Дифференциальная диагностика гепатита и мононуклеоза у

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Менингококковая инфекция

Правила выписки: реконвалесценты после генерализованных форм выписываются при соблюдении условий: 1. клиническое выздоровление, сроки которого индивидуальны 2. двукратное бакисследование слизи из носовой части глотки на менингококк с отрицательным результатом (проводится не ранее, чем через 3 дня после окончания АБ терапии с интервалом 1-2 дня). Выписка перенесших назофарингит производится после однократного бакисследования.

Сроки ВН: при выписке реконвалесцентов после генерализованных форм больничный лист продлевается на 7-10 дней. В дальнейшем вопрос о допуске к работе решается невропатологом поликлиники.

Диспансеризация: только лица после генерализованной формы инфекции; длительность наблюдения 2-3 года с периодичностью осмотров 1 раз в 3 мес в течение первого года, в последующем - 1 раз в полгода.

36. Мононуклеоз:

36.1 инфекционный мононуклеоз (диф. диагностика с дифтерией) - см. вопрос 8.1.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина) - болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Этиология: вирус Эпстайна-Барр – В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (вирус герпеса человека типа 4).

Эпидемиология: источник - больной человек, пути передачи - воздушно-капельный и со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови.

Патогенез: вирус реплицируется в ротоглотке, его продукцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что способствует суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус способен избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров.

Клиника: инкубационный период около недели.

Заболевание начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже – боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже – подмышечные, паховые, кубитальные. У некоторых больных может быть выражена картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10×10 9 /л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес. и даже несколько лет.

Критерии хронического мононуклеоза:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барр (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов: 1) интерстициальная пневмония; 2) гипоплазия элементов костного мозга; 3) увеит; 4) лимфаденопатия; 5) персистирующий гепатит; 6) спленомегалия.

III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барр в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барр).

Клинические проявления хронического мононуклеоза: общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры, увеличение л.у., пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Может быть увеличение печени и селезенки, экзантема. При исследовании крови: лейкопения, тромбоцитопения.

а) клиническая картина (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови)

б) гематологическое исследование (увеличение числа лимфоцитов свыше 15% по сравнению с возрастной нормой и появление атипичных мононуклеаров свыше 10% всех лейкоцитов)

в) серологические реакции (модификации реакции гетерогемагглютинации):

1) реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

2) реакция ХД/ПБД - считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки и др.

г) специфические методы: определение АТ к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес (положительна у 100% больных)

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией - вопросы 16.2, 8.1.

1) при легкой форме - витаминотерапия и симптоматическая терапия, в тяжелых случаях - ГКС (при обтурации дыхательных путей, гемолитической анемии, неврологических осложнениях)

2) при выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией - АБ, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение.

3) при разрыве селезенки - немедленное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6-8 нед после выписки из стационара.

37. Боррелиоз:

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует проводить с такими заболеваниями, как ангина, дифтерия, скарлатина, аденовирусная инфекция, краснуха, псевдотуберкулез, вирусный гепатит , острый лейкоз, лимфогранулематоз.

1) Дифференциальный диагноз с дифтерией:

Общими признаками являются синдром интоксикации, повышение температуры тела , гиперемия слизистой оболочки зева, увеличением регионарных лимфатических узлов, боли про глотании, что также характерно для инфекционного мононуклеоза.

Однако для дифтерии характерно появление не снимающихся шпателем фиброзных налетов на миндалинах, сильного отека паротонзиллярной и шейной клетчатки, чего мы не наблюдаем у данной пациентки.

Так же ведущим признаком является гепатоспленомегалия, чего при дифтерии нет. В ОАК наблюдается лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: дифтерия

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.

2) Дифференциальный диагноз со скарлатиной :

Общими признаками с инфекционным мононуклеозом являются лихорадка, боль в горле при глотании, гиперемия зева и слизистой оболочки, развитие ангины, и лимфоаденопатии.

Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза от скарлатины в том, что кожные покровы пациента не покрыты сыпью или крупнопластинчатым шелушением (появляется на месте сыпи через 3-7 дней).

Так же явление гепатоспленомегалии не характерно для скарлатины.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз скарлатины.

3) Дифференциальный диагноз с лакунарной ангиной.

Общими признаками инфекционного мононуклеоза и лакунарной ангины является острое начало заболевания, слабость, боль в горле, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов.

В отличие от инфекционного мононуклеоза у больных лакунарной ангиной ведущей жалобой будет боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин наблюдаются с первого дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфоденопатия.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз лакунарной ангины.

Окончательный диагноз.

На основании данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторных методов исследования, проведенной дифференциальной диагностики, которые подробно описаны в соответствующих разделах, можно поставить окончательный диагноз:

Основной диагноз : Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести .

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Диагноз поставлен на основании:

1.История настоящего заболевания: Со слов больной, заболела остро 18.09.17 когда появилась слабость, наличие симптомов интоксикации(повышение температуры тела до 37.7С, сопровождающееся ознобом), боль в горле.

2. Синдрома тонзиллита : при осмотре зева наблюдается яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойным налетом беловато-желтого цвета.

3. Синдрома лимфоаденопатии: отчетливо увеличены подчелюстные лимфатические узлы, болезненны, не спаяны.

4. Синдрома гепатоспленомегалии: печень выступает из-под края реберной дуги на 2см.

5. Данных эпиданамнеза: Накануне заболевания перенесла переохлаждение. Воду пьет кипяченную. Личную гигиену соблюдает .

6. Данных инструментальных и лабораторных исследований: в ОАК лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле, повышение температуры тела до 37.5С, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 37.5 С.

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.

Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 36.6С

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась,редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 36.6С

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Эпикриз

Было проведено исследование: Общий анализ крови

Общий анализ мочи, Биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной стенки, Рентгенография грудной клетки, Яйца гельминтов не обнаружены.

Поставлен диагноз: Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести.

Эффект от проведенной терапии имеется и характеризуется снижением всех симптомов возникших на момент болезни пациента и улучшением общего состояния больного.

Дифференциальная диагностика

В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит из–за того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой температуры сходны с таковыми при ОРВИ. Кроме того, в ряде случаев при вирусном гепатите А можно обнаружить покраснение слизистой ротоглотки, заложенность носа. Для дифференциальной диагностики имеет значение наблюдение за динамикой заболевания. При вирусном гепатите А на фоне нормализации температуры не происходит снижение выраженности симптомов интоксикации, как это бывает при ОРВИ, а, наоборот, симптомы интоксикации могут даже усиливаться, при этом будут нарастать диспепсические расстройства. Следует обратить внимание на не свойственные респираторным вирусным инфекциям неоднократную рвоту, длительную тошноту, отвращение к пище, увеличение размеров печени, болезненность при нажатии на область правого подреберья.

Ошибки в диагнозе могут возникать из–за некоторой схожести клинических проявлений гепатита А и кишечных инфекций и заболеваний желудочно–кишечного тракта, например острого аппендицита, глистной инвазии и др. Но, как правило, трудности в распознании заболевания возникают в течение первых двух суток. Затем обращают на себя внимание отсутствие, как при кишечных инфекциях, у больного гепатитом А частого жидкого стула вслед за рвотой, появление стула с патологическими примесями, урчание и спазмообразные боли в кишечнике. При гепатите А если и есть болевые ощущения в животе, то они ограничены зоной правого подреберья.

При глистной инвазии могут быть некоторое сходство симптомов и связанные с этим диагностические ошибки, но, как правило, ситуация проясняется через 1–2 дня по мере прогрессирования клинических проявлений вирусного гепатита А. При глистной инвазии больные могут жаловаться на слабость, боли в животе, плохой аппетит, тошноту и даже рвоту, но жалобы редко прогрессируют и наблюдаются в течение нескольких месяцев.

Остро возникающие, часто спазмообразные боли в животе при гепатите А иногда симулируют острый аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д. Но такие диагностические ошибки, как правило, связаны не столько со схожестью симптомов этих заболеваний, сколько с некомпетентностью врача. Следует прежде всего обратить внимание на отсутствие болезненности при пальпации живота, боль ограничена строго правым подреберьем, отсутствие напряжения мышц брюшного пресса, живот мягкий и присутствие этих симптомов раздражения брюшины при аппендиците, остром холецистите и панкреатите. Конечно, следует упомянуть о важности лабораторных показателей крови, так как они помогут определить диагноз гепатита А даже в сложных бессимптомных или малосимптомных течениях заболевания.

Такое клиническое проявление гепатита А, как желтуха, также свойственна и другим заболеваниям, что может вызвать диагностические ошибки. Например, желтушность кожных покровов и слизистых свойственна для надпеченочной желтухи, т. е. желтухи, вызванной усиленным распадом эритроцитов (клеток крови) при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях, массивных кровоизлияниях и т. д. Часто за вирусный гепатит принимают сфероцитарную анемию и другие анемии, обусловленные патологией гемоглобина. Но эти ошибки вызваны недооценкой данных анамнеза: практически в 100 % случаев анемия, вызванная патологией гемоглобина, имеет наследственный характер и диагностирована у взрослых родственников.

В случае гемолитической анемии (анемии при обширных кровоизлияниях в органы и ткани) на фоне желтухи моча не меняет оттенок, а остается светлой.

Часто возникают диагностические трудности при дифференциальной диагностике гепатита А и печеночных желтух при синдроме Жильбера, болезни Ротора, Дабина–Джонсона. В этих случаях имеют значение данные о наследственном характере патологии. Кроме того, следует обратить внимание, что при данных патологиях процесс имеет хроническое течение и периоды обострения, т. е. ухудшение состояния в виде желтухи возникает на фоне стрессовых для организма состояний: физической, психоэмоциональной перенагрузок, обострение других хронических патологий, ОРВИ и т. д.

Желтушность кожных покровов также может в редких случаях наблюдаться при инфекционном мононуклеозе. Но в случае мононуклеоза желтуха бывает слабо выражена и не доминирует в клинической картине. На первое место среди клинических проявлений выступает увеличение селезенки, шейных лимфатических узлов, миндалин. Очень редко проводят лабораторную дифференциальную диагностику мононуклеоза и гепатита А.

С желтухой может протекать и лептоспироз. Отличить эти заболевания можно по другим клиническим проявлениям: при лептоспирозе больные всегда жалуются на интенсивную болезненность в икроножных мышцах, характерен и внешний вид больного лептоспирозом – одутловатое лицо, инъекция сосудов склеры, кожные высыпания. Затем на первый план выходят симптомы поражения почек и ЦНС. Зачастую возникает необходимость в дифференцировке подпеченочных желтух, т. е. желтух вследствие механического препятствия оттоку желчи, от вирусного гепатита А.

Для подпеченочных желтух характерна высокая интенсивность болей (например, при закупорке печеночного протока желчным камнем), и симптомы застоя желчи выражены более интенсивно: желтушность кожных покровов сопровождается нестерпимым зудом, на коже больных видны расчесы. Для отличия гепатита А от механических желтух важно проверить симптомы Ортнера (поколачивание ребром ладони по середине правых и левых реберных дуг с болезненностью справа), характерных для желчнокаменной болезни, и симптом Курвуазