачу по наследству, и их стоит рассматривать скорее как пример взаимопомощи из мира вирусов.

Источник: Y. Tang, B. O. Woodward, L. Pastor, A. M. George, O. Petrechko, F. J. Nouvet, D. W. Haas, G. Jiang, J. E. K. Hildreth. Endogenous retroviral envelope syncytin induces HIV-1 spreading and establishes HIV reservoirs in placenta // Cell Reports. 2020. DOI: 10.1016/j.celrep.2020.03.016.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Читайте также: