Цитомегаловирус при ревматоидном артрите

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) - антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание - цитомегаловирусной инфекцией.

Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Ве taherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой за­болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю­не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и транс­плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин­фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Наиболее простые методы исследования - цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Здравствуйте.
Мне 30 лет. пол - женский. рост - 164. Вес - 50.
Болею ревматоидным артритом 6 лет.
Последние полгода каждый месяц болею простудными заболеваниями и герпес "вылазит" 1-2 раза в месяц.
Обратилась к иммунологу.
Были выполнены следующие исследования:

Цвет - солом. желтый
Прозрачность - прозрачн.
Среда - рh 6.0
Уд. вес - 1,030
белок - нет
сахар - нет
уробилин-нет
ацетон-нет
лейкоциты - 1-3 в поле зрен
эритроциты - не обнаружены
слизь +++
плоский эпителий - 4-5 в поле зрен
соли - не обнар
микроорганизмы -не обнар

ОАК (в скобках норма)

эритроциты -3,8 (3,7-5)
гемоглобин - 127 (120-160)
цветной показатель - 1,00 (0,82-1,05)
тромбоциты - 181 (180-320)
СОЭ - 32
лейкоциты - 7,1 (3,5-7,5)
Эозинофилы - 3 (0-3)
Базофилы - 0 (0-1)
юные - 0 (0)
палочко-ядерные 1 (1-4)
сегменто-ядерные 78 (50-70)
моноциты - 7 (3-9)
лимфоциты - 11 (18-40)

Альбумин - 68,7 (52-65)
альфа1 глобулин - 4,3 (2-4,5)
альфа2 глобулин - 8,4 (10-15)
бетта глобулин - 8,6 (6-13)
гамма глобулин - 10,0 (10-19)

Общий белок - 79,7 (66-83)
альбумин - 46,3 (35-52)
билирубин общий - 13,9 (5-21)
билирубин прямой -2,6 (0-3,4)
АСТ - 15,9 (0-31)
АЛТ - 9,4 (0-34)
ГГТП - 12,6 (0-38)
Мочевая кислота - 179,6 (154,7-357)

СРБ - 15,06 (0-3)
РФ - 20,2 (0-14)
Антистрептолизин О - 143,3 (0-200)

Гепатит В - не обнар
Гепатит С -не обнар

IgG к ВПГ 1.2 типа - 1/3200
Авидность IgG к ВПГ 1.2 типа - 68,36%

IgМ к капсидному антигену (VCA) ВЭБ - отрицат
IgG к капсидному антигену (VCA) ВЭБ - положительный
IgG к ядерному антигену (NA) ВЭБ - 12,9 УЕ/мл
IgG к раннему антигену (ЕA) ВЭБ - отрицательный

IgG к ЦМВ - 1/200
Авидность IgG к ЦМВ - 77,7%

Общий иммуноглобулин А - 0,99 (0,85-5,0)
Общий иммуноглобулин М - 1,04 (0,7-3,7)
Общий иммуноглобулин G - 12,31 (9-20)
С3 компонент комплемента - 0,66 (0,55-1,2)
С5 компонент комплемента - 0,057 (0,04-0,15)

кол-во лейкоцитов - 6,3 (3,6-9,4)
кол-во лимфоцитов - 13 (18-38)
CD3 -72 (50-70)
CD4 -40 (35-45)
CD8 -29 (15-25)
CD4/CD8 -1.4 (1.8-2.2)
CD11b -19 (15-27)
CD16 -16 (16-20)
CD20 -14 (10-15)
CD25 -12 (10-15)
CD95 -20 (5-7)
HLA-DR -16 (14-30)
кол-во нейтрофилов - 75 (48-57)
кол-во моноцитов - 11 (6-8)
фагоцитоз нейтрофилов:
активность - 36 (51-63)
интенсивность - 0,97 (1,5-1,9)
ФЧ - 2,7 (3,6)
НСТ-тест спонтанный - 32 (до 15)
НСТ-тест индуцированный - 20 (28-60)
лизосомальная активность нейтрофилов - 352 (200-300)
ЦИК, размеры - 74 (28-86)

По результатам анализов назначено:
Цефриаксон 1,0 №7 (в/в)
Вольтарен 3,0 №5 (в/м)
Настойка эхинацеи 20 капель 3недели

(Это для начала - потом еще обещал назначит для лечения ЦМВ и иммуномодуляторы)

А также мужу сдать анализы на ЦМВ, ВЭБ, хламидии.

Вопросы:
1. Прокомментируйте назначенное лечение.
2. Есть ли смысл сдавать анализы мужу, если все эти вирусы передаются воздушно-капельным путем (хотя может я заблуждаюсь). А если мы живем с родителями им тоже нужно сдавать анализы? Врач сказал лечиться надо одновременно.
3. Какие вирусы есть смысл лечить, а какие нет?
4. Не повлияет ли лечение на течение ревматоидного артрита? Я принимаю метотрексат по 10 мг. в неделю и НПВП разные по потребности.
5. На сколько мое состояние по анализам удовлетворительное/неудовл. Есть ли шанс избавиться от частых простуд и как?

Оглавление диссертации Сафина, Айгуль Зиннуровна :: 2004 :: Уфа

Глава 1. Литературный обзор 7

Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования 31

2.1. Клиническая характеристика больных ревматоидным артритом

2.2. Характеристика методов исследования

Глава 3. Результаты исследований 39

3.1. Характеристика герпетической, микоплазменной, хламидийной инфекции у больных ревтамотидным артритом с применением метода иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции

3.2. Зависимость активности ревматоидного артрита от выявления герпесвирусов, микоплазм и хламидий

3.3. Взаимосвязь герпетической, микоплазменной, хламидийной инфекции с наличием ревматоидного фактора при ревматоидном артрите

3.4. Особенности герпетической, микоплазменной, хламидийной инфекции у больных ревматоидным артритом с синдромом кортикостероидной зависимости

Глава 4. Применение экзогенного индуктора интерферона 57

4.1. Сравнительная характеристика больных ревматоидным артритом, получавших и не получавших циклоферон

4.2. Оценка частоты элиминации герпетической, микоплазменной, хламидийной инфекции у больных ревматоидным артритом, получавших циклоферон

Глава 5. Обсуждение результатов 68

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Сафина, Айгуль Зиннуровна, автореферат

Актуальность проблемы. Ревматоидный артрит (РА) - аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии, которым поражено, по разным данным, от 0,5% до 3,8% женщин и от 0,16% до 1,3% мужчин. По данным ВОЗ, больные РА составляют 2% населения планеты. Заболевание характеризуются длительностью и тяжестью течения и часто приводит к пожизненной инвалидизации людей трудоспособного возраста^ 1]

Этиология и некоторые механизмы патогенеза РА остаются до сих пор неясными, что заставляет ученных проводить постоянный поиск причин развития болезни (Барнес К.Дж.,1990, Давлетшин Р.А.,1995). Поиски инфекционного агента при РА не дали однозначных результатов. Не исключено, что фактором, учавствующим в развитии РА, являются микроорганизмы, обладающими такими свойствами, как тропизм к суставным тканям, способность длительно в них персистировать и вызывать характерный иммунологический ответ. Антигенные компоненты микробных клеток, включенные в иммунные комплексы, могут, вероятно длительно сохраняться в макрофагах, хондроци-тах, слабоваскуляризированных участках сустава, стимулируя, особенно в генетически предрасположенном организме, ответные воспалительные реакции и обусловливая хроническое течение процесса (Агабабова Э.Р., Алекбе-рова 3.с.,1983)

Вирусная теория оказалась заманчивой, так как именно вирусы тесно контактируют с клеткой, вмешиваются в ее метаболизм и, разрушая ее, могут вызвать аутоиммунный ответ. Эти свойства присущи и микоплазмам и хла-мидиям; с этих позиций может быть рассмотрена патогенетическая роль микоплазм и хламидий в развитии ревматоидного воспаления.[3,4]

Многочисленные данные о возможной роли вирусно-бактериальной инфекции в этиопатогенезе ревматических болезней, а также сведения об иммунотропном действии интерферонов создали предпосылки для изучения системы интерферона при этих заболеваниях.

Цель работы. Представить роль вирусов герпеса, микоплазм и хламидий в ревматоидном воспалении и определить эффективность циклоферона. Задачи исследования:

1. Изучить уровень специфических иммуноглобулинов к антигенам герпеса, микоплазмам и хламидиям в период активности ревматоидного артрита.

2. Выявить наличие вирусов герпеса, микоплазм и хламидий в сыворотке крови больных ревматоидным артритом

3. Определить эффективность комбинации циклоферона с базисной терапией у больных при ревматоидном артрите.

Научная новизна. Представлено, что патогенетическая роль герпесвирусов, микоплазм, хламидий определяется в формировании активности ревматоидного воспаления и рефрактерности к базисным препаратам. Выработка антител IgM и IgG к герпесвирусам, микоплазмам и хламидиям не сопровождается снижением активности ревматоидного воспаления.

Практическая значимость. При ревматоидном артрите умеренная и высокая активность воспаления характеризуется присутствием специфического ДНК цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, Mycoplasma hominis и Chlamydia trachomatis, что вероятно определяет высокую потребность в базисных препаратах. При этом показано комбинированное лечение базисными препаратами и циклофероном. При синдроме кортикостероидной зависимости целесообразно лечение с циклофероном, что снижает потребность в глюкокор-тикоидных гормонах.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При ревматоидном артрите герпетические, микоплазменные инфекции способствует прогрессированию аутоиммунного воспаления и выявлению, преимущественно, у больных с висцеральными проявлениями ревматоидного артрита, а также выраженными костно-хрящевыми деструкциями и не зависит от серореакции по ревматоидному фактору.

2. Иммуноглобулины к вирусам герпеса, микоплазм, хламидиям определяются в составе иммуноглобулинов класса G и М; сочетание их с ан-тигенемией вызывает высокую активность и хронизацшо ревматоидного воспаления. Высокий риск инфицирования вирусами герпеса, микоплазмами и хламидиями присутствует при синдроме кортикостероидной зависимости.

3. Комбинирование базисной терапии с циклофероном при ревматоидном артрите способствует уменьшению случаев выявления специфических ДНК вирусов герпеса, микоплазм.

Внедрения: Результаты настоящего исследования внедрены в работу терапевтических отделений ГКБ№18, №22 города Уфы.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 106 листах машинописного текста, включает 5 рисунков и 11 таблиц, состоит из введения, 5 глав, выводов и списка литературы, содержащего 250 источников (100 отечественных и 150 зарубежных авторов).

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

1. Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
2. Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
3. Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

• травмы, заболевания суставов;
• переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
• нервные перенапряжения, стрессы;
• имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
• прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

• Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
  1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
  2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
  3. вы проживаете в холодной сырой местности.
• Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

В современной медицине, несмотря на все прогрессивные достижения, остается большое количество заболеваний, имеющих недостаточно изученные причины и сложные многоступенчатые механизмы развития, формирующие разнообразную клиническую картину с поражением тканей и органов, что обуславливает сложности в лечении. Например, системные заболевания соединительной ткани. К этой группе заболеваний относится ревматоидный артрит, отличительной чертой которого является эрозионно-деструктивное поражение суставов, преимущественно мелких. Причина его до сих пор не установлена, в механизме развития основная роль принадлежит атаке иммунитета на собственные ткани организма.

Продолжаются исследования причин и механизмов развития указанной патологии, поиск новых, более эффективных и безопасных методик лечения, особенно комплексного.

Содержание статьи

Ревматоидный артрит суставов: симптомы и лечение

Ревматоидный артрит характеризуется прогрессирующим разрушением суставов, которые на поздних стадиях заболевания приобретают необратимый характер. Типичные признаки патологии:

• наличие эрозивно-деструктивных элементов в области суставных поверхностей;
• разрушение мелких суставов;
• симметричное поражение;
• развитие воспаления в области стоп и кистей;
• деформации, препятствующие нормальному функционированию суставов.

Помимо типичных суставных поражений характерны также и нарушения со стороны других тканей и систем, включающие наличие серозитов (воспалительный процесс в области оболочек сердца, брюшины, плевральной оболочки), формирование воспалительных узелков под кожей, поражение сосудов в виде васкулитов, увеличение лимфоузлов (лимфаденопатии) и периферические поражения нервных окончаний (нейропатии).

Методы лечения ревматоидного артрита определяет врач-ревматолог, специализирующийся на аутоиммунных, воспалительных заболеваний. Он проводит полноценную диагностику: внешний осмотр с анализом всех жалоб и их подробной фиксацией в карте, проведение целого ряда лабораторных анализов и инструментальных исследований (включая данные УЗИ, рентгенографии и иных дополнительных процедур).

Медицинская коррекция базируется на длительных курсах лекарственных препаратов в сочетании с физиотерапией и немедикаментозными методиками, диетической коррекцией и, в некоторых случаях, с оперативным вмешательством. Проводятся курсы противорецидивной терапии и реабилитации, при этом чем раньше будут назначены препараты и рекомендованы методы лекарственного воздействия, тем более благоприятным будет прогноз. В запущенных случаях заболевание грозит стойкой инвалидностью.

Чаще подобная проблема возникает у взрослых, для детей типична своеобразная форма отклонения в виде ЮРА (ювенильной), с особенностями клинической симптоматики, диагностики и терапевтических подходов.

Причины и диагностика патологии

Точные причины заболевания на сегодняшний день не установлены, хотя имеются теории о природе его развития. По мнению большинства исследователей, имеют место наследственная предрасположенность, перенесенные инфекции и действие провоцирующих факторов. Отмечено, что некоторые микроорганизмы (ретровирусы, вирусы герпеса, цитомегаловирус, Эпштейн-Барр, краснухи, а также микоплазмы) способствуют развитию воспалительных процессов в суставах. В результате перенесённой инфекции и неправильной работы иммунитета происходит запуск аутоиммунных реакций — агрессии собственного иммунитета против соединительной ткани суставов и других частей тела, что приводит к разрастанию соединительной ткани и разрушению хрящевых структур и их необратимой деформацией. Процесс приводит к контрактурам — ограничениям в движениях и необратимым деформациям суставов, подвывихам и нарушению их функциональной активности.

В результатах лабораторных исследований обнаруживается увеличение СОЭ, щелочной фосфатазы и специфических показателей системных заболеваний – ревматоидного фактора, сиаловых кислот и серомукоида. При рентгенологическом исследовании появляются специфические симптомы поражения суставов.

Ревматоидный артрит: лечение в домашних условиях или стационарно?

Помещение пациента в стационар, когда возникают подозрения на развитие болезни или при уже установленном диагнозе, показано в следующих случаях:

• при необходимости подтверждения или опровержения диагноза, для уточнения особенностей течения, оценки прогноза в отношении дальнейшей жизни и трудоспособности, решения вопроса с инвалидностью;
• подбор базисной противовоспалительной терапии (БПВТ) препаратами на начальном этапе и затем на протяжении болезни;
• при резком обострении и развитии осложнений;
• когда имеют место тяжелые и системные проявления с вовлечением нервной системы и серозных оболочек;
• при формировании сопутствующих осложнений, признаков септического артрита или других, в том числе связанных с приемом лекарств.

Во всех остальных случаях допускается лечение в домашних условиях при строгом условии постоянного контроля врача с регулярным прохождением обследований.

Как избавиться от ревматоидного артрита: принципы терапии

Основу составляет комплексный подход и сочетание приема лекарств с немедикаментозными методиками, диетой, физионагрузками и реабилитационными мероприятиями. При необходимости к консультированию и разработке схемы терапии привлекается врач-ортопед, невролог, кардиолог, психотерапевт. При незначительной деформации суставов пациентам можно продолжать привычную деятельность с ограничением физических нагрузок и стрессов, при условии профилактики инфекционных заболеваний и отказа от вредных привычек.

Не менее важное условие для уменьшении симптомов, особенно в области нижних конечностей – это контроль за массой тела, что уменьшает нагрузки на пораженные суставные поверхности и кости, снижает риск остеопороза, переломов и деформаций. Правильно подобранная диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, качественных животных и растительных белков помогает в уменьшении интенсивности воспаления и стимулирует восстановление хрящевых тканей.

Врач подробно рассказывает пациенту как уменьшить проявление болезни за счет изменений физической активности, посредством занятий лечебной физкультурой и применения физиотерапевтических методик. В стадии минимальных проявлений или в период ремиссии показано санаторно-курортное оздоровление.

Стандарт лечения ревматоидного артрита

В последние время наблюдается ощутимый прогресс в понимании основных механизмов формирования, патологию рассматривают как хроническое воспалительное заболевание иммунной природы, при котором наиболее эффективна терапия в начальный период. Сегодня разработан новый стандарт, включающий применение целого ряда препаратов различного действия:

• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
• гормональные (глюкокортикостероиды, или ГКС);
• биологические;
• синтетические средства для купирования иммунных и воспалительных реакций.

Основа улучшения самочувствия – это базисная противовоспалительная терапия (БПВТ), которую важно начать в первые месяцы развития, причем прием лекарственных средств должен быть регулярным (перорально, инъекционно), с постоянным изменением схемы при малой эффективности. Исчезновение или уменьшение клинических симптомов и признаков воспаления по лабораторным данным свидетельствует о результативности проводимых мер. Применение БПВТ должно осуществляться с учетом возможных побочных эффектов.

Как вылечить ревматоидный артрит

В острой стадии или при обострении хронической патологии необходима медикаментозная коррекция, но как проходит лечение, определяет исключительно лечащий врач. Применяются стероидные средства, препараты фактора некроза опухоли (ФНО), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

На первом этапе проводят подавление острых процессов, с последующим переходом на поддерживающую терапию в период затухания симптомов и ремиссии. Нестероидные лекарства применяются наиболее активно, обычно это группа неселективных ингибиторов ЦОГ (циклооксигеназа — фермент, ответственный за синтез веществ, способствующих развитию воспаления). Эффект при их приеме развивается быстро, после 3-5 суток приема, но сами лекарства обладают целым рядом побочных эффектов, ограничивающих их длительное применение и выбор для некоторых категорий пациентов. Активно применяют селективные ингибиторы ЦОГ, обладающие меньшим списком побочных эффектов, они относятся к средствам нового поколения, лучше переносятся и более эффективны.

Лечение ревматоидного артрита подразумевает также лекарства группы глюкокортикоидов. Они быстро и сильно подавляют иммунные и воспалительные реакции, влияют на обменные процессы и применимы при неэффективности нестероидных противовоспалительных лекарств. ГКС уменьшают воспаление в области суставов и снижают вероятность поражения внутренних органов, но также имеют внушительный список побочных эффектов и противопоказаний, в связи с чем их употребление строго контролируется и подбирается очень тщательно и индивидуально. При пульс-терапии, в комбинации с цитостатическими средствами применяются только на базе стационара. Домашний неконтролируемый прием этих препаратов запрещен, они могут быть опасными в плане серьезных осложнений.

Препараты нового поколения для лечения ревматоидного артрита

На сегодняшний день для борьбы с данной патологией широко применяются препараты нового ряда – биологическая терапия. Специфические соединения, относящиеся к группе ингибиторов ФНО (факторы некроза опухоли), не позволяют разворачиваться клинической картине иммунного воспаления. Средства относительно недавно применяются, показали хорошие результаты, но значительно влияют на иммунитет, подавляя его на фоне длительного приема. Их назначают в сложных случаях, когда заболевание устойчиво к привычным средствам. Биопрепараты обладают одним существенным недостатком — высокой стоимостью, что ограничивает их широкое применение.

Местная терапия

Практикуется и наружный способ применения медикаментов, с этими целями назначаются лекарства для местного нанесения – гели, мази, кремы, пластыри с противовоспалительными компонентами. Основной эффект заключается в локальном воздействии на ткани сустава и околосуставные поверхности, лекарства используются с целью уменьшения боли и отека. Однако они обладают низкой эффективностью по сравнению с лекарствами, которые принимаются внутрь (таблетки), и рекомендуются только в комплексной терапии.

Часто наружные средства имеют многокомпонентный состав, могут содержать НПВС, гепарин (для улучшения микроциркуляции и проницаемости сосудов), местные анестетики (для уменьшения болезненности сустава).

Как лечиться от ревматоидного артрита при помощи физиотерапии

По мере стихания острого процесса всегда встает вопрос о том, что делать далее, в стадию затухания воспаления и при выходе в ремиссии. На этапе дополнительной коррекции, в том числе и в домашних условиях, показаны физионагрузки. Процедуры способствуют снижению болевых ощущений, устранению скованности по утрам, расширяют физическую активность пациента.

Применяются методики воздействия гальваническими токами и магнитными полями на область пораженных поверхностей, аппликации парафина или озокерита. Не менее эффективны и методики дозированного облучения инфракрасными лучами или ультразвуком определенной частоты.
Магнитотерапия при заболеваниях суставов оказывает наиболее выраженное положительное действие:

• уменьшает боли и отеки в области суставов;
• повышает объем движений;
• устраняет утреннюю скованность;
• позволяет уменьшить лекарственную нагрузку на организм, так как снижает необходимость приема препаратов с обезболивающим эффектом.

Хотя данные методики обладают достаточной активностью, они не могут применяться как единственное средство при решении вопроса как вылечить ревматоидный артрит и без назначения врача. Физиотерапия показана как дополнительная методика на фоне базисного лечения.

Задать вопрос врачу