Дезинтоксикационная терапия при гриппе

Болезнь чаще всего начинается внезапно, ознобом и быстрым повышением температуры до высоких цифр, головной болью с локализацией в области лба и глазниц, мышечной болью, резкой слабостью. Ведущим синдромом является общая интоксикация, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей менее выражены. Интоксикация достигает апогея в первые-вторые сутки. В тяжелых случаях появляются головокружение, тошнота, возможны рвота, носовые кровотечения, нарушения сна, сознания, судороги.

Объективные данные обычно скудные: легкая одутловатость и гиперемия лица, глаза блестящие, кожа горячая и влажная. В первый день-тахикардия, а затем брадикардия; тоны сердца приглушены, АД вначале повышено, а позднее понижено. Несколько позднее присоединяются катаральные воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей: насморк со скудным отделяемым, заложенность носа, першение в горле, болезненность за грудиной (трахеит), сухой болезненный кашель, охриплость, чувство стеснения в груди, одышка. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани, особенно трахеи отечны и гиперемированы, иногда с кровоизлияниями.

В неосложненных случаях температура постоянного или ремитирующего характера длится 3-4 дня, реже 6-7 дней и снижается литически. Иногда температурная кривая имеет двугорбый характер.

Клинические проявления могут варьировать, что наиболее полно отражено в классификации, предложенной Ф.Г. Эпштейном. В зависимости от типа вируса, возраста больных и иммунитета формы гриппа могут быть бессимптомными (афебрильная форма гриппа), без выраженных катаральных явлений (акатаральная форма), тяжелые гиперпиретические с быстрым летальным исходом.

Наиболее частыми осложнениями гриппа являются бактериальные суперинфекции (пневмонии, другие очаговые инфекции).
В практике используют чаще всего серодиагностику, применяя метод исследования парных сывороток (кровь у больного берется в первые дни и спустя 5-7 дней); осуществляют постановку РТГА, РСК и др. Возможна экспресс-диагностика: берут мазки-отпечатки со слизистой носа и проводят иммунолюминес-центное исследование - свечение вируса гриппа наблюдается в цитоплазме, тогда как при аденовирусных инфекциях- в ядре. Для определения циркулирующего штамма вируса в данном эпидемическом сезоне проводят вирусологические исследования смывов из ротоглотки и материала, полученного тампоном из носа. Проводят заражение куриных эмбрионов и культур тканей.

Во время лихорадки и спустя 2 дня больной гриппом должен соблюдать постельный режим. При гриппе, независимо от тяжести течения, работающим выдают лист нетрудоспособности на 5 дней, при необходимости его продлевают. Лечение основной массы больных проводится на дому. Показанием для госпитализации является тяжелое течение гриппа, наличие сопутствующих заболеваний легких, сердечнососудистой системы и др., при которых высока степень их обострений.

Рекомендуется молочно-растительная витаминизированная (особенно витамином С) диета, обильное питье теплой подкисленной жидкости (чай с лимоном, клюквенный морс, фруктовые соки без консервантов). Показано горячее питье из плодов малины, калины, эвкалипта, цветов ромашки и др., а также горячее молоко с медом.

Назначение противовирусных препаратов показано при тяжелом течении гриппа и больным гриппом с сопутствующими заболеваниями, обострение которых может представлять угрозу для жизни больного. При гриппе А хорошо зарекомендовали препараты этиотропного действия: ремантадин внутрь по схеме. В самом начале болезни показано применение человеческого лейкоцитарного или рекомбинантного интерферона по 3-5 капель в каждый носовой ход через 1-2 ч в течение 2-3 дней. Для лечения ринита используют оксалиновую мазь. При затрудненном носовом дыхании галазолин, нафтизин, эфедрин в виде капель в носовые ходы. Жаропонижающие препараты назначают только при гиперпирексии (аскофен, аспирин, парацетамол и др.); при температуре до 38,5°С назначение их нецелесообразно, так как лихорадочная реакция носит защитно-приспособительный характер (усиливается, в частности, выработка эндогенного интерферона).

Всем больным гриппом показано назначение поливитаминов, особенно аскорбиновой кислоты до 1,0 г в сутки. При мучительном кашле - кодтерпин, коделак, либексин и др. При нарушении сна - микстуру Бехтерева, валокордин.

Проводят дезинтоксикационную терапию: полиглюкин, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, гемодез, плазму в объеме парентерально вводимой жидкости не более 500-800 мл в сутки. Назначают сердечно-сосудистые препараты (коргликон, кордиамин, солюкамфокаин и др.); оксигенотерапию, при геморрагических проявлениях - аскорутин.

Антибактериальные средства назначают только при осложненных формах гриппа; назначение антибиотиков с целью профилактики осложнений недопустимо, так как они профилактическим действием не обладают.

Дезинтоксикационные препараты позволяют ускорить процесс выведения токсичных веществ из человеческого организма. Действие средств направлено на стимулирование физиологических механизмов очищения путем снижения активности ядов, приобретенных вместе с алкоголем.

Общие сведения и понятия

Препараты дезинтоксикационной группы принимают для ликвидации токсического воздействия и выведения вредных веществ из организма. Цель достигается благодаря стимуляции физиологической функции очищения, выполняемой печенью, снижению концентрации токсинов, изменению объема циркулирующей крови.

Препараты применяются при терапии отравлений различного генеза, почечной недостаточности, интоксикациях, патологиях печени, инфекционных заражениях, аллергических проявлениях. В рамках комплексного подхода к лечению доктора используют гепатопротекторы, инфузионные растворы, сорбенты и прочие средства для проведения интракорпоральной детоксикации.

Как снизить негативные последствия интоксикации?

Вместе с токсическими веществами, устраняемыми из организма в ходе детокс-процедур, выводятся и полезные микроорганизмы. Любые детоксикационные препараты требуют терапевтической поддержки в виде употребления витаминных комплексов, которые помогают организму восполнить утраченные элементы.

Лучший вариант восполнения витаминов и микроэлементов — свежие фрукты и овощи. В случае отсутствия возможности их покупки доктор назначает наиболее подходящий витаминный препарат. После выполнения процедуры промывания человеку требуется дополнительное применение препаратов, содержащих пробиотические культуры.

Токсины из организма устраняются путем своевременного проведения детоксикационных мероприятий. Минимизировать вероятность последующего отравления позволяет применение витаминных комплексов и пищевых добавок

Как грамотно составить программу детоксикации?

Устранение интоксикаций организма представляет собой комплекс мероприятий, затрагивающих широкий спектр жизни человека. Программа, помимо медикаментозного очищения, включает следующие процедуры:

специализированная диета;
восстановление обмена веществ;
физическая активность;
физиотерапевтические мероприятия.

Чтобы не навредить собственному организму, для выбора подходящих медикаментов и способов терапии необходимо обратиться к специалистам.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дезинтоксикационная терапия, по сути, включает в себя весь комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с заболеванием, но прежде всего это выведение из организма токсичных субстанций. Этот вид лечения может проводиться с использованием внутренних ресурсов организма - интракорпоральная дезинтоксикационная терапия (ИД), удаления содержимого с последующим очищением полости желудочно-кишечного тракта, либо путем очищения крови вне организма - экстракорпоральная дезинтоксикационная терапия (ЭД).

Интоксикация - неспецифическая реакция организма на действие различных по происхождению токсинов, различающаяся относительным динамическим равновесием и определенной стабильностью во времени. Эта реакция представлена комплексом защитно-приспособительных реакций организма, направленных на элиминацию токсина из организма.

Токсикоз - неспецифическая, извращенная реакция организма на действие микробных токсинов и вирусов. В генезе токсикоза большую роль играет самоповреждение организма вследствие быстрого перехода приспособительных реакций в патологические.

К специфической дезинтоксикационной терапии относится этиотропная антитоксическое лечение (иммуннолечение, применение антидотов). Неспецифическими методами ИД являются ИТ, стимуляция активности ферментных систем, обеспечивающих связывание и метаболизм токсичных веществ внутри организма, и восстановление функции собственных органов и систем детоксикации (печени, почек, легких, кишечника, ретикулоэндотелиальной системы).

Если повреждение органов и систем столь значительно, что организм не может справиться с нарастающей токсемией, прибегают к методам экстракорпоральной дезинтоксикационной терапии.

К ним относятся диализ, фильтрация, аферез, сорбция и электрохимическое воздействие на кровь.

Симптомокомплекс интоксикации включает изменения функций ЦНС (нарушения психомоторной активности, сознания), цвета кожи (различные проявления ухудшения периферического кровообращения), нарушения сердечно-сосудистой системы (бради- и тахикардия, уровень АД) и функции ЖКТ (парез кишечника).

Поскольку синдром интоксикации обусловлен экзо- и эндогенными факторами, его коррекция включает 2 взаимосвязанные составляющие - этиотропное и патогенетическое лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Этиотропное лечение

В комплексном лечении больных с тяжелыми вирусными инфекциями используются противовирусные средства, в частности иммуноглобулины - сандоглобин, цитотект, отечественный иммуноглобулин для внутривенного введения, а также другие препараты (виролекс, ацикловир, рибавирин, реаферон, интрон-А и др.).

При бактериальных инфекциях применяются антибиотики.

К этиотропному лечению с токсическим синдромом следует отнести применение гипериммунных компонентов. Кроме широко известных антистафилококковой плазмы и иммуноглобулинов, противодифтерийной сыворотки, в настоящее время с успехом применяется плазма - антименингококковая, антипротейная, антиэшерихиозная и др., титрованная с помощью введения донорам анатоксинов. Эффективны также специальные антитоксические сыворотки - противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, которые являются основой лечения больных экзотоксическими инфекциями.

[7]

Патогенетическая дезинтоксикационная терапия

разведение крови (гемодилюция),
восстановление эффективного кровообращения,
ликвидация гипоксии,
восстановление и поддержка функции собственных органов детоксикации.

Разведение крови (гемодилюция) уменьшает концентрацию токсинов в крови и во внеклеточном пространстве. Увеличение ОЦП способствует раздражению барорецепторов сосудистой стенки и правого предсердия, стимулирует мочеотделение.

Восстановление эффективною кровообращения обеспечивается введением электролитов или коллоидных препаратов волемического действия - плазмозаменителей.

При I степени дефицита ОЦП вводят жидкость (плазмозаменители) из расчета 7 мл/кг, при II степени - 8-15 мл/кг, при III - 15-20 мл/кг и более в течение первых 1-2 часа лечения, причем при легкой степени дефицита ОЦП весь объем можно вводить внутрь, при среднетяжелой и тяжелой - частично внутривенно капельно или струйно. Улучшению периферического кровообращения способствует введение реопротекторов (реополиглюкин), препаратов дезаггрегирующего действия и спазмолитиков (трентал, компламин, эуфиллин с никотиновой кислотой и др.), дезагрегантов (курантил в дозе 1 -2 мг/кг, аспирин в дозе 5 мг/ кг в сутки), ингибиторов тромбина (гепарин, антитромбин III - АТ III).

В последующем поддержание гемодинамики обеспечивается постоянным введением жидкости внутрь и (или) внутривенно с учетом продолжающихся потерь и объема пищи (принципы расчета объемов см. в разделе 2.4), а водного баланса - инфузией в течение 1 сут и более базового раствора или с помощью энтерального введения жидкости. В первые дни лечения у детей грудного возраста, новорожденных, находящихся в бессознательном состоянии, жидкость и пищу можно вводить через назогастральный зонд порциями (дробно) или непрерывно капельно.

Ликвидация всех видов гипоксии с помощью оксигенации при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе в пределах 30-40 об. %. Кислородотерапия осуществляется в кислородных палатках, под тентом, через назофарингеальный зонд, носовые канюли, кислородную маску, ее продолжительность определяют с помощью пульсоксиметрии, определения газов. При токсикозе назначают ИВЛ, при тяжелой анемии вводят эритроцитную массу. О насыщении гемоглобина кислородом и восстановлении сродства гемоглобина к кислороду свидетельствуют нормализация параметров КОС, снижение температуры тела.

Гипербарическая (ГБО) и мембранная (МО) оксигенация являются эффективными дополнительными методами лечения последствий гипоксических повреждений, но могут применяться и в период критического состояния, развившегося на фоне респираторного дистресс-синдрома или полиорганной недостаточности. ГБО обычно проводят с постепенно возрастающим давлением кислорода до 0,5-1,0 АТИ (1,5- 2,0 АТА); всего 5-10 сеансов ежедневно или (чаще) через день.

Восстановление и поддержание собственной системы детоксикации организма (в первую очередь функций печени, почек и РЭС), что зависит от качества центральной и периферической гемодинамики, обеспечения организма жидкостью (водой).

Простой и объективный показатель эффективной детоксикации - объем суточного или почасового диуреза, поскольку до 95 % гидрофобных токсинов выводится с мочой, а клиренс этих веществ соответствует скорости клубочковой фильтрации (большинство токсинов не реабсорбируются в почечных канальцах). В норме суточный диурез составляет от 20 мл/кг у детей старшего до 50 мл/кг - грудного возраста, почасовой - соответственно 0,5-1,0 и 2,0-2,5 мл/кг.

Суммарный объем жидкости с интоксикацией, как правило, не превышает ФП; только при интоксикации особой тяжести и отсутствии ОПН возможно его увеличение до 1,5 ФП. В 1-е сутки у детей первых месяцев жизни, с наличием гипотрофии, пороков сердца, больных пневмонией, суммарно вводят жидкости не больше 80% ФП, затем - около 1,0 ФП.

Для стимуляции диуреза можно добавлять лазикс (фуросемид) в дозе 0,5-1,0 мг/кг однократно внутрь или внутривенно, а также использовать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в почках: эуфиллин (2-3мг/кг), никотиновую кислоту (0,02 мг/кг), трентал (до 5 мг/кг в сутки), допамин в дозах - 1-2 мкг/кг-мин) и т.д.

Оральная дезинтоксикационная терапия заключается в назначении кипяченой воды, столовой минеральной воды, чая, ягодных или фруктовых отваров. Детям грудного возраста и новорожденным возможно введение жидкости через назогастральный зонд дробно или непрерывно капельно.

Инфузионная дезинтоксикационная терапия

Инфузионная дезинтоксикационная терапия проводится с помощью глюкозо-солевых растворов (чаще в соотношении 2:1 или 1:1). Ее объем зависит от степени интоксикации: при I степени половину объема можно ввести внутривенно капельно за 2-3 ч, при II степени этот объем вместе с жидкостью для возмещения плазмы вводят за 4-6 ч (до 8 ч), а остальную часть - до конца 1-х суток (медленно), при III степени 70-90% суммарного объема жидкости вводят внутривенно равномерно в течение 1-х суток, далее - в зависимости от динамики клинических проявлений интоксикации с обязательным добавлением мочегонных средств.

При тяжелой интоксикации и отсутствии истинной ОПН мощным средством является метод форсированного диуреза с помощью внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов в объеме 1,0-1,5 ФП в сочетании с лазиксом (разовая доза 1-2 мг/кг), маннитолом (10 % раствор в дозе 10 мл/кг) с таким расчетом, чтобы объем введенной жидкости был равен диурезу. Форсированный диурез применяется преимущественно у детей старшего возраста; в 1-е сутки обычно они не получают еды, для усиления эффекта осуществляется желудочный и кишечный лаваж.

Форсированный диурез чаще проводится с использованием внутривенных инфузий (если позволяет состояние больного, возможна пероральная водная нагрузка) со средней скоростью 8-10 мл/(кг-ч). Используют гемодилютанты кратковременного действия (раствор Рингера или другие официнальные смеси электролитов в сочетании с 5 или 10 % раствором глюкозы). Для удержания необходимого ОЦП и обеспечения микроциркуляции с помощью умеренной гемодилюции (разведения крови) показаны кровезаменители: реополиглюкин 10 мл/кг-сут) и по показаниям белковые препараты - 5-10% раствор альбумина в дозе 10 мл/(кг-сут). Если не происходит желаемого увеличения диуреза, используют диуретики (лазикс в суточной дозе 1-З мг/кг).

По окончании форсированного диуреза контролируют содержание электролитов и гематокрит с последующей компенсацией обнаруженных нарушений.

Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, а также при нарушении функции почек.

Дезинтоксикационная терапия: препараты

Для усиления эффекта парентеральной дезинтоксикационной терапии используются препараты, обладающие очищающими свойствами: гемодез, реоглюман (раствор реополиглюкина, содержащий глюкозу и маннит в 5 % концентрации), альбумин назначается только при гипоальбуминемии

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Павелкина В. Ф.

Мексидол приводил к нормализации молекул средней массы, циркулирующих иммунных комплексов, сорбционной способности эритроцитов, уменьшению малонового диальдегида, повышению каталазы плазмы и эритроцитов, детоксикационных свойств альбумина. Этот препарат следует рекомендовать к применению в инфектологии для лечения больных гриппом

The Clinico-Pathogenetic Aspects of Intoxication Syndrome Development at a Grippe and the Possibilities of its Correction

70 patients examined affected by influenza of middle degree of heaviness, and studied the influence of mexidol upon the indexes of endogenic intoxication. The mexidol was found to result in the normalisation of middle-mass molecules, circulating immune complexes, erythrocyte sorption ability, in a decrease of malonal dialdehyde, and in the increase in plasma catalasa and erythrocyte, in detoxication properties of albumins. The mexidol may be recommended in infec-tology for treatment of patients affected by influenza.

