Что такое вирус что такое капсид

Вирусы по праву можно назвать настоящими хозяевами нашей планеты. Где бы ученые не производили исследования, они натыкаются на уже известные вирусы или открывают новые, которые способны выживать при экстремально низких и высоких температурах, в кислотных или щелочных средах. Вирусы обладают уникальной способностью, не свойственной никаким другим живым организмам – хранить генетическую информацию на РНК. Из чего состоят вирусы? Как они внедряются в живую клетку? Как реплицируют свой генетический материал?

Общие сведения о вирусах

Вирус, находящийся вне живой клетки, не проявляет никаких признаков жизни. Такая частица называется вирионом. Вирионы бывают простыми и сложными. Простой состоит из внешней оболочки (капсида) и генетического материала вируса (ДНК или РНК). У сложных вирусов для защиты генома от неблагоприятных факторов есть еще одна оболочка – суперкапсид. В состав капсида входят в основном белки и небольшое количество липидов – холестерина и фосфолипидов. В составе суперкапсида присутствуют также гликопротеины, которые принимают непосредственное участие в проникновении вируса в клетку. Размножаются вирусы путем экспрессии своего генома в зараженной клетке.

Изучим особенности структуры вирусов более подробно.

Строение капсида

Вирионная частица защищена от внешних воздействий плотной оболочкой – капсидом. Это структура, благодаря которой геном вируса защищен от многих повреждений до проникновения в клетку. Помимо белков и липидов, в облочке присутствуют ферменты. Капсид состоит из капсомеров – белковых молекул, которые можно различить в микроскоп.

Геном и белковая оболочка, защищающая его, вместе называются нуклеокапсидом.

Суперкапсид

Простые вирусы защищены от внешних факторов только капсидом, в то время как у сложных вирусов есть дополнительная липопротеиновая оболочка – суперкапсид. Как и капсид, он состоит в основном из белков и липидов.

На поверхности суперкапсидов многих вирусов есть гликопротеидные наросты (пепломеры). Гликопротеины принимают участие в идентификации клеток и связывании вируса с клеткой-мишенью. Затем вирусная оболочка сливается с мембраной хозяина, а тем временем капсид и вирусный геном проникают в клетку и встраиваются в нее. Суперкапсид формируется на этапе сборки вирусных частиц и выхода вируса из клетки.

Функции капсида

Основная функция суперкапсида и капсида – защита генетического материала вируса. А также доставка генома вируса в клетку и взаимодействие с иммунной системой хозяина.

Внешняя оболочка вируса призвана уберечь генетический материал от летальных химических и физических факторов. К ним относятся радиационное излучение, резкие изменения рН или температуры, действие протеолитических и нуклеолитических ферментов.

При поставке генома вируса в клетку капсид (или суперкапсид) связывается с внешними рецепторами клетки-хозяина. На поверхности вирусов, имеющих суперкапсид, за адсорбцию вируса на поверхности клетки хозяина отвечают пепломеры. На поверхности пепломеров некоторых вирусов, например, миксовирусов или вируса гриппа, присутствует белок гемагглютинин, вызывающий агглютинацию эритроцитов. На поверхности суперкапсидных отростков также присутствует нейраминидаза, разрушающая мембрану клетки.

Вирусы без суперкапсидной оболочки как правило проникают через мембрану клетки-хозяина полностью. Остальные вирусы проникают в клетку после слияния внешней оболочки с плазматической мембраной. При этом в цитоплазму клетки попадает только вирусный геном.

Типы симметрии капсида

Поскольку капсид – это сложная структура, состоящая из мелких субъединиц, очевидно, что эти структурные компоненты могут быть организованы по-разному. Именно поэтому существую различные типы симметрии капсидов.

Один из самых распространенных в природе типов капсида – это икосаэдрический. Он характерен для аденовирусов и многих бактериофагов. Капсомеры расположены так, что формируют невыпуклый многогранник с 12 вершинами.

Другой тип капсида – это спиральный. При таком типе симметрии белковые субъединицы уложены как бы по спирали вокруг оси симметрии. Спиральный капсид характерен для вирусов желтухи и табачной мозаики. Такая организация делает вирус палочкообразным.

Смешанный тип симметрии, при котором часть капсида имеет икосаэдрическую форму, а часть спиральную, встречается у бактериофагов.

Геном вируса

В отличие от большинства клеток, имеющих в своем составе и ДНК, и РНК, вирионы содержат только одну нуклеиновую кислоту, которая и образует их геном. Большая часть вирусов человека являются РНК-содержащими. Свойство хранить генетический материал на РНК – уникальная особенность вирусов.

Вирус может содержать одноцепочечную или двуцепочечную нуклеиновую кислоту. Двуцепочечную ДНК в составе генома имеют герпесвирусы и аденовирусы, одноцепочечную парвовирусы, двуцепочечную РНК ротавирусы, одноцепочечную РНК астровирусы.

Некоторые вирусы, например, ВИЧ, имеют в составе фермент, который позволяет строить ДНК на матрице РНК – обратную транскриптазу.

Формы вирусов

Вирусы очень разнообразны, как по своему химическому составу, так и по форме. Большинство вирусов (герпес, оспа), имеют сферическую форму. Капсид вируса в этом случае имеет икосаэдрическую симметрию. Распространены также палочковидные вирусы (желтуха, табачная мозаика). Встречаются пулевидные вирусы (вирус бешенства). Необычными являются астровирусы, имеющие звездчатую форму.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Основной компонент вириона – капсид(белковая оболочка), кот-й содержит внутри нуклеиновую к-ту. Нуклеокапсид – нуклеиновая к-та, окружённая капсидом.

Капсиды построены из белковых субъединиц (капсомеров). Капсомер – молекула белка. У многих вирусов, кроме нуклеиновой к-ты, есть ещё специальные ферменты.

По типу строения вирионов выделяют:

1) спиральный тип симметрии – вирусы гриппа, парагриппа и др;

2) квазисферический – кубический или икосаэдральный тип симметрии;

3) смешанный у Т-чётных бактериофагов – головка в виде многогранников, хвост – спиралью.

Тип симметрии определяется только нуклеокапсидом, суперкапсид при этом не учитывают. Суперкапсид – это дополнительная оболочка, или пеплос.

20. Изменения каких наружных белков вируса гриппа приводят к появлению пандемических вариантов и почему?

Типовые Аг вирусов гриппа А – гемагглютинин и нейраминидаза, на сочетании этих белков основана классификация вирусов гриппа. Вариации этих белков приводят к появлению новых серовариантов. Антигенные различия среди вирусов типов А, В, С определяют различия в структурах нуклеопротеидных (NP) и матриксных (М) белков. Вирусы типа А имеют групповой (S) Аг, выявляемый в РТГА.

Изменения антигенной структуры происходят 2 путями:

1) антигенный дрейф – точечные мутации, структура Аг меняется незначительно. В большей степени меняется структура гемагглютинина. Дрейф развивается в динамике эпидемического процесса и снижает специфичность иммунных реакций;

2) антигенный шифт – вызывает появление нового антигенного варианта вируса. Происходит в рез-те генетической рекомбинации между штаммами вируса, исчерпавшего свои возможности. Каждые 10-20 лет обновляется популяция людей, но иммунная прослойка исчезает, что приводит к формированию пандемии. Смотри 21.

21. Как устроен вирус гриппа?

Гемагглютинин способствует проникновению вирусов в клетки путём слияния с мембраной клетки. Нейраминидаза распознаёт и взаимодействует с рецепторами.

7 сегментов генома кодируют структурные белки, 8-й – неструктурные, кот-е существуют только в инфицированных клетках. Основные белки:

· матриксный (М-белок) – выполняет защитную ф-ю – окружает геном;

· нуклеопротеидный (NP) – выполняет регуляторную и структурную ф-и.

22. Какая вакцина - против полиомиелита?

В нашей стране для создания активного коллективного иммунитета против полиомиелита используют живую вакцину Сэбина.

23. В каком возрасте делают прививки от полиомиелита?

В России – 3-кратная иммунизация детей с 3-месячного возраста и последующая 4-кратная ревакцинация (до 3-х лет).

24. Как выделить от больного гриппом возбудителя и установить его серотип?

Материал для исследования – смывы и мазки из носоглотки, мазки-отпечатки из носа и кровь.

Экспресс-диагностика – определение Аг вируса в мазках-отпечатках из носа в РИФ и ИФА.

Выделение возбудителя проводят заражением 10-суточного куриного эмбриона. Типовая принадлежность вирусов определяется в РСК, подтип гемагглютинина – в РТГА, подтип нейраминидазы – в реакции ингибирования активности фермента.

25. Как устроен вирус полиомиелита, каковы способы заражения?

Вирион d = 22-30 нм. Вирусы мелкие РНК-геномные. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. Суперкапсида нет. Вирусы кислотоустойчивы, стабильны при низких pH, что позволяет им выживать в желудке, отсутствие суперкапсида делает их нечувствительными к д-ю желчных кислот.

Путь заражения фекально-оральный, через загрязнённую воду.

26. Какие методы применяются для диагностики вирусного гепатита А?

Маркеры репликации вируса – АТ (IgM и IgG) к Аг вирусного гепатита А и вирусная РНК. Эти маркеры определяют в ИФА и радиоиммунном анализе, а также в реакции непрямой гемагглютинации. Наличие вирусной РНК можно установить методом ПЦР и методом молекулярной гибридизации.

27. Какая р-я прим-ся для обнаружения HBs-Аг вируса гепатита В у б-х и носителей?

Впервые этот Аг выделен из крови австралийского аборигена, поэтому и называется австралийским. HBs-Аг появляется в крови через 1.5 мес после инфицирования, циркулирует постоянно.

Для выявления HBs-Аг применяют ИФА и РНГА. На наличие свежей инфекции указывают высокие титры HBs-Аг и IgM.

HBs-Аг можно обнаружить в сыворотке крови и слюне больного.

При обнаружении в сыворотке крови ДНК вирусного гепатита В говорят о виремии.

С помощью ПЦР ДНК можно обнаружить за 2-3 нед до появления клиники заболевания.

При вирусоносительстве имеет значение выявление ДНК (методом ПЦР).

28. Какие вакцины используют для создания иммунитета против гепатита В?

Пассивная иммунизация показана лицам, контактировавшим с патологическим материалом и носителями HВs-Аг. Разработаны 2 типа вакцин:

1. Первые вакцины готовят из плазмы пациентов, кот-я содержит Аг вируса гепатита В.

2. Рекомбинантные вакцины – получены методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей.

Массовая иммунизация – взрослые получают 2 дозы в течение месяца и 1 – через 6 мес. Дети получают 1 дозу при рождении и далее через 2 мес и к концу 1-го года жизни.

29. Что такое возбудитель D (дельта)-гепатита?

Это – дефектный РНК-геномный вирус рода Deltavirus. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Моноинфекция вирусом гепатита D невозможна.

Вирионы сферические, d = 35 нм. Геном – 1 нить кольцевой молекулы РНК (близок к вироидам). Суперкапсид вируса гепатита D содержит значительное кол-во HВs-Аг вируса гепатита В. Пути передачи – парентерально и вертикально (от матери к плоду).

30. Чем характеризуется возбудитель гепатитаА?

Гепатит А – болезнь Боткина, известна с древности. Вирус выделен в 1973 г.

Вирионы сферические, d = 25 нм. Геном – несегментированная молекула +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии, капсомеры состоят из 4-х белков. Суперкапсида нет. Пути передачи – фекально-оральный.

Вирус устойчив в окружающей среде, при 21° сохраняется несколько недель. Погибает при 85°. Хорошо переносит низкие t, устойчив к хлору (вода).

31. Как устроен вирус гепатита В? Обратная транскриптаза.

Впервые выделен в 1970 г.

Вирион сферический, d = 42 нм, имеет суперкапсид. Геном образован неполной (1 нить короче) 2-нитевой кольцевой молекулой ДНК. С короткой +нитью связан праймерный белок.

Вирус гепатита В не способен размножаться in vitro.

Вирионы содержат полимеразу, способную транскрибировать ДНК в РНК.

Затем -ДНК используется как матрица для транскрипции +ДНК, но этот процесс остаётся незавершённым и опять образуется двойная молекула с неполной +цепью.

Затем образуется оболочка, содержащая поверхностный Аг (HВs-Аг).

32. Какие мех-мы лежат в основе противовирусного иммунитета?

Основные мех-мы защиты направлены на ограничение и подавление вирусной репродукции в клетках (при антибактериальном иммунитете – разрушение возбудителя).

Орг-м человека невосприимчив к возбудителям заболеваний животных.

Неспецифические факторы противовирусного иммунитета:

1) клеточная ареактивность – отсутствие клеток, способных поддерживать репродукцию вирусов;

2) термолабильные вируснейтрализующие β-ингибиторы – липопротеиды сыворотки крови, способные связывать вирус. Комплекс непрочный, распадается через 2 часа под д-ем трипсина, но это сопровождается необратимой инактивацией вируса;

3) t° тела – при ↑ t° - задержка и подавление репродукции вируса;

4) фагоцитирование - вирусы слабо фагоцитируются и не разрушаются ферментами. Номакрофаги фагоцитируют клетки, поражённые вирусом;

5) интерференция вирусов – один вирус подавляет репродукцию другого в клетке-хозяине. Но это не всегда!

6) интерферон – ингибитор репродукции вирусов. Это гликопротеин: α, β, γ, I типа и II типа. Интерферон нарушает трансляцию вирусной РНК рибосомами клетки-хозяина и прекращает синтез белка.

Специфические факторы: АТ – представлены иммуноглобулинами.

33. Как распознают Т-киллеры клетки, инфицированные вирусом?

Т-клетки лизируют клетки-мишени, инфицированные вирусами; распознают чужеродный вирусный Аг в комплексе с молекулой МНС I на мембране клетки-мишени.

Индукция цитотоксических св-в Т-клетки происходит под д-ем 2-х сигналов:

1) взаимодействие между поверхностной молекулой CD8 лимфоцита и комплексом эпитоп-молекула МНС I на клетке-мишени;

2) интерлейкины, секретируемые макрофагами и Т-клетками.

Цитотоксический эффект Т-киллеров регулируется особыми белками – перфоринами. Нарушение осмотического баланса с внеклеточной средой приводит к гибели клетки.

Т-киллеры распознают чужеродные Аг с помощью 2 типов мембранных гликопротеинов: Т-клеточных рецепторов и CD3.

34. Какую роль играют вирусы Коксаки и ЕСНО?

Вирусы Коксаки сходны с вирусами полиомиелита, но перекрёстно не реагируют. Делятся на 2 группы: А –вызывают диффузный миозит с некрозом поперечно-полосатых мышц; В –поражение ЦНС,некроз скелетных мышц, воспаление селезёнки. Пути передачи – фекально-оральный.

Вирусы — это микроскопические патогены, заражающие клетки живых организмов для самовоспроизводства. Они состоят из одного вида нуклеиновой кислоты (или ДНК или РНК, но не обе вместе), которая защищена оболочкой, содержащей белки, липиды, углеводы или их комбинацию. Размер типичного вируса варьируется от 15 до 350 нм, поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.

В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский впервые доказал существование ранее неизвестного типа возбудителя болезней, это был вирус мозаичной болезни табака. А в 1898 году Фридрих Лоффлер и Пол Фрош нашли доказательства того, что причиной ящура у домашнего скота была инфекционная частица, которая меньше, чем любая бактерия. Это были первые шаги к изучению природы вирусов, генетических образований, которые лежат где-то в серой зоне между живыми и неживыми состояниями материи. На текущий момент описано около 6 тыс. вирусов, но их существует несколько миллионов.

Строение вирусов

Вне клеток-хозяев вирусы существуют в виде белковой оболочки (капсида), иногда заключенного в белково-липидную мембрану. Капсид обволакивает собой либо ДНК, либо РНК, которая кодирует элементы вируса. Находясь в такой форме вне клетки, вирус метаболически инертен и называется вирионом.

Простая структура, отсутствие органелл и собственного метаболизма позволяет некоторым вирусам кристаллизоваться, т.е. они могут вести себя подобно химическим веществам. С появлением электронных микроскопов было установлено, что их кристаллы состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли.

Формы вирусов

Вирусы встречаются в трех основных формах. Они бывают:

1. Сферическими (кубическими или полигидральными). Вирусы герпеса, типулы, полиомы и т.д.
2. Спиральными (цилиндрическими или стержнеобразными). Вирусы табачной мозаики, гриппа, эпидемического паротита и др.
3. Сложными. Например, бактериофаги.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

Размножение вирусов

После того, как вирусный геном освобождается от капсида, начинается его транскрипция или трансляция. Именно эта стадия вирусной репликации сильно различается между ДНК- и РНК-вирусами и вирусами с противоположной полярностью нуклеиновой кислоты. Этот процесс завершается синтезом новых вирусных белков и генома (точных копий внедрённых).

Механизм репликации зависит от вирусного генома.

• ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для получения дополнительной ДНК, она транскрибируется в РНК-мессенджер (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка.
• РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков и сборку новых вирионов. Конечно, есть исключения из этого шаблона. Если клетка-хозяин не обеспечивает ферменты, необходимые для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза отсутствующих белков.

Чтобы преобразовать РНК в ДНК, вирусы должны содержать гены, которые кодируют вирус-специфический фермент обратной транскриптазы. Она транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках. Необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только от экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках.

Вироиды

Вироиды заражают только растения. Одни вызывают экономически важные заболевания сельскохозяйственных культур, в то время как другие являются доброкачественными. Двумя примерами экономически важных вироидов являются кокосный cadang-cadang (он вызывает массовую гибель кокосовых пальм) и вироид рубцовой кожицы яблок, который безнадежно портит товарный вид яблок.

30 известных вироидов были классифицированы в две семьи.

• Члены семейства Pospiviroidae, названные по имени вироида клубневого веретена картофеля, имеют палочковидную вторичную структуру с небольшими одноцепочечными областями, имеет центральную консервативную область, и реплицируются в ядре клетки.
• Avsunviroidae, названный в честь вироида авокадо, имеет как палочковидную, так и разветвленную области, но не имеет центральной консервативной области и реплицируется в хлоропластах растительной клетки.

В отличие от вирусов, которые являются паразитами механизма трансляции хозяина, вироиды являются паразитами клеточных транскрипционных белков.

Бактериофаги

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Покажите ножницы которыми вирусы разрезают молекулу РНК что бы встроиться для мутации.Может что нибудь придумаете другое.К примеру деление цепочка аминокислот получив энергию из вне как одноименные заряды распадается на две. К каждой соединятся только те какие были ранее (другие проскочат мимо),казалось бы копии,но внутренняя энергия разная(уменьшается увеличивается) поэтому распад и создание. Вся химия углерода на этом построена 1000 орган соединений создает у других хим элементов этого свойства нет. Иммунная система делает накладку(интерференция)с помощью энергии интерферонов пытаясь разрушить цепочку РНК вируса.Надо помочь организму но не вакциной(вирус быстро мутирует)

Коронавирус. Что он из себя представляет, какова его классификация, пути заражения людей, симптомы, способы лечения, об этом детально рассказывает " Диалог.UA".

Симптомы и профилактика коронавируса

Коронавирус является острым вирусным заболеванием, симптомы которого во многом идентичны ОРВИ. Он может поражать дыхательную систему и желудочно-кишечный тракт. По происхождению эта инфекция является зооносной, которая мутировала таким образом, что стала способна распространяться на другой вид. В данном случае – на человека.

Классификация

На данный момент известны несколько мутировавших штаммов этого вируса, которые способны поражать организм человека.

Из них можно выделить 3 группы вирусов, которые отличаются друг от друга свойствами генетического материала своего возбудителя:

— вирусы человека - HCoV-226Е;

— вирусы человека HCoV-OC43, кишечные возбудители HECoV;

— коронавирусы SARS-CoV и MERS-CoV;

— ротавирусы человека HNoV.

Коронавирус у человека, возбудитель которого относится к первой или второй группе, считается вызывающим лишь незначительные респираторные осложнения, с которыми организм легко справляется.

Наиболее тяжелые формы инфекционного поражения вызывают следующие возбудители:

— вирус SARS-Cov, при заражении этим вирусом, у человека развивается атипичная пневмония и тяжелый острый респираторный синдром;

— вирус MERS-CoV вызывает у человека средневосточный респираторный синдром, при котором в дальнейшем течение болезни часто развивается острая пневмония и почечная недостаточность;

— вирус 2019-nCov характеризуется развитием у больного респираторного дистресс-синдрома.

Этиология инфекции

Коронавирусные инфекции вызываются РНК-геномными вирусами рода Coronavirus. Такое название эта разновидность вирусов получила из-за особенностей строения их белкового капсида, который защищает генетический материал, в данном случае – молекулу РНК.

Из-за своей особенной структуры капсид коронавирусов даже прозвали суперкапсидом. Он пронизан редко расположенными шипами, строение которых состоит из тонких шеек и шарообразных головок, которые расположены на их кончиках. По внешнему виду это напоминает корону, из-за чего эта разновидность вирусов и получила такое название.

Вне переносчика, во внешней окружающей среде, вирусы довольно неустойчивы. Их возбудители не способны передаваться через различные предметы окружающего мира: дверные ручки, посылки, продукты (мясо, рыба, бананы, мандарины и прочие). А если температура поднимется до 50 градусов по Цельсию, то они мгновенно погибнут. Так же их структуру легко разрушает хлороформ, формалин, этиловый спирт или эфир. Однако коронавирус хорошо справляется с замораживанием и может выживать при низких температурах. Наиболее оптимальная температура среды обитания коронавируса – примерно 9 градусов по Цельсию.

Пути заражения и механизмы развития

Как мы уже говорили, причиной того, что коронавирус заражает человека, являются мутации, которые в какой-то момент подарили этой инфекции такую способность. При этом чаще всего заражение происходит от человека к человеку. Вместе с тем у него крайне, практически неопределенно, долгий период контагиозности.

Также источником этой инфекции могут быть и некоторые животные (обезьяны, птицы, змеи и прочие). Что касается конкретно COVID-19, то его первоисточником, предположительно, являются летучие мыши. Данных о том, что этот вирус способны переносить домашние животные – кошки и собаки, пока что нет. Не было зафиксировано ни одного такого случая.

Инфицирование этим вирусом происходит воздушно-капельным путем. Также может быть воздушно-пылевое заражение и фекально-оральное. Факторы, благодаря которым осуществляется передача болезни от человека к человеку, это выделения носоглотки, рвотных масс, фекалии птиц, животных, больного человека.

Примечательно, что восприимчивость людей к коронавирусу очень высокая. Абсолютно все возрастные группы населения подвержены опасности инфицирования. При этом этот вирус является весьма разнородным по части антигенов, из-за чего часто происходит повторное заражение другими серологическими типами вируса у людей, которые уже переболели этой инфекцией.

По стоянию на сегодня, патогенетические механизмы развития китайского коронавируса изучены крайне поверхностно. Ясно, что вирус попадает в организм преимущественно через слизистые ткани верхних дыхательных путей. Далее при заболевании возбудителем 2019-nCov инфекция начинает стремительно распространяться на бронхи и легкие.

Если же заболевание передалось фекально-оральным путем, то оно проявляется в поражении желудочно-кишечного тракта.

В ходе заболевания в организме больного активно синтезируются антитела, однако они не гарантируют полную защиту от повторного заражения.

Клинические проявления вируса 2019-nCov

Инкубационный период большинства коронавирусов ограничен 2-3 сутками. Однако этого не скажешь о новом 2019-nCov. Инкубационный период этого штамма может длится в диапазоне от одного дня до двух недель. В среднем он длится где-то в районе десяти дней.

При этом на протяжении всего этого периода человек, не проявляя никаких симптомов и не зная о том, что он заражен, заражает окружающих. В основном заболевание проявляет себя как обыкновенный грипп, парагрипп или какая-нибудь другая часто встречающаяся ОРВИ.

Каковы симптомы характерны для коронавируса:

— боль во время глотания или чихания;

На первых стадиях развития болезни, симптомы китайского коронавируса полностью совпадают с обычной простудой. У человека наблюдается сухой кашель, общая слабость, повышенная температура. Некоторые пациенты при этом страдают от дополнительных симптомов, таких как конъюнктивит и диарея. В случае легкой формы весь процесс ограничивается слабовыраженными симптомами, которые не перерастают в воспаление легких. В таком случае у человека температура может вообще подняться незначительно или даже оставаться в пределах нормы.

В случае тяжелой формы состояние пациента быстро ухудшается. Температура становиться очень высокой, кашель становиться очень интенсивным и непродуктивным, не принося чувства временного облегчения, развивается дыхательная недостаточность. При этом состояние пациента может значительно ухудшиться, если у него есть какие-то сопутствующие заболевания, так как иммунная система вынуждена, в некотором роде, бороться на два фронта.

Особенности течения болезни у детей

В детском организме инфекция может поразить нижние дыхательные пути, из-за чего у пациента будет наблюдаться боль в груди и одышка. Гортань может воспалиться, также может появиться шейный лимфаденит, свистящие и сухие хрипы в легких.

Общие особенности течения болезни и возможные осложнения

Если пациент заразился обычной легкой формой коронавирусной инфекции, то его выздоровление наступит уже примерно спустя 5-7 дней. Вирусы mers и sars cov чаще всего не приводят к каким-либо осложнениям и характеризуются довольно благоприятным для пациента прогнозом.

Если же человек заболел тяжелой формой инфекции, на выздоровление может уйти две и более недель.

В тяжелых случаях последствия коронавируса крайне неблагоприятны:

— прогрессирующая острая дыхательная недостаточность;

При таком течении заболевания прогнозы могут быть весьма неблагоприятны.

Диагностика китайской коронавирусной инфекции

Диагностировать коронавирус посредством одной лишь клинической картины невозможно. Из-за того что симптомы этого заболевания почти полностью соответствуют симптомам других обычных ОРВИ, вы не сможете его идентифицировать без специальных средств. Это можно сделать, только используя специальные быстрые тест-системы.

Только используя специальные лабораторные методы диагностики, можно подтвердить диагноз коронавирусная инфекция:

- выделения вируса, используя ОТ-ПЦР и ИФА;

- выявление антигенов инфекции в эпителиальных клетках носа с помощью иммуноферментного анализа;

- определение титров специфических антител.

Материалами, которые используются в ходе подобных исследований, могут быть слизь, мокрота, кровь, моча и другие.

Если у больного есть подозрение на развитие пневмонии, пациенту назначают рентгенографическое обследование.

Дифференциальную диагностику коронавируса проводят с риновирусной инфекцией, РС-инфекцией, бактериальными и вирусными гастроэнтеритами.

Лечение

При легкой форме все лечение можно свести к симптоматическим методам. Принимать препараты, снижающие температуру, противокашлевые средства, средства от насморка и прочие.

Если же человек заболел тяжелой формой коронавируса, в основе его лечения лежит медикаментозная терапия.

Кортикостероиды назначают в случае прогрессирующего ухудшения клинической картины, продолжительной лимфопении, недостаточном насыщении крови пациента кислородом.

Также при сложных формах заболевания, помимо выше перечисленных препаратов, рекомендуется назначать пациенту антибиотики, так как организм тратит слишком много ресурсов на борьбу с коронавирусом, и может не справиться с некоторыми бактериальными агентами, с которыми он легко справляется каждый день в здоровом состоянии.

Также в отдельных случаях требуется искусственная вентиляция легких.

Недавно было установлено, что хорошие результаты в ходе терапии могут быть получены введением больному плазмы крови человека, который переболел атипичной пневмонией.

- не рекомендуется посещение регионов, в которых коронавирусная инфекция встречается наиболее часто;

- рекомендуется ношение индивидуальных средств защиты, таких как медицинские маски;

- регулярно мойте руки;

- также ограничить контакты на близком расстоянии (в том числе и такие формы приветствия, как рукопожатия, объятия и поцелуи);

- как можно больше гулять на свежем воздухе в местах, с ограниченным количеством людей;

- также рекомендуется соблюдать температурный режим в помещении в пределах 18-20 градусов по Цельсию и поддерживать влажность в диапазоне от 40 до 60 % (это позволит поддерживать так называемый местный иммунитет);

- при это чаще проветривайте помещение;

- также можно увлажнять слизистые оболочки ваших верхних дыхательных путей солевыми растворами.

К какому врачу обращаться

Лечение от коронавируса производят врачи-инфекционисты. Перед тем как разработать полную схему лечения, специалисты проведут полную дифференциальную диагностику и оценят степень тяжести формы заболевания.

Напомним, что на днях к итайский коронавирус COVID-2019, вызывающий атипичную пневмонию, был официально признан пандемией . Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) прогнозирует резкий рост инфицированных и погибших.