Цитомегаловирус этиология эпидемиология патогенез клиника диагностика

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э. Тэлбот Ф. 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Be-taherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Кегг. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой за­болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю­не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и транс­плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные AT, выявляемые у 50—80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомега-лия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах (рис. 18, см. цв. вклейку), железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лим­фоидной тканью, будучи защищенным от воздействия AT и ИФН. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоци-ты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин­фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций (Казанцев А.П., Попова Н.И., 1980), выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля­ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз­вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10— 15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый яв­ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

• Острая врождённая ЦМВ-инфекция. — На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефа­лией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, ано­малиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

— При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют при­знаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитичес­кую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клини­ческие проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз под­желудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

— Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегалови-русного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

• Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефа-

лия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела. Приобретённая ЦМВ-инфекция.

• У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латен-

тно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро­ническим течением.

• Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой кли-

нической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сход­на с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

• У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от

физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наи­более часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтеро­колиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отлича­ет тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто небла­гоприятный.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на AT к ВИЧ.

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Наиболее простые методы исследования — цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

Серологические методы (ИФА, РИА, РИФ и иммуноблоттинг) направлены на выявление AT различных классов. При первичной ЦМВ-инфекции обнаружива­ют IgM, при реактивации процесса — одновременно IgM и IgG. Поскольку при врождённой ЦМВ-инфекции титры IgM быстро снижаются, уже на втором году жизни ребёнка они могут отсутствовать.

Вирусологические методы (изоляция вируса на культуре фибробластов че­ловека, определение Аг вируса в исследуемом материале с помощью моно­клональных AT) в клинической практике не получили распространения из-за сложности.

Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения забо­левания.

Лечение представляет определённые трудности, так как ИФН и многие про­тивовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффектив­ными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль­тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспекти­вы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго­щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (ле-вамизол, Т-активин).

Направлен на оценку широты распространённости инфекции среди населе­ния, выявление групп и факторов риска инфицирования.

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови сле­дует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую AT к ЦМВ, то же отно­сится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилакти­ческой целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфек­ции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больны­ми, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рож­дения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендо­вать не ранее чем через 2 года.

Этиология Возбудитель цитомегаловирусной инфекции — цитомегаловирус (ЦМВ) Cytomegalovirus hominis сем. Herpesviridae, морфорлогически неотличим от вирусов простого герпеса и ветряной оспы — зостер. Диаметр вириона 120—180 нм, содержит ДНК с ОММ 130—150 • 106. В зараженных фибробластах человека сборка вируса осуществляется в ядре. Наружная оболочка вируса происходит из внутренней мембраны ядра клетки. Цикл репродукции вируса медленнее, а инфекционный процесс более связан с клеткой, чем у вируса простого герпеса. Под воздействием ЦМВ нормальные клетки превращаются в цитомегали-ческие, диаметр которых достигает 25—40 мкм, за счет увеличения ядра и цитоплазмы. В ядре клеток образуются включения. ЦМВ легко инактивируется. Более стабилен в водной суспензии, чем в физиологическом растворе, относительно стабилен при хранении в присутствии 35%-ного сорбита, при 90°С. Хорошо сохраняется при комнатной температуре. Чувствителен к эфиру, дезсредствам. Репродукция вируса тормозится 6-азаурином.

ЦМВ видоспецифичен, животные к нему нечувствительны, заболевание развивается только у человека. Наибольшая чувствительность у плода и новорожденного

Патогенез Способность ЦМВ угнетать клеточный иммунитет, поражать клетки различных органов и систем в сочетании с особенностями иммунной системы конкретного ребенка и определяют выраженный клинический полиморфизм ЦМВИ. Проникая в организм человека различными путями, ЦМВ размножается в лейкоцитах, мононуклеарных фагоцитах или персистирует в лимфоидной ткани. У иммунекомпетентных лиц состояние слабой репродукции или персистенции вируса может продолжаться неопределенно долго без выраженных клинических проявлений. Последние развиваются на фоне первичного или вторичного иммунодефицита, при этом вирус выходит в жидкую среду и током крови разносится по всему организму. Острые манифестные формы свежей инфекции развиваются в основном у новорожденных детей, страдающих функциональной иммунологической недостаточностью, а латентная, ранее приобретенная ЦМВИ, реактивируется под влиянием стресса, имму-нодепрессантов, цитостатиков, ионизирующего излучения, ВИЧ-инфекции. В месте внедрения вируса возникает характерная тканевая реакция — образуются лимфоцитарные инфильтраты, приводящие к возникновению тканевого некроза и сосудистых муфт, состоящих из скопления лимфоцитов и моноцитов. В инфильтратах преобладают мононуклеары и Т-лимфоциты, выделяющие лим-фокины, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к фиброзированию и усиленному тромбообразованию. Поражение клеток ретикуло-эндотелиальной системы и развитие гепатолие-нального синдрома сопровождается анемией, лимфопенией и тромбоцитопенией. Образующиеся по ходу инфекции специфические Ig классов М и G соединяются с вирусными антигенами и формируют иммунные комплексы, наличие которых приводит к поражениям различных тканей. Способность ЦМВ угнетать клеточный иммунитет хозяина способствует генерализации инфекции, особенно у лиц с иммунодефицитными состояниями различной этиологии. Прогноз при ЦМВИ определяется функциональным состоянием иммунной системы. Так, при врожденной форме заболевание может закончиться летально, а при выживании' детей нередко наблюдается нарушение функции ЦНС в виде снижения интеллекта, глухоты, центральных параличей, микроцефалии, олигофрении и т. д. Приобретенная ЦМВИ, протекающая по типу мононуклеоза или сиалоаденита, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В то же время при генерализованной форме, сопровождающейся полиорганным поражением, возможен летальный исход.

Классификация Приобретенная ЦМВИ, классификация, клиника Появление симптомов болезни после 3-й недели жизни ребенка при отсуствии ЦМВ-маркеров у матери обычно указывает на постнатальное заражение. Наиболее значительное увеличение числа инфицированных наблюдается в возрасте от 1 года до 5 лет. Дальнейшее течение приобретенной ЦМВИ зависит от иммунного статуса ребенка. Инкубационный период не установлен, поскольку инфекция протекает чаще в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо фактора, вызывающего иммунодефицит (пересадка органов, использование иммунодепрессантов, наслоение ОРВИ и др.). Острое течение приобретенного заболевания у детей грудного и раннего возраста характеризуется лихорадкой, лимфадено-патией, интерстициальной пневмонией или обструктивным бронхитом, гепатитом, гепатоспленомегалией, анемией, которые встречаются с различной частотой (табл. 46). У детей более старшего возраста острая форма протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома. При переливании инфицированной крови через 2—8 недель может развиться мононуклеозоподобный синдром. Заболевание начинается остро и сопровождается умеренной лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией (больше увеличиваются шейные лимфоузлы), умеренной болью в горле, увеличением печени, повышением содержания атипичных мононуклеаров в крови. Наиболее тяжело ЦМВИ протекает у иммуноскомпромети-рованных пациентов (со злокачественными заболеваниями крови, реципиентов трансплантированных органов, ВИЧ-инфицированных и т. д.). В этом случае заболевание начинается остро, сопровождается выраженными симптомами интоксикации (ми-алгии, артралгии, слабость), генерализованной лимфаденопатией, сиалоаденитом, болями в горле, пятнистой сыпью. Кроме того, могут наблюдаться полиорганные поражения. Нередко заболевание протекает молниеносно и заканчивается летальным исходом. Активная фаза, помимо интоксикации и полисистемного поражения, характеризуется воспалительной реакцией крови, повышением уровня острофазных белков, сывороточных IgM и специфических анти-ЦМВИ IgM и IgG. При неактивной фазе анти-ЦМВИ IgM в сыворотке крови не определяются.

Хроническая приобретенная ЦМВИ у детей чаще протекает в виде рецидивирующего обструктивного бронхита и хронического персистирующего гепатита. Таким образом, для приобретенной ЦМВИ характерен необычайно широкий спектр клинико-патогенетических вариантов. В связи с этим как нозологическая форма ЦМВИ не имеет своих однозначных очертаний и отличается удивительным полиморфизмом. Прогноз при постнатальной инфекции обычно благоприятный.

Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов

Дифференциальную диагностику следует проводить с инфекционным моно-нуклеозом, токсоплазмозом, вирусными гепатитами, эпидемическим паротитом, сепсисом, острым лейкозом, злокачественными опухолями, туберкулезом, лимфогранулематозом, гемолитической болезнью новорожденных. Инфекционный мононуклеоз характеризуется следующими синдромами: острого тонзиллита, интоксикации, лихорадки, полиаденита, гепатоспленоме-галии; отсутствием поражения слюнных желез; положительными результатами реакций гетероагглютинации (Гоф-фа — Бауэра, Пауля—Буннелля) и обнаружением специфических антител в сыворотке крови.

Токсоплазмоз (врожденные формы) развивается только при первичном инфицировании женщины во время беременности. Характерны невыраженная желтуха, гепатоспленомегалия, пренатальная гипотрофия, геморрагический синдром, внутричерепные кальцификаты, хориоре-тинит; отсутствие пороков развития и поражения слюнных желез.

Лечение Лечение ЦМВИ инфекции должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Объем лечебных мероприятий при ЦМВИ зависит от клинической формы и тяжести заболевания (табл. 48). Так, инаппарантная форма не требует активной терапии, тогда как локализованные и генерализованные формы, представляющие угрозу для жизни больного, необходимо интенсивно лечить. При развитии последних медикаментозные средства назначают с учетом преимущественного поражения какой-либо системы или органа (гепатит, энцефалит, энтероколит, пневмония и т. д.). Этиотропная терапия предусматривает назначение больным противовирусных средств (ганцикловир, фоскарнет), противоци-томегаловирусного иммуноглобулина (citotect), препаратов человеческого лейкоцитарного интерферона (а-интерферон, виферон, роферон А, интрон А), интерфероногенов (ридостин, неовир, цик-лоферон). Использование препаратов человеческого лейкоцитарного интерферона с заместительной целью показано при всех манифестных вариантах ЦМВИ независимо от формы тяжести и характера инфицирования. При локализованных легких и среднетяжелых формах заболевания могут быть назначены с заместительной целью препараты интерферона, а также интерфероногены. Развитие генерализованной формы заболевания служит показанием для использования противовирусных средств (ганцикловир, фоскарнет) в комбинации с противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (citotect), препаратом человеческого лейкоцитарного интерферона. Иммунокорригирующую и иммунореабилитационную терапию при ЦМВИ следует осуществлять под контролем иммуно-граммы, поскольку диагностика типов иммунного ответа позволяет максимально оптимизировать иммунокоррекцию с использованием препаратов целенаправленного действия. Так, известно, что относительно избирательным действием на макрофаги обладают лейкомакс, нейпоген, ликопид, полиоксидоний, мети-лурацил, декарис, диуцифон, нуклеинат натрия и др.; на Т-лим-фоциты — тактивин, тималин, тимоген, тимостимулин, имму-нофан и др.; на В-лимфоциты — миелопид, ликопид, полиоксидоний. Помимо этиотропной и иммунотерапии применяется дезин-токсикационное лечение, осуществляемое по общим принципам, кардиотрофные средства, ингибиторы протеаз, кортикостероид-ные гормоны (по показаниям), витамины (см. табл. 48). Антибиотики назначают при тяжелых формах ЦМВИ и возникновении бактериальных осложнений. В тех случаях, когда у больного появляются признаки реактивации вируса (клинические и серологические), осуществляется противорецидивная терапия препаратами интерферона или индукторами интерферона. При отсутствии клинической симптоматики и стойких отрицательных результатах исследования на CMV Ag в крови и моче, анти-CMV IgM в крови и при положительном результате на анти-CMV IgG констатируют выздоровление. В дальнейшем дети подлежат диспансерному наблюдению и обследованию на активную ЦМВИ в сроки 1, 3, 6, 12 мес. после выписки из стационара.

Профилактика Прежде всего беременные женщины должны быть обследованы на цитомегалию. Все дети с желтухой также подвергаются обязательному подобному обследованию. Для предупреждения парентерального заражения целесообразно при гемотрансфузиях использовать кровь и ее компоненты только от серонегативных доноров или переливать отмытые эритроциты.

Этиология, эпидемиология, патогенез и клинические проявления цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ). Врожденная и приобретенная формы заболевания. Острая, латентная и активная стадии. Нарушения развития плода при ЦМВИ. Лечение и профилактика заболевания.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	20.03.2018
Размер файла	167,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Этиология, эпидемиология и классификация цитомегаловирусной инфекции. Источник, механизмы и пути передачи вирусного заболевания, характерные клинические проявления. Особенности приобретенной цитомегалии у детей раннего возраста; лечение и профилактика.

реферат [1,9 M], добавлен 24.03.2015

Актуальность в современной клинической медицине и общее понятие о цитомегаловирусной инфекции. Эпидемиология и опасность цитомегаловируса. Заболевание детей и врожденная инфекция. Клинико-патогенетические варианты, диагностика, лечение и профилактика.

реферат [23,2 K], добавлен 03.03.2009

Изучение этиологии, клиники, диагностики, патогенеза и методов лечения цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ). Особенности протекания и проявления ЦМВ-инфекции у лиц с нормальным и ослабленным иммунитетом. Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Авидность.

презентация [326,9 K], добавлен 28.03.2015

Токсоплазмоз - врожденное или приобретенное паразитарное заболевание. Этиология, эпидемиология и патогенез данного заболевания. Изучение способов внутриутробного поражение плода. Клинические проявления токсоплазмоза, диагностика, лечение и профилактика.

реферат [27,5 K], добавлен 21.05.2015

Общее понятие о герпетической инфекции. Типы вируса простого герпеса. Эпидемиология и патогенез вируса. Патологическая анатомия герпетической инфекции. Механизм инфицирования плода. Клинические формы заболевания. Диагностика и особенности лечения герпеса.

презентация [426,6 K], добавлен 28.10.2012

Проявления острой вирусной внутриутробной антропонозной инфекции - краснухи. Этиология заболевания, патогенез, тератогенный эффект, микробиологическая диагностика, локализация сыпи. Цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз - источники заражения.

презентация [3,1 M], добавлен 09.10.2012

Чума - острая особо опасная природно-очаговая инфекционная болезнь. Этиология и патогенез заболевания. Эпидемиология, источники инфекции в природе. Клинические признаки кожной, бубонной и легочной форм. Дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

презентация [13,3 M], добавлен 04.06.2016

Ревматическое поражение нервной системы; классификация форм заболевания; этиология, патогенез, симптомы и течение. Диагностика и лечение нейроревматизма. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции; патоморфология; клинические формы первичного нейроСПИДа.

презентация [89,4 K], добавлен 13.11.2012

Классификация, входные ворота инфекции. Лечение гнойной хирургической инфекции. Методы поддержания и стимуляции иммунобиологических свойств организма. Этиология и патогенез, возбудитель гнойного артрита. Его клинические проявления и диагностика.

презентация [1,0 M], добавлен 21.04.2015

Сибирская язва: этиология и эпидемиология, патогенез и клиника, инкубационный период, диагностика и лечение. Клинические периоды гемморагической лихорадки с почечным синдромом, диагностика и лечение заболевания. Инфекция вирусом иммунодефицита человека.

реферат [32,3 K], добавлен 20.11.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Впервые ЦМВИ была описана в 1881 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки (ЦМК) в ткани почек при врожденном сифилисе. Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот в 1921 г. предложили название "детская цитомегалия", которое используется и в настоящее время. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смитом в 1956 г. цитомегаловирусый инфицирование мононуклеоз гепатит

Диаметр вирионов ЦМВ составляет 120-150 нм. Вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой. Вирус ЦМВ имеет вид иксаэдра, белковая оболочка которого (капсид) состоит из 162 расположенных симметрично капсомеров. Геном ЦМВ представлен двуспиральной ДНК. ЦМВ термолабилен, инактивируется при температуре +56°С, его оптимальный рН 7,2-8,0. В настоящее время выделено три штамма ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.

Резервуаром ЦМВ в природе является только человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной и слезной жидкостью. Факторами передачи ЦМВ могут быть кровь матери, цервикальный и вагинальный секреты, грудное молоко и сперма. Распространенность ЦМВИ зависит от социально-экономических и гигиенических условий жизни людей. Проведение скрининговых исследований с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) позволило выявить антитела к ЦМВ у 33% детей в возрасте до 2 лет и у 50% взрослых в странах с высоким уровнем жизни. В развивающихся государствах специфические антитела имеются у 69% детей и у 100% взрослых.

Основным источником заражения детей являются матери - носители ЦМВ. Внутриутробное инфицирование плода может произойти на любых сроках антенатального развития. Трансплацентарному гематогенному заражению плода способствуют реактивация ЦМВИ у беременных и недостаточная барьерная функция плаценты. Опасность проникновения инфекции через плацентарный барьер возрастает при длительной вирусемии и хроническом характере инфекции. В цервикальном секрете ЦМВ обнаруживается в первом триместре беременности у 2% женщин, во втором - у 7%, в третьем - у 12%. Плод может аспирировать инфицированные ЦМВ околоплодные воды, входными воротами ЦМВИ могут также служить повреждения внешних покровов плода. Интранатально заражаются 5% новорожденных. Инфицирование плода на ранних сроках внутриутробного развития представляет наибольшую опасность и часто сопровождается самопроизвольным абортом либо нарушениями органо- и гистогенеза. У инфицированных ЦМВ в более поздние сроки после рождения наблюдаются синдром цитомегалии, преходящая желтуха, гепатоспленомегалия. В дальнейшем от 10 до 30% таких детей страдают поражениями мозга, выражающимися в микроцефалии с вентрикулярным кальцинозом, атрофии слухового нерва и умственной отсталости.

Дети грудного возраста могут инфицироваться через молоко при естественном вскармливании. Однако с материнским молоком ребенок получает секреторный IgA, который не проникает через плаценту и не вырабатывается у ребенка в первые месяцы постнатальной жизни. Секреторный IgA повышает устойчивость новорожденного к вирусным и бактериальным инфекциям, поэтому дети, инфицированные через материнское молоко, страдают только латентной формой ЦМВИ.

При тесном контакте между матерью и ребенком фактором передачи ему вируса может стать слюна. Имеются данные, что половина детей до 3 лет, посещающих детские сады, инфицируются ЦМВ от своих сверстников, а затем заражают своих матерей.

Источником ЦМВ для взрослых и детей может стать моча больного или вирусоносителя.

Частым путем инфицирования является половой, так как вирус в течение длительного времени содержится в сперме в высоких концентрациях.

Существует также воздушно-капельный путь инфицирования. У больных с тяжелой формой ОРВИ, причиной которого часто является ЦМВИ, в смывах из носоглотки обнаруживается цитомегаловирус.

Переливания крови, инфузионная терапия, трансплантация органов и тканей также опасны, так как в организм реципиента нередко вводятся биологические препараты или ткани от инфицированных ЦМВ доноров. В литературе имеется много сведений о заражении реципиентов после проведения данных манипуляций. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков у больных после трансплантации органов не только способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции, но и повышает их восприимчивость к первичному заражению ЦМВИ.

Наличие антигенно различных штаммов ЦМВ объясняет возможность реинфекции с развитием манифестной формы заболевания в любом возрасте.

Цитомегаловирусная инфекция человека (ЦМВ-инфекция, ЦМВИ) – это инфекционное заболевание, которое поражает различные органы и системы организма. Наиболее опасна цитомегаловирусная инфекция при иммунодефиците и во время беременности (опасность велика и для матери, и для плода).

Этиология

Возбудитель инфекции относится к ДНК-геномным вирусам, но отличается крупными размерами, принадлежит к роду Cytomegalovirus hominis семейства герпесвирусов. На сегодняшний день известно несколько штаммов вируса: Davis, AD-169, Kerr.

Эти штаммы зарегистрированы в международных каталогах, кроме того, известен малоизученный штамм Towne 125.

Зачастую вирус репродуцируется, не повреждая при этом клетку. Способен к нормальной жизнедеятельности при комнатной температуре, при нагревании или замораживании дезактивируется, способен сохраняться в течение длительного времени при 90°С. Разрушается при кислотно-щелочном балансе, равном 3,0, стабилен при рН 5,0 – 9,0.

Эпидемиология

В основном вирус цитомегаловирусной инфекции базируется в секретах организма заражённого человека, как то:

• слюна;
• секрет носоглотки;
• секрет влагалища и шейки матки;
• слёзная жидкость;
• семенная жидкость;
• испражнения, моча.

Сезонных или профессиональных особенностей инфицирования не выявлено. Инфекция передаётся в основном воздушно-капельным путём или при использовании заражённых предметов обихода. Другие условия заражения инфекцией:

• при переливании крови;
• при трансплантации органов;
• есть вероятность передачи половым путём, но такое заражение наименее распространено.

Обычно цитомегаловирусная инфекция у детей развивается в связи с передачей инфекции от заражённой матери через грудное молоко, либо же развивается внутриутробно, но только в случае, если мать была заражена во время беременности первично. Наиболее опасным является заражение, произошедшее в 1 триместр беременности, в этом случае увеличивается вероятность нарушений развития плода. При обнаружении лечение цитомегаловирусной инфекции у беременной женщины нужно начать незамедлительно, иначе её распространение может привести к трагическим последствиям. Так же дети могут заразиться от своих инфицированных сверстников.

Патогенез ЦМВ-инфекции

В зависимости от пути передачи вирус проникает в кровь через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, органов половой системы, желудочно-кишечного тракта. Через кровь вирус поражает клетку, начинает в ней активно развиваться, вследствие чего клетка значительно увеличивается в размерах, в лимфе скапливаются клетки вируса. Такие поражения клеток ведут к скоплению кальцификатов в мягких тканях, железистоподобных структур в тканях головного мозга.

В органах с большим количеством лимфоидной ткани вирус надёжно защищён от воздействия антител, вследствие чего инфицированный является латентным вирусоносителем. При вирусоносительстве симптомы цитомегаловирусной инфекции отсутствуют, вирус может длительное время (до нескольких лет) находиться в организме человека, не проявляя своего присутствия. Совместно вирус способен подавлять клеточный иммунитет.

У лиц с ослабленным иммунитетом (принимающих иммуносупрессивные препараты, беременных женщин, маленьких детей, ВИЧ-инфицированных и пр.) вирус активизируется, и патологический процесс начинает распространяться по организму с током крови, поражая практически все системы организма. При этом симптомы цитомегаловирусной инфекции зачастую не проявляются. Активно распространяющаяся ЦМВ-инфекция относится к группе СПИД-ассоциированных состояний, поэтому при её обнаружении анализ на ВИЧ-инфекцию обязателен.

Клиническая картина

ЦМВ-инфекция протекает в различных вариантах, но наиболее распространёнными являются:

• субклиническая форма, протекающая бессимптомно;
• латентное вирусоносительство, при котором вирус сохраняется в организме длительное время без заметных признаков активного развития.

Переход из той или иной формы в клинически выраженную происходит при значительном ослаблении иммунитета. Обычно лечение цитомегаловирусной инфекции тяжёлой клинической формы малоэффективно, инфекция может привести к летальному исходу. Единой классификации инфекции на сегодняшний день не существует, но теме не менее ЦМВ-инфекцию разделяют на врождённую и приобретённую.

Врождённая ЦМВИ на ранних этапах жизни ребёнка не проявляется, но позже выявляются различные патологии – глухота, воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки (хориоретинит), при этом зрительные нервы атрофируются. При врождённой цитомегаловирусной инфекции у детей может развиться цитомегаловирусный синдром, проявления которого различные в зависимости от сроков заражения плода. В особо тяжёлых формах такой синдром влечёт за собой присоединение вторичных заболеваний, и нередко приводит к летальному исходу в раннем периоде жизни. Врождённая ЦМВ-инфекция протекает как в острой, так и в хронической форме.

Острая врождённая ЦМВИ

• Инфицирование матери на ранних сроках беременности наиболее опасно и приводит к гибели плода либо к развитию тяжёлых патологий, среди которых наиболее возможны:
  • микроцефалия (уменьшение массы) мозга;
  • микро- и макрогирия (видоизменение извилин большого мозга);
  • гипоплазия (недоразвитие) лёгких;
  • атрезия пищевода (заращивание верхнего отрезка пищевода);
  • различные аномалии строения почек;
  • дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок;
  • сужение лёгочного ствола и аорты.
• Заражение матери, произошедшее на поздних сроках беременности, не грозит развитием врождённых пороков, но с первых дней жизни ребёнка цитомегаловирусная инфекция у детей может оказаться толчком к развитию некоторых заболеваний:
  • геморрагический синдром (кровоточивость);
  • гемолитическая анемия;
  • желтухи различного происхождения (вследствие врождённых заболеваний печени).

  Также возможны клинические проявления:

  • гидроцефалия, менингоэнцефалит;
  • нефриты;
  • энтериты, колиты;
  • пневмония;
  • поликистоз (наличие множества кист) поджелудочной железы;

Хроническая врождённая ЦМВИ

Хроническая форма инфекции влечёт за собой гидроцефалию, микроцефалию, оказывает пагубное влияние на глаза (помутнение хрусталика), характерна для хронической формы микрогирия.

Приобретённая ЦМВ-инфекция

• Хроническая приобретённая ЦМВ-инфекция. У взрослых и детей старшего возраста протекает в основном латентно или в субклинической форме.
• Острая приобретённая ЦМВ-инфекция. В основном протекает бессимптомно, но бывают случаи, когда симптомы цитомегаловирусной инфекции напоминают симптомы гриппа, инфекционного мононуклеоза, вирусного гепатита.
• У детей до 3-х лет, а также у взрослых с ослабленным иммунитетом вирус распространяется, поражая различные системы организма (ЦНС, дыхательную, сердечно-сосудистую, мочеполовую и т. д.). Под воздействием вируса развиваются гепатит, пневмония, энцефалиты. У женщин появляются воспалительные процессы в органах половой системы.

Лечение ЦМВИ

Исходя из того, что латентное вирусоносительство и субклиническая форма являются наиболее распространёнными проявлениями, лечение цитомегаловирусной инфекции у детей и взрослых встречает определённые препятствия. Многие противовирусные средства не произвели должного эффекта, в основном лечение направлено на повышение иммунитета, для чего разрабатываются эффективные иммуномодуляторы. Квалифицированную консультацию по поводу лечения цитомегаловирусной инфекции у ребенка или взрослого человека может оказать инфекционист.