функциональными изменениями в слизистой оболочке органа, что и определяло выраженность патологического процесса.

В этой связи становится очевидной профилактическая терапия, включающая биоантиоксиданты, которые обладают способностью уменьшать мембранодестабилизирующие явления.

Во второй группе животных нами изучены эффекты влияния мексидола на процесс ульцерогенеза и на течение острого панкреатита. На фоне применения препарата патологические процессы в поджелудочной железе по сравнению с контрольной группой были выражены меньше. Отмечено снижение и деструктивных изменений слизистой оболочки тонкой кишки, что подтверждалось достоверными различиями их количеств в контрольной и опытной группах (табл. 1). Необходимо отметить, что на фоне применения мексидола среднее число кровоизлияний слизистой оболочки органа на последующих этапах наблюдения не нарастало, а количество эрозий и язв - уменьшалось, тогда как в контрольной группе их число достоверно увеличивалось.

Под влиянием мексидола в ткани тонкой кишки интенсивность ПОЛ достоверно снижалась в 1,2-1,5 раза, а активность фосфолипазы А2 - в 1,2-1,8 раза (табл. 2).

Влияние мексидола на показатели ПОЛ и активность фосфолипазы А2 в ткани тонкой кишки при остром панкреатите (M±m)

Показатель Норма Группа Этапы динамического наблюдения

1-е сутки 3-и сутки 5-е сутки

МДА нМоль/г белка) 3,34±0,07 I 6,45±0,18* 5,68±0,21* 4,07±0,18*

II 5,23±0,19* 4,16±0,17* 3,44±0,11

Fe-МДА (нМоль/г белка) 4,99±0,09 I 12,52±0,29* 10,91±0,33* 7,38±0,25*

II 8,86±0,33* 6,82±0,35* 5,39±0,24

Активность ФЛА2 (мкмоль/с/г белка) 0,88±0,03 I 1,95±0,09* 2,31±0,06* 1,41±0,04*

II 1,57±0,07* 1,32±0,03* 1,01±0,03*

Примечание. Здесь и далее:* - данные, изменение которых достоверно по отношению к норме при р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ведущим синдромом при гриппе является инфекционно-токсический. Медикаментозная терапия интоксикационного синдрома представляет значительные трудности, а современные лекарственные средства, применяемые для его лечения, не полностью удовлетворяют требованиям практических врачей и не нормализуют нарушенных функций организма, что вызывает необходимость поиска и применения препаратов, в частности лекарственных средств с анти-оксидантным типом действия [6, 8, 13-14].

Остается малоизученным эндотоксикоз при гриппе, а также состояние антиоксидантной защиты (АОЗ), что является актуальным. Несмотря на многочисленность лечебных рекомендаций, проблема коррекции интоксикационного синдрома при гриппе не разрешена. Не изучено и влияние антиоксидантов на эндотоксикоз и целесообразность их использования при данной патологии.

Цель работы - изучить некоторые показатели эндогенной интоксикации в зависимости от периода заболевания при гриппе на фоне базисной терапии и при дополнительном использовании препарата с антиоксидантной активностью - мексидола.

Влияние мексидола на состав фосфолипидов (%) ткани тонкой кишки при остром

Липиды Норма Группа Этапы динамического наблюдения

1-е сутки 3-и сутки 5-е сутки

Сфингомиелин 19,45±0,47 I 17,17±0,81* 18,99±0,89 19,95±1,04

II 18,45±0,72 19,23±0,66 20,13±0,74

Лизофосфолипиды 4,61±0,08 I 6,72±0,21* 9,15±0,41* 8,52±0,46*

II 5,94±0,17* 5,12±0,33* 4,98±0,29

Фосфатидилхолин 48,16±1,31 I 35,78±0,92* 36,46±1,70* 41,12±1,06*

II 42,61±0,69* 44,94±0,46* 46,75±1,13

Фосфатидилсерин 6,03±0,21 I 4,63±0,22* 5,28±0,19* 5,99±0,10

II 5,54±0,19 7,69±0,16* 6,54±0,17

Фосфатидилинозит 9,05±0,31 I 14,92±0,53* 9,29±0,35 10,41±0,21*

II 11,52±0,41* 9,48±0,29 9,34±0,30

Фосфатидилэтаноламин 12,65±0,22 I 20,37±0,59* 20,43±0,64* 13,72±0,25*

II 16,68±0,55* 15,29±0,44* 12,63±0,19

Пациенты основной группы (35 больных) дополнительно к базисному лечению получали мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), который обладает антиоксидант-ным, мембранопротекторным, антигипоксическим и др. действиями. (Препарат утвержден фармакологическим комитетом Минздрава РФ 30 января 2003 г., регистрационный номер: 002161/01-2003). Его назначали внутривенно капельно 5 % - 4,0 в 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, в течение 5 дней. При выборе препарата для коррекции эндотоксикоза исходили из того, что в патогенезе гриппа имеются изменения гомеостаза, из которых общим неспецифическим и индуцирующим каскад нарушений метаболизма является активация процессов свободнорадикального окисления. В качестве группы сравнения (35 чел.) были пациенты, получающие базисную терапию, включающую патогенетические и симптоматические препараты. Для контроля лабораторных показателей исследовали группу практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту (30 чел.).

На каждого пациента составлена анкета, где регистрировались пол, возраст, диагноз, количество проведённых койко-дней, день болезни на момент поступления в стационар. Оценивались клинические симптомы: общее состояние больного на день госпитализации, головная боль, снижение аппетита, общая слабость, кашель, ринорея, боли в суставах, мышцах и др. Пациенты получали полную информацию о проводимой терапии и давали письменное информированное согласие на исследование.

Индекс токсичности (ИТ) рассчитывали по формуле: ИТ= (ОКА/ЭКА)-1, где ОКА - общая концентрация альбумина, ЭКА -эффективная концентрация альбумина. Отношение ЭКА и ОКА характеризует связывающую способность альбумина (ССА), выражающуюся в процентах [2]. Состояние АОЗ оценивали по активности каталазы плазмы и эритроцитов, исследованной спектрофотометрическим методом. Обследование проводили на фоне базисной и антиоксидантной терапии в разгар заболевания и в период ранней реконвалесценции (1-2 и 7-8 дни болезни). Полученные результаты обрабатывали с помощью вариационной статистики - определение критерия Стьюдента 1 Достоверность различия определяли при р 0,05). ЛИИ при лечении антиоксидантным препаратом составил 0,52±0,32, и не отличался от уровня показателей на фоне базисной терапии (0,44±0,10; р>0,05) и здоровых лиц (0,63±0,09; р>0,05).

Универсальным критерием эндогенной интоксикации (ЭИ) являются МСМ, в связи с чем у больных гриппом определяли их содержание. Пул МСМ содержится в крови здоровых людей. Содержание пептидов в норме незначительно и строго контролируется организмом. Накопление МСМ происходит при усилении белкового катаболизма, а также при нарушении функции органов и систем, участвующих в их выведении. В физиологических условиях основная масса среднемолекулярных пептидов (СМП) выводится путем гломерулярной фильтрации. Изучено содержание в плазме крови среднемолекулярных пептидов при длине волны 254 нм и 280 нм. Как в начале заболевания, так и к периоду ранней реконвалесценции, 7-8 день болезни, СМП (I 254 нм) были повышенными в 1,4 и 1,24 раза и составляли 0,305±0,017 и 0,270±0,011 у.е. соответственно; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

0,259±0,015 у.е. соответственно; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Активации процессов ПОЛ способствуют и ЦИК. ЦИК в последние годы рассматриваются как самостоятельный компонент ЭИ, способный вызывать мембрано-деструктивные процессы. В случаях, когда элиминирующие факторы оказываются несостоятельными, ЦИК вызывают множественные патологические процессы, одним из которых является некомпенсируемое увеличение СРО - ПОЛ, ведущее к повреждению мембран и гибели клеток. Судьба ЦИК в крови определяется размерами комплексов. Крупные ЦИК, в отличие от низкомолекулярных ЦИК, являются активаторами комплемента, быстро присоединяют его компоненты и подвергаются фагоцитозу. ЦИК малых и средних размеров, не фиксирующие комплемент, оказывают наиболее патогенное действие. Результаты изучения ЦИК и мембранного компонента токсичности (сорбционной способности эритроцитов) отражены в табл. 3.

Изучая данный показатель при гриппозной инфекции выявлено, что содержание крупно- и среднемолекулярных ЦИК не изменялось на протяжении инфекционного процесса, оставаясь на уровне контрольных значений. Низкомолекулярные ЦИК, оказывающие наиболее патогенное действие, повышались в начале заболевания в 1,23 раза (89,94±3,12 у.е.; р 0,05 >0,05

ЭКА, г/л 45,15±0,96 38,95±1,31 39,96±1,20 42,47±0,32 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. Киселев О.И и др. // Леч. врач.- 2004.- №10.- С. 70-74.

6. Колобухина Л.В. // РМЖ.- 2001.- №9.- С. 559-564.

8. Малый В.П. и др. Грипп: пособие для врачей.- СПб.; Харьков, 2007.

9. Мельник Г.В. и др.// Инфекционные болезни.- 2005.-Т.3, №2.- С. 37-40.

10. Нагоев Б.С., Гаштов А.А. // Инфекционные болезни.-2006.- Т.4, №4.- С. 23-25.

12. Семенов Б., Покровский В. // Врач.- 2004.- №2.- С. 10.

13. Смирнов В.С. Современные средства профилактики и лечения гриппа и ОРВИ.- СПб.: ФАРМиндекс, 2003.

14. Чешик С.Г. // Детск. инфекц.- 2005.- Т.4, №4.- С. 56.

15. FedsonD.S. // Clin. Infect. Dis.- 2003.- Vol.36.- P. 1552.

THE CLINICO-PATHOGENETIC ASPECTS OF INTOXICATION SYNDROM DEVELOPMENT AT A GRIPPE AND THE POSSIBILITIES OF ITS CORRECTION

V.F. PAVELKINA Summary

Key words: mexidol, infectology

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 3 -4 ЛЕТ, В СРАВНЕНИИ СО ЗДОРОВЫМИ

Е.Н. ДЬЯКОНОВА, Ю.В. БАТУЕВА, Л.В. ЛОБАНОВА, Е.В. ТЕРЕХИНА, А.А.ЯЗЕВА*

Частота перинатальных поражений центральной нервной системы (ППЦНС) среди новорожденных детей составляет от 10 до 60% и продолжает расти.

Считается, что лишь тяжелое и средне-тяжелое перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ведет к нарушениям в развитии центральной нервной системы (ЦНС) 3. Легкое гипоксически-ишемическое поражение вызывает функциональные нарушения ЦНС, которые компенсируются в 1-й год жизни ребенка, и такие дети не нуждаются в медикаментозной коррекции. Частым исходом легкого ППЦНС является формирование минимальной дисфункции мозга, которая проявляется синдромом дефицита внимания или синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) 2. Расстройство возникает обычно в течение первых 5 лет жизни. Пик обращений к специалистам приходится на 6-7-летний возраст, когда, не смотря на высокие интеллектуальные возможности ребенка, плохо регулируемая активность становится препятствием в учебной деятельности. Все нарушения в поведении или в познавательной деятельности у 3-4-леток списываются на ранний возраст и реабилитация таких детей не ведется. Уточнение особенностей формирования когнитивных функций у детей 3-4 лет с последствиями гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет значение для диагностики и оптимизации лечебных мероприятий.

Цель исследования - выявление особенностей нейропси-хологического развития детей , 3-4 лет, имеющих в анамнезе легкую гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Для этого требуется осуществить клиническую, нейропси-хологическую оценку функционального состояния центральной нервной системы у детей 3-4 лет, имеющих в анамнезе легкую гипоксически-ишемическую энцефалопатию и определить необходимость медикаментозной коррекции выявленных нарушений.

* Ивановская ГМА, г. Иваново пр. Ф. Энгельса д.8

- на листке бумаги изображались ручей и кораблик, от ребенка требовалось в пределах ручейка показать (нарисовать), как плывет кораблик, не врезаясь в берега.

Обследовано 76 детей от 3 до 4 лет. Отбор детей проводили с учетом данных амбулаторных карт.

Основную группу составили 36 детей с легким гипоксиче-ски-ишемическим поражением ЦНС в анамнезе, в группу сравнения вошли 28 детей с тяжелым и средне-тяжелым поражением ЦНС в анамнезе, и в контрольную группу - 15 детей, в обменной карте которых нет указаний на гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. По итогам неврологического обследования у большинства были отмечены черты незрелости ЦНС и рассеянная микросимптоматика без признаков очагового поражения.

Нейропсихологическое исследование проводили в утренние часы, через 30-60 минут после завтрака.

Читайте также: