Цитомегаловирус и шизофрения связаны

Совпадение данных генетических исследований и изучение влияний окружающей среды указывает на роль инфекций и иммунитета в патогенезе шизофрении. Исследователями был идентифицирован однонуклеотидный полиморфизм (SNP) в гене CTNNA3, который может объяснить взаимодействия гена и окружающей среды. Носители минорного аллеля для SNP имели 5-кратный риск развития шизофрении в течение своей жизн, если их матери были CMV-положительными.

В самой последней SCZ GWAS из Консорциума психиатрической геномики (PGC), охватывающей 36989 случаев и 113075 контролей, было идентифицировано 108 локусов, 83 из которых ранее не были связаны с шизофренией (SCZ). В связи с этим мало сомнений в том, что SCZ является сложным полигенным психическим расстройством. Более того, объединенный размер выборки теперь перешел пороговое значение, когда число ассоциированных локусов как функция размера выборки растет со скоростью, сходной со скоростью сложных соматических признаков, таких как рост и болезнь Крона.

В последнее время была популярна попытка закодировать комбинированный эффект общих SNP в балл профиля риска (RPS). RPS определяется путем оценки эффектов SNP в наборе обучающих данных и применения этих эффектов при взвешивании в взвешенной сумме аллелей, связанных с признаками, для каждого человека в целевом наборе данных. Величины эффекта, наблюдаемые для общего SNP, как правило, невелики с отношениями шансов, как правило, около 1,1-1,2. Hедкие вариации числа копий (CNV), обнаруживаемые в GWAS, обычно имеют гораздо более сильную связь с коэффициентами вероятности, такими как 16 для делеции 15q13.3 и более 20 для делеции 22q11.2, самого сильного известного генетического фактора риска для шизофрении. Секвенирование следующего поколения является многообещающей технологией для выявления редких единичных нуклеотидных вариаций, а также структурных вариантов, но до настоящего времени таких исследований недостаточно для поиска ассоциации в геноме

Как и следовало ожидать от вируса герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ) не очищается иммунной системой, а вместо этого вызывает постоянную инфекцию, которая включает циклы реактивации, нарушающие непрочное спокойствие между вирусом и его хозяином. Поскольку ЦМВ распространяется через жидкости организма, включая слюну, слезы, вагинальные жидкости, сперму и грудное молоко, эта инфекция широко распространена во всем мире. В Соединенных Штатах и ​​Европе примерно 50–85% взрослых инфицированы цитомегаловирусом. Большинство случаев ЦМВ протекают бессимптомно или вызывают только незначительные симптомы, такие как лихорадка и самоограничивающаяся лимфандонопатия. Тем не менее, ЦМВ способен сохраняться в различных типах клеток, включая нервные ткани. Выделение ЦМВ является самым высоким вскоре после первичной инфекции, но может продолжаться годами или может происходить периодически из-за реактивации или повторного заражения другим штаммом ЦМВ . В отличие от доброкачественного течения ЦМВ-инфекции среди иммунокомпетентных детей и взрослых, врожденная инфекция связана со значительной заболеваемостью. ЦМВ-инфекция является наиболее распространенной врожденной инфекцией, поражающей 0,5–3% всех новорожденных. После первичной инфекции ЦМВ у матери вероятность заражения плода составляет от 40 до 50%. Этот риск существенно снижается, если у матери имеется скрытая или реактивированная форма инфекции ЦМВ, а фетопротекторная роль материнских антител представляет особый интерес в связи между ЦМВ и шизофренией.

Мозг является мишенью для врожденного ЦМВ, но способность ЦМВ вызывать энцефалит с отчетливыми неврологическими признаками не исключает этот вирус как виновника в более тонких нейроповеденческих синдромах. Недавно было установлено, что более высокие титры ЦМВ были связаны с меньшим объемом гиппокампа у пациентов с шизофренией или биполярным аффективным расстройством.

Гуморальный иммунный ответ на первичную инфекцию ЦМВ вызывает типичный ответ IgM, который снижается в течение нескольких месяцев с повышением титров IgG. Следовательно, в стандартной парадигме IgM представляет собой свидетельство недавней инфекции, тогда как IgG указывает, что инфекция произошла в любое время в прошлом. Однако эта стандартная парадигма была поставлена ​​под сомнение в том, что реинфекция или реактивация существующей инфекции может (у некоторых людей) вызывать ответ IgM. Более того, высокий титр IgG не обязательно означает сильный иммунный контроль ЦМВ, но вместо этого может представлять собой недавнюю реактивацию инфекции.

Таким образом, выяснение соответствующего взаимодействия генетических полиморфизмов с воздействием ЦМВ в этиологии SCZ будет основываться на интерпретации уровней антител. Эти антитела сами по себе могут быть патогенными, например, из-за молекулярной мимикрии между вирусными белками и нейронными белками в головном мозге, что приводит к аутоиммунному явлению, которое часто описывается при шизофрении.

Существенная роль факторов окружающей среды в этиопатогенезе SCZ была однозначно продемонстрирована в исследованиях уровней согласованности у монозиготных близнецов. В большинстве хорошо контролируемых исследований частота совпадений составила менее 50% (по сравнению с теоретическим значением 100%, если SCZ был чисто генетическим). Что касается взаимодействия генов с окружающей средой (GxE), широко признано, что оно играет роль в сложных расстройствах, таких как SCZ. Тем не менее, насколько нам известно, в литературе есть только одно исследование генома GxE в SCZ с достоверной информацией о взаимодействии между ними. Две основные причины состоят в том, что анализ GxE требует больших выборок, чем анализ ассоциации, и, что более важно, существует несколько больших наборов данных, в которых собираются как данные измерений окружающей среды, так и генотипическая информация, охватывающая весь геном. Даже исследования генов-кандидатов GxE для SCZ и CMV кажутся довольно ограниченными.

Эпидемиологические исследования, казало бы, подтверждают роль вирусной инфекции в генезе шизофрении. Как вирусная инфекция матери ребенка во время беременности, так и перенесенные вирусные заболевания в возрасте до 5 лет заметно повышают риск заболевания шизофренией.

Пренатальная инфекция вирусного гриппа ведет к ограничению выделения нейронами вещества - реелина, регулирующего кортико-гиппокампальную миграцию нейронов, что, в свою очередь, сказывается на слабости тех структур мозга, которые поражаются шизофренией в первую очередь.

В настоящее время известно, что вирусная инфекция гриппа у новорожденных приводит в длительному изменению содержания катехоламинов в центральной нервной системе. Некоторые авторы описывают изменения после вирусной инфекции не только в системе катехоламинов, но и серотонинергической системе.

Особое значение в этиологии шизофрении придают вирусу герпеса (citomegalovirus) и токсоплазмоза (toxoplazma gondi), полагая что эти вирусные инфекции могут сыграть важную роль в манифестации шизофрении у людей, обладающих специфическим фенотипом.

Современные исследователи проявляют интерес к цитомегаловирусу, вирусу эпидемического паротита и парвовирусу, которые поражают разные структуры мозга.

Врачи обратили внимание на тот факт, что негативная симптоматика шизофрении напоминает ту клиническую картину, которая наблюдается при заболевании цитомегаловирусом.

​	Узнайте подробнее о негативных симптомах шизофрении.

При энцефалите, вызванном вирусом герпеса, в клинической картине на фоне повышения температуры звучат жалобы на головную боль. Могут появляться обонятельные и вкусовые галлюцинации, изменения личности и поведения. Клиническая картина отражает локализацию инфекционного поражения — вовлечение нижних и медиальных частей височных долей и орбитальной части лобных долей.

Вирусные заболевания, предположительно способствующие возникновению шизофрении:

• Герпес и другие ретровирусы (герпес I и II типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейн — Бара, Борна);
• Токсоплазмоз;
• Корь;
• Краснуха;
• Полиомиелит;
• Ветряная оспа (опоясывающий лишай);
• Мононуклеоз.

В круге инфекций, возможно, влияющих на генез шизофрении, вирусная инфекция кори, ветряной оспы, опоясывающего лишая, полиомиелита, вируса Эпштейн — Барра, мононуклеоза и даже общие респираторные инфекции, особенно те, которые возникают у матери больного шизофренией между 5 и 7 месяцами беременности.

Особый интерес вызывает вирус краснухи, затрудняющий процессы митоза нейронов, тем самым нарушающий процесс нормального развития мозга.

При шизофрении обнаружено повышенное количество антител, направленных против вирусов герпеса, Борна и эндогенных ретровирусов.

Нельзя исключить влияние на развитие шизофрении еще неопознанного вируса, отличающегося замедленным эффектом и тропизмом к нервной ткани мозга.

Вероятно, подобный вирус наиболее опасен для тех людей, которые имеют отклонения в иммунном статусе. При инфицировании таким вирусом возможны изменения иммунитета.

После иммунного ответа антигинпрезентирующими клетками становятся клетки микроглии, а активация микроглии косвенно указывает на наличие воспалительного процесса. Клетки микроглии взаимодействуют с Т-хелперными лимфоцитами, запуская развернутые иммунные реакции.

Перед началом острого эпизода обострения шизофрении в ликворе обнаруживается повышенный уровень противовоспалительных цитокинов.

Вирусные гипотезы генеза шизофрении допускают как прямое разрушающее нейроны влияние нейротропных вирусов, так и опосредованное.

Некоторые авторы полагают, что материнские цитокины во время инфекции переходят в мозг плода или запущенная в плоде иммунная реакция нарушает правильное развитие мозга.

Человек считает себя вершиной эволюции. Однако так ли это? Ведь есть существа более приспособленные для жизни на планете и намного дольше обитающие на ней.

Исследователи полагают, что бактерии во многом оказывают влияние на наш организм, управляют чувствами и поведением человека. Иногда они требуют от нас есть сладкое, иногда заводить кошек, иногда путешествовать и контактировать с другими людьми. Человек это целая экосистема населенная бактериями, вирусами, грибками и простейшими организмами с большинством из которых мы сосуществуем в дружном и взаимовыгодном симбиозе. Но некоторые виды микроорганизмов не подходят нам и могут вызывать нежелательные состояния, апатию, утомляемость, синдром раздраженного кишечника и даже вызывают психозы, эйфорию, слабоумие, повреждения мозга, вспышки агрессии и панику. Общее токсичное отравление вызванное жизнедеятельностью бактерий приводит к ослаблению организма. Сегодня каждый психиатр и психолог должен быть немного микробиологом. Мы едим – нас едят.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ.

Журнал New Scientist рассказал о подростке – Сэмми Малони. В 12 лет Сэм начал обнаруживать признаки психического расстройства. Медики ставили различные психиатрические диагнозы перед тем как обнаружили причину недуга. Ей оказалась бактерия стрептококк. Из-за того что мальчик наряду со странными проявлениями психики очень сильно чесался его направили на анализ целью которого было выявить инфекцию вызывающую зуд. После лечения антибиотиками мальчик стал здоров. Стрептококовых бактерий много, как и болезней ими вызываемых. Это в том числе и обычная ангина. Ученые предполагают, что у одного из тысячи человек, перенесших это заболевание, развивается невроз навязчивых состояний в результате того, что стрептокок вызывает чрезмерную реакцию иммунной системы и поражает определенные клетки головного мозга.

Мадлен Каннингем из Университета Оклахомы сообщает что бактерии способны проникать в мозг человека. В зону, контролирующую моторные реакции. Там стрептококки своей жизнедеятельностью стимулируют выброс нейространсмиттера допамина. Это имитирует работу естественных сигнальных молекул и является ложными командами для организма человека вызывающими нервный тик, провоцирующими эмоциональные всплески, когнитивные расстройства, иногда деже вспышки агрессии

ОТ ГЕРПЕСА ГЛУПЕЮТ. ГЕРПЕСНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ.

Так считает Стивен Бука из Гарвардского университета в Бостоне. Он обнаружил, что люди, зараженные вирусами генитального герпеса обнаруживают такой феномен и сильно рискуют стать с годами шизофрениками или приобрести другие психозы, что показала статистика. Объяснить как именно герпес воздействует на мозг человека ученый пока не может.

В качестве эксперимента ученый проследил судьбу младенцев родившихся в 1959 – 1966-х годах, город Провиденс. Все они были заражены генитальным герпесом от матерей. 27 из них попали в психушку. Возбудителей других венерических болезней у них не было. Хотя Бука грешил еще и на хламидии, и на трихомонады. Похоже на психику воздействовал только герпес. Его вирусы приводили к психическим расстройствам за 25 – 30 лет пребывания в организме. Так же причиной шизофрении могут стать цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Бара и, возможно, вирус краснухи, полиомиелит, корь, ветряная оспа, мононуклеоз.

ГРИБКИ ВЫЗЫВАЮТ ГАЛЛЮЦИНАЦИИ

Влияние плесени на мозг объясняет встречи людей с потусторонними сущностями и призраками. К такому заключению пришли исследователи из США. Сложился некий стереотип о том, что призраки живут в старых или заброшенных домах. Причиной таких встреч с призраками ученые назвали воздействие на мозг некоторых плесневых грибов. Такое исследование проводят ученые Университета Кларксона, штат Нью-Йорк. Так же токсично влияют на мозг химические выделения термитов.

СПИРОХЕТЫ СИФИЛИСА РАЗРУШАЮТ МОЗГ.

Бактерия Treponema pallidum вызывает сифилис. Это хроническое системное венерическое инфекционное заболевание (передающиеся половым путем). Характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Симптомы сифилиса зависят от стадии протекания болезни и иммунитета больного. Разновидностей протекания болезни огромное множество в том числе есть и скрытые вариации протекания болезни. Бледная спирохета проникая в организм человека поражает центральную нервную систему, сосуды головного мозга, а затем и все ткани организма. Третичный сифилис это та стадия на которой можно наблюдать сильное влияние на психику человека. Больной может впадать в депрессии с галюцинациями, могут отмечаться проявления ярости, параноидальные видения, деменция, эйфория и шокирующая наивность вызванные слабоумием.

АПАТИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНА БРУЦЕЛЛЁЗОМ.

Brucella – опасное инфекционное заболевание открытое в 1886 году учёным Дэвидом Брюсом. Симптомы боли в мышцах, лабильность (неустойчивость психики), апатия, эмоциональная напряженность, упадок сил. Заражение происходит от скота и необработанных молочных продуктов (молоко, сыр). От человека к человеку бруцеллез не передается, но описаны случаи передачи инфекции половым путем и при кормлении грудью. Патогенными считаются три основных вида бруцеллёза: тот который передается от мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), крупного рогатого скота (Brucella abortus) и свиней (Brucella suis). Инкубационный период составляет 1—2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Однако может развиться до физических патологий. Бруцеллёз редко становится причиной смерти. Даже до появления антибиотиков смертность при нём не превышала 2 %. Однако эта болезнь может закончиться инвалидностью. Самые тяжёлые последствия сулит Brucella melitensis. Одна из причин инвалидности — неврологические расстройства, в том числе поражение спинного мозга, параплегия, нейросенсорная тугоухость.

ТОКСОПЛАЗМОЗ, ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ И ГЛУПАЯ СМЕЛОСТЬ

Toxoplasma gondii -это паразит, который вызывает психотические приступы. Исследования показывают, что это мельчайшее существо не плохо приспособилось в большом и сложном мире. Оно вырабатывает химические вещества похожие на LSD. В университете Чарльз в Праге работали над статистикой ДТП и выявили что она связана с Toxoplasma gondii. Это объясняется тем, что реакция больного слегка замедленна, что может привести к риску ДТП. Так же у больных может наблюдаться болезненная самонадеянность и смелость. Дело в том, что таксоплазмоз затрагивает людей лишь попутно. Его основные обитатели это коты и мыши. Мышь больная таксоплазмозом находит запах кошачей мочи удивительно привлекательным и сама идет на хищника, который недоумевает, но съедает мышь вместе с таксоплазмой. Так происходит заражение пушистого борца с грызунами. После чего с мочой и калом таксоплазма попадает во внешнюю среду и заражает прежде всего мышей, но иногда и человека тоже. Человек хоть и в значительно более слабой степени, но приобретает странные черты поведения являющиеся результатом влияния таксоплазмы. Этот вирус несет опасность для плода при беременности. Перед запланированной беременностью обычно обязательно проверяются на таксоплазмоз и производят лечение в случае необходимости.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА ПРИЧИНА ДЕПРЕССИИ

Давно известно о том, что некоторые заболевания вызывают расстройства психики. С появлением пенициллина тысячи человек смогли избавиться от ряда психических расстройств. Современные ученые обнаружили, что инфекции играют значительную роль в психическом здоровье человека. Даже такие болезни, как навязчивые состояния, раздвоение личности и шизофрения могут быть связаны с деятельностью различных паразитов, вирусов, бактерий в организме.

В настоящие время устанавливается связь инфекционных заболеваний с синдромом Туретта.

БЕШЕНСТВО ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

ГЕЛЬМИНТОЗНАЯ ТРЕВОЖНОСТЬ И ПАРАНОЙЯ.

Болезнь вызываемая паразитическими червями. Паразиты питаются ценными элементами, такими как витамины группы В, необходимыми для полноценной деятельности нервной системы. В результате чего происходит голодание нервных клеток и человек становится раздражительным, злым, у него появляются параноидальные мысли, меняется поведение.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА.

Helicobacter pylori вызывает язву желудка, двенадцатиперстной кишки и может привести к раку желудка. Это доказал опытным путем австралийский ученый Барри Джеймс Маршалл вместе со своим коллегой Робином Уорреном в 1982 году за что позже стал лауреатам Нобелевской премии. Как влияют подобные заболевания на психическое состояние и жизнедеятельность человека думаю все догадываются сами

ИНФАРКТ И ИНСУЛЬТ ВЫЗЫВАЮТ ХЛОМИДИИ.

Сердечно-сосудистые заболевания. Какова причина? Холестерин от которого на стенках сосудов появляются бляшки препятствующие поступлению крови к сердцу? Принято считать, что когда бляшки разрушаются и отрываются появляются сгустки в крови. Эти сгустки слипаются и закупоривают сосуды. Если они заблокируют сосуды питающие сердце случится инфаркт. А если сосуд головного мозга – инсульт.

Только вот в чем загвоздка: половина людей столкнувшихся с этой болезнью имеют нормальный уровень холестерина. Дэвид Грейнджер из Кембриджского университета уверяет что во многих случаях избыток холестерина ни при чём. В крови и в бляшках больных обнаружили хломидии. Они вызывают воспаление стенок сосудов и тканей сердца в результате чего их поверхность становится липкой. К липкой субстанции прилипают иммунные клетки, которые вместе с мышечными клетками извлекают из крови холестерин. Создается пробка, полная жира. Выходит причина инфарктов и инсультов бактериальная или венерическая. Хломидиоз передается в основном половым путем.

БАКТЕРИАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ.

Доктор Лея Уигхем из университета Висконсина (США) обращает внимание на то что ожирение распространяется словно эпидемия.

Ученая уверяет, что это передается от человека к человеку аденовирусами ( возбудителями простуды). Они заставляют жировые клетки активнее расти и делиться, но ученые не могут понять зачем. Возможно это побочный эффект деятельности вируса. Аденовирусами заражены 20% американцев и исследования показали что, как правило, это люди с лишним весом.

10% от всех болезней составляют психиатрические заболевания и этот процент растет. Фуллер Торри, психиатр из Медицинского научно-исследовательского института в Мериленде, заметил, что наблюдаются некоторые пики, когда количество заболеваний превышало норму, что походит на эпидемические вспышки.

Не забывайте, что кроме химических антибиотиков, которые следует использовать очень аккуратно и правильно дабы не допустить мутации микроорганизмов в результате чего они станут устойчивыми к антибиотикам и еще более опасными, есть так же природные консерванты и антибиотики. Это специи: куркума, корица. Некоторые травы такие как календула, ромашка. Соль, уксус, кипячение, солнечные лучи. Берегите себя и своё здоровье. Если вы можете дополнить статью информацией о заболеваниях и психологических состояниях связанных с бактериями, вирусами или грибками напиши те об этом в комментариях.

Страшный нестрашный цитомегаловирус

Цитомегаловирусная инфекция - коротко

Цитомегаловирус (ЦМВ) очень распространен, заразиться им может любой человек. Большая часть людей переносит ЦМВ инфекцию бессимптомно, даже на зная о ней. Цитомегловирс опасен для беременных и для больных с ослабленной иммунной системой.

После эпизода заражения ЦМВ вирус остается в организме пожизненно. Цитомегаловирус распространяется с биологическими жидкостями: с кровью, слюной, мочой, спермой и грудным молоком.

Если ЦМВ инфекцией заражается беременная, до того не болевшая ЦМВ, то вирус может вызвать проблемы у нерожденного ребенка.

ЦМВ невозможно полностью устранить из организма, однако с помощью современных противовирусных антибиотиков возможно облегчить протекание инфекции.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Большая часть людей с нормальной иммунной системой переносят ЦМВ инфекцию легко, либо вообще без симптомов. В некоторых случаях после первого контакта с ЦМВ у взрослых развивается заболевание, напоминающее мононуклеоз со следующими симптомами:

• слабость и упадок сил
• ночные поты
• подъем температуры
• увеличение лимфоузлов
• боль в горле
• потеря аппетита
• боли в суставах и мышцах

Диагноз часто трудно поставить, руководствуясь одними симптомами, т.к. они быстро исчезают (к счастью) и довольно неспецифичны (т.е. встречаются и при других заболеваниех, не только при ЦМВ инфекции).

У взрослых больных с ослабленной иммунной системой ЦМВ может особенно тяжело поражать некоторые органы:

• глаза (нарушение зрения и слепота)
• легкие
• желудочно-кишечный тракт (диаррея и внутренние кровотечения)
• печень (гепатит)
• мозг (энцефалит, нарушение поведения, судороги и кома)

Если ЦМВ впервые заболевает беременная, инфекция может поразить и нерожденного ребенка, т.к. ЦМВ проходит через плаценту. К счастью симптомы ЦМВ инфекции проявляются только у 1% зараженных детей при рождении, но если уж симптомы есть, обычно болезнь протекает тяжело и могут привести к инвалидизации.

Часто ЦМВ инфекция не проявляется не при рождении, а спустя несколько месяцев после, чаще всего — глухотой. В небольшом проценте случаев возникает слепота.

В целом, у большинства младенцев с врожденной ЦМВ инфекцией никаких симптомов не возникает.

Симптомы ЦМВ инфекции, проявляющиеся сразу после рождения:

• желтуха
• сыпь на коже
• низкий вес
• увеличение селезенки
• увеличение печени, дисфункция печени
• пневмония
• судороги

Осложнения врожденной ЦМВ инфекции:

• глухота
• проблемы со зрением (потеря центрального зрения, рубцы на сетчатке, увеит)
• нарушения психики
• синдром дефицита внимания
• аутизм
• нарушения координации
• малая окружность головы
• судорожный синдром

Когда обращаться к врачу

Лицам с иммунодефицитом (рак, СПИД, принимающим иммуносупрессанты и кортикостероиды) и беременным при появлении симптомов, напоминающих мононуклеоз (см. список симптомов выше) нужно обратиться к врачу.

Во время ведения беременности акушеры гинекологи проверяют иммунный статус беременной — есть ли у нее иммунитет против цитомегаловируса или нет (есть ли в крови anti-CMV IgG).

Цитомегаловирусная инфекция - подробнее

Заражение может происходить следующими путями:

при касании глаз или слизистой оболочки носа или рта рукой, если на кожу пальцев попали частички зараженной биологической жидкости (отсюда важность тщательного мытья рук!).

• при половом контакте
• мать может передать ребенку инфекцию через грудное молоко.
• через переливание крови или пересадку органов
• заражение плода при заболевании матери

Распространенность цитомегаловируса

ЦМВ широко распространен. К возрасту 40 лет 50-80% населения уже заражены ЦМВ.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Иногда ЦМВ инфекция вызывает серьезные осложнения даже у человека с нормальной иммунной системой:

• ЦМВ мононуклеоз. Картина заболевания напоминает классический мононуклеоз, который вызываер вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ).
• Кишечные осложнения: диаррея, боль в животе, воспаление кишечника, кровь в стуле
• Печеночные осложнения. Гепатит, повышение ферментов печени (АЛТ и АСТ), повышение температуры.
• Неврологические осложнения. Встречаются они относительно редко, но спектр их очень разнообразен. Главное неврологические осложенение — воспаление мозга (энцефалит).
• Легочные осложнения. Пневмонит.

Диагностика ЦМВ

Симптомы ЦМВ инфекции не очень специфичны, поэтому требуется лабораторное подтверждение.

Самый распространенный анализ — антитела к ЦМВ.

Наличие антител класса М (IgM, anti-CMV IgM) говорит об острой инфекции.

Если IgM антител нет, а есть только IgG антитела, то это говорит о перенесенной в прошлом ЦМВ инфекции и о наличии иммунитета к ней.

Во время обострения цитомегаловирус также можно обнаружить в биологических жидкостях с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) — очень точного и чувствительного анализа.

Про тестирование беременных на ЦМВ я уже написал выше.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Совсем устранить ЦМВ из организма невозможно, да — в случае людей с нормальной иммунной системой — и не нужно.

Новорожденным с ЦМВ и больным с ослабленным иммунитетом вводят специальные противовирусные антибиотики

• ганцикловир
• фоскарнет
• ацикловир
• цидофовир (cidofovir)

Профилактика ЦМВ

Профилактика ЦМВ инфекции особенно важна для беременных, не имеющих противоЦМВ иммунитета и для больных с ослабленной иммунной системой.

• тщательное мыть рук с мылом. Мыть руки надо миниму 15-20 секунд, особенно если у вас был контакт с биологическими жидкостями.
• избегайте контакта со слюной. Например, когда целуете ребенка, не целуйте его в губы, а в щеку.
• не используйте общую посуду, посуда у вас должна быть отдельная!
• помните также и о половом пути передачи вируса!
• больным с тяжелым иммунодефицитом может быть показан профилактический прием противовирусных препаратов.

Источник

Есть ещё один представитель семейства герпесвирусов - цитомегаловирус (ЦМВ, лат. Cytomegalovirus, CMV) — вирус герпеса человека 5 типа.

Своё название (от греч. цитос - клетка и мегас - большой) этот вирус, открытый в середине 20-го века, получил за способность проникать в клетки организма , вызывая их мегалию (патологическую увеличенность, например, клеток крови). Он повреждает цитоскелет клеток, после чего последний раздувается. О том, какое это имеет значение поговорим в этой статье, но позже.

Данный вирус, как и ВЭБ широко распространён среди всей человеческой популяции, во всех расовых группах и точках земного шара. Около 60% детей старше 6 лет и всех взрослых имеют антитела к нему, обеспечивающие защиту. Теоретически возможен воздушно-капельный путь передачи, но как правило доминирует путь тесного контакта с заражённым. Вирус лимфотропен, хотя и способен проникать в кровь, минуя лимфу. Кроме того, может поражать железы (особенно слюнные), мышечные волокна и очень многие внутренние органы (при слабом контроле над ним со стороны иммунной системы). Основной источник заражения - биологические жидкости заражённого: сперма, вагинальный секрет, кровь, слюна. Особенную опасность для плода представляет заражение матери ЦМВ во время беременности или его активация у беременной женщины (правда, во втором случае риск заражения ребёнка ниже, чем при первичном инфицировании матери). Способен вызывать серьёзные пороки развития у плода в случае его заражения: врождённые пороки сердца, поражения ЦНС, гепатиты и врождённые циррозы печени. Как правила данные изменения необратимы и имеют неблагоприятный прогноз.

После попадания в организм, инкубационный период длится от трёх недель до двух месяцев, после чего наступает острая фаза заболевания, которая длится от 2 до 6 недель. При этом появляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах и бронхит. Может возникать мононуклеозоподобный синдром с сыпью, но все серологические тесты (поиск специфических антител) на ВЭБ отрицательны. Далее, иммунная система готовится к отражению атаки и старается обуздать названного гостя (чаще всего, успешно. Во всяком случае ранее, когда причин для снижения иммунитета было меньше, это было так. Сейчас же ситуация несколько поменялась в силу факторов, рассматриваемых в статье о ВЭБ). В случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму (стёртое либо подострое течение) которая проявляется вегето-сосудистыми расстройствами и постепенными поражениями внутренних органов. В данном случае возможны три сценария проявления заболевания, разворачивающиеся в долговременной перспективе.

1)ОРВИ-сценарий (острая респираторная вирусная инфекция) — представлены все симптомы ОРВИ — слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, повышение температуры тела носит субфебрильный характер (37,2 - 37,5), головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин, симптомы чем-то напоминают тонзиллит, но антибиотики не эффективны. ОРВИ сценарий может длится долго, периодически затихать и возникать вновь. Человек может при этом думать, что постоянно “подхватывает” простуду. Эта форма может со временем пройти, либо привести к более серьёзному течению и/или осложнениям.

2)Форма генерализованной инфекции (самая тяжёлая, потенциально летальная) — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани - ЦМВ-гепатит, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы, сосудов, сердца, лёгких). ЦМВ в этом случае может стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и ещё сильнее повышает нагрузку на (и без того) ослабленную иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии, чаще и вовсе неэффективным. Снижая противовирусный иммунитет и местные иммунные функции, антибиотики могут даже способствовать ухудшению состояния! Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферической крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы (энцефалиты, менингиты с риском ослабления мозговых функций и расстройств умственной деятельности - цмв-энцефалопатия у взрослых. Заболевание способно прогрессировать до состояния деменции). Вирус способен поражать эндотелиальные клетки сосудов, способствуя их дисфункции и в конечном итоге - развитию атеросклероза. Кроме того, находясь в клетках почек он способствует выделению ими излишков гормона ренина, что в сочетании с повреждением сосудистой выстилки и дисфункцией сосудистого тонуса может приводить к артериальной гипертензии. Но сердечно-сосудистые эффекты ЦМВИ имеют отдалённый и постепенный характер (то-то В.Покровский и Ко пытались “вич” прицепить к повышенному риску ССЗ в перспективе!).

Внешне генерализованная форма проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью, возможны присоединения других кожных расстройств. Чем не развёрнутая клиника СПИДа?? Повсеместно в медицинских источниках говорится о том, что такая форма ЦМВИ (цитомегаловирусной инфекции) возможна только при сильном ослаблении иммунной системы. Перечисляются такие факторы риска как: возрастной - недоношенность и грудничковый возраст (когда иммунная система ещё не окрепла), старость (когда защитные функции слабеют и угасают); образ жизни - частое употребление алкоголя; регулярное недоедание, постоянное несбалансированное питание (об этом, правда, речь идёт всегда реже всего, ибо согласно политике двойных стандартов, уровень жизни нормальный и с питанием у людей проблем нет. Реалии прохимиченных и лишённых всякой пользы продуктов со счетов сбрасываются и умалчиваются); химический фактор: терапия цитостатиками, иммуносупрессорами, глюкокортикостероидами, употребление наркотиков; фактор анамнеза - наличие других ослабляющих иммунитет заболеваний, операции, пересадка органов и конечно же (угадали. ) – ВИЧ-инфекция! Куда же без неё то родимой, никуда ж теперь ведь. Причём по значимости, её ставят чаще на первое место. Ведь это просто клондайк для мошенничества - антибиотики не работают, иммунитет больного ослаблен и продолжает слабеть из-за деятельности ЦМВ. А если раскинуть мозгами, то изначальные причины ослабления иммунного ответа, изменения в цитокиновой обстановке, делающие иммунный ответ вялым, запаздывающим и неполноценным рассмотрены в предыдущей статье и других моих статьях.

Посему - повторяться не буду. Снова ситуация как у “Миши” и снова её последствия. И что самое то главное, ведь будет же ИФА и иммуноблот плюсовать, т.е давать положительную реакцию в тесте на вич. И никто, никак и нигде не заподозрит фальсификации. Тяжёлое течение ЦМВ приобретает у лиц с ослабленным иммунитетом? Да. Тесты на ВИЧ дают +? Дают. Состояние прогрессирует? А как же! Снова шито-крыто. Конечно, зная наперёд эти варианты, можно в одну из вариаций развернувшегося СПИДа внести описание клиники генерализованной ЦМВИ. Тем более, что он способен ещё и приводить к снижению уровня тромбоцитов, ослабленность организма приводит со временем к анемии. А это выдают за действие вируса иммунодефицита на костный мозг и всё. Примечательно и то, что при изначально ослабленном иммунитете и генерализованной форме ЦМВИ на этом фоне, присоединившиеся бактериальные инфекции ведут себя не так, как у лиц с изначально сильной иммунной системой. В частности, общеизвестен факт, что все вирусные инфекции открывают как бы “входные ворота” бактериям. На этом фоне развиваются бактериальные осложнения после гриппа и ОРВИ, например. Так вот, при генерализованной форме вирусной инфекции, попытки лечить вторичные бакт. инфекции почти не приносят результата: антибиотики глушат бактерии, но снижают противовирусный иммунитет ещё больше, вирус реплицируется и умножается, открывая входные ворота следующим бактериям и неизбежен рецидив только что перенесённой бактериальной инфекции или присоединение ещё одной. А силы организма ведь не бесконечны. Эта потенциально фатальная ситуация на фоне положительных тестов на ВИЧ приписывается ВИЧ и СПИДу, а на деле всё совсем иначе. Для того, чтобы обман был удобен, есть целая проторенная калея. Заключается она вот в чём.

Согласно постановлению ВОЗ, чтобы получить диагноз “вич-инфекция” нужно, чтобы в иммуноблоте была реакция антител с двумя либо тремя из так называемых “белков оболочки ВИЧ”. Если такая реакция есть - то независимо от наличия положительной или отрицательной реакции с другими антигенами вич, человек признаётся вич-позитивным. Если реакция только с одним из “белков оболочки”, то тогда результат сомнительный (и надо проверяться каждые 3 мес,чтобы когда организм ослабнет и появится более сильный аутоиммуный процесс, получить-таки свой “подарочек” в виде вич-позитивности). Если же к “белкам оболочки вич” антитела не найдены, то будь они найдены хоть ко ВСЕМ остальным антигенам вич, человек признаётся вич-негативным. Представляете. Чудеса да и только. Вспомним о белках оболочки вич, что они из себя представляют: gp160, gp120 и gp41 - где g сокр. от “глико-” , а р- протеин. Гликопротеин (гликопротеид) это белок с включением сахара (уровень сахара в крови еще называют гликемией, от такого же “глико”) в своей молекуле, это если по простому. Эти gp нам известны как компоненты актина. Мы говорили в начале статьи о цитоскелете, пришло время остановиться на этом понятии подробнее.

Цитоскелет — это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме каждой живой клетки. Это динамичная, изменяющаяся структура, в функции которой входит поддержание и адаптация формы клетки к внешним воздействиям, обеспечение движения клетки как целой единицы, внутриклеточный транспорт веществ и клеточное деление. Цитоскелет образован белками, несколько основных его систем называют либо по основным структурным элементам, заметным при электронно-микроскопических исследованиях (микрофиламенты, промежуточные филаменты, микротрубочки), либо по основным белкам, входящим в их состав (актин-миозиновая система, кератины, тубулин-динеиновая система).

Микрофиламенты это две цепочки из белка актина, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней мембраны клетки, так как отвечают за форму клетки и способны образовывать выступы на поверхности клетки (микроворсинки). Также они участвуют в межклеточном взаимодействии (образовании адгезивных контактов - слипаний клетки с чем-либо), передаче сигналов и, вместе с миозином — в мышечном сокращении (как скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, так и гладкой мускулатуры сосудов, кишечника, дых.путей и других органов с гладкомышечными клетками). Как мы помним, ЦМВ повреждает цитоскелет клеток, встраиваясь в них. Суть аутоиммунной реакции (после того, как иммунные барьеры пропустили много вирионов вируса внутрь организма) состоит в том, что вместе с антителами к антигенам вируса, синтезируются антитела и к пораженным компонентам клеток, к тем же микрофиламентам! Иммунная система старается уничтожить как можно больше пораженных клеток и антител к микрофиламентам становится много. Т.е для того, чтобы стать вич-позитивным, достаточно просто иметь снижение иммунитета и на его фоне заразиться тем же ЦМВ, вынужденно впустив много его вирионов в свой организм, или же получить реактивацию уже имеющегося в организме (он ведь у многих есть), а дальше, возникает аутоиммунная реакция и вич-положительность обеспечена. Чем больше вирионов было внедрено в организм, тем больше клеток они повредили и тем больше будет антител к их компонентам, в частности, актину. Когда иммунная система изначально сильна, то вирионы вторгнутся в меньшее кол-во клеток и аутоиммунная реакция (уничтожение инфицированных клеток иммунной системой) будет не такой масштабной.

Ещё один, третий сценарий течения ЦМВИ при сниженном иммунитете -поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления (пиелонефрит, цистит). При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данных заболеваний антибиотиками. У мужчин могут возникать уретриты (воспаление мочеиспускательного канала, сопровождается острой сильной болью при мочеиспускании) и орхиты (воспаления яичка); у женщин цервициты (воспаления и эрозии шейки матки), эндометрит, воспаления яичников.

Как поёт Елена Ваенга “а я узнала интересный момент, что и Ван Гог и Матис и Дали…” - антигены ЦМВ снова похожи с некоторыми антигенами ВИЧ в иммуноблоте! Как и больной ВЭБ-инфекцией на фоне снижения иммунитета из-за нарушения цитокинового ответа, больной ЦМВИ будет иметь антитела и к актиновым гликопротеидам и к некоторым другим антигенам, якобы вич, в иммуноблоте. Больные же ВЭБ и/или ЦМВИ без нарушения цитокинового ответа этих нарушений (антител к актину) иметь не будут, и вич-положительными по результатам блота не станут. При том их диагностировать гораздо легче, всё типично для мононуклеоза ВЭБ или для ЦМВИ. А те больные, что имеют неспецифические супрессии иммунитета, сниженную или изменённую продукцию цитокинов, редко бывают диагностированы как больные ВЭБ или ЦМВИ (диагностика их представляет огромные сложности - поражения внутренних органов нередко протекает под маской иных заболеваний [изначально вызванных ЦМВИ, например] и все диагностические и лечебные мероприятия сконцентрированы вокруг этих вторичных заболеваний. Выявленные при этом антитела igG класса интерпретируются как неактивное носительство, коим могут “похвастаться” очень многие, а анализы на igM к ЦМВ могут зачастую и вовсе не назначаться. Ещё одна сложность, что при ЦМВ поражении внутренних органов наиболее точной диагностической процедурой является взятие биопсии [кусочка ткани] из органа, что тоже не делается, т.к ЦМВ поражение не является обычно “главным подозреваемым”. Альтернатива биопсии - тщательный и скрупулёзный сбор анамнеза и детальное рассмотрение очень многих анализов - в рутинном конвейерном обследовании этого не делается, в формате рутинных обследований оцениваются лишь следствия, а положительные результаты антител на ЦМВ, если и приходят, то снова бывают оценены в качестве “имеющихся у всех”) но вот протестированы на ВИЧ все эти больные очень даже бывают…

Вот антигены ЦМВ

Хочу обратить внимание читателя на то, что цифра в обозначении антигена означает его молекулярную массу в килодальтонах (кДа). кДа = 1000 дальтонов или масса 1000 атомов водорода. При использовании разных тестовых систем и методик один и тот же белок может быть идентифицирован по своей мол.массе с погрешностью в 5000 атомов водорода или 5кДа. Т.е скажем, антиген р70, может быть обозначен в другой тест-системе как р66 или р72. Это касается всех вирусных антигенов.

Углубление в полиорганное поражение

Поражение внутренних органов при ЦМВИ включает в себя сочетание таких составляющих, как прямое поражение клеток самим вирусом, уничтожение иммунными клетками заражённых клеток (аутоиммунный процесс), присоединение бактериальной инфекции. Вариации доминирующей составляющей из этих трёх компонентов, обуславливают разное течение заболевания. В вариабельность вносятся ещё большие коррективы тем, что цитокиновый ответ, его скорость у всех людей различна (но одинаково не адекватна при дефиците важнейших веществ; длительных изматывающих болезнях; химических отравлениях хронического характера, как у лиц, злоупотребляющих спиртным и наркопотребителей, а также у всех , кто питается прохимиченными продуктами из магазина, особенно полуфабрикатами).

Так, у одного человека поражение почек при ЦМВИ приведёт к трудноподдающемуся лечению пиелонефриту , а у другого будет доминировать аутоиммунный комплекс и сформируется гломерулонефрит. У одного будет мягкий гепатит , у другого дойдёт до цирроза и печеночной недостаточности.

У одного разовьётся цмв-пневмония, у другого на этом фоне альвеолит, лёгочный фиброз и тд.

Наиболее частые поражения НЕ аутоиммунного характера при ЦМВИ это:

Цитомегаловирусный гепатит;
Цитомегаловирусный ретинит (воспаление сетчатки глаза) - способен привести к полной потере зрения;
Цитомегаловирусный колит (воспаление толстой кишки. Часто с перианальными язвами, в некоторых случаях с кровавыми включениями);
Цитомегаловирусный пневмонит (воспаление сосудов в альвеолах лёгких с развитием лёгочного фиброза и дыхательной недостаточности);
Цитомегаловирусный эзофагит (боль при глотании, мучительное чувство “комка в горле”, вплоть до потери возможности принимать пищу);
Полирадикулопатия (корешковый синдром, разновидность радикулита), поперечный миелит, и подострый энцефалит (в ряде случаев приводящий к медленно-прогрессирующей деменции).

Аутоиммунные:
Формирование реакции, которую затем идентифицируют в качестве гепатитов В и С;

Тяжёлая бронхиальная астма, ХОБЛ, лёгочный фиброз;

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (б.К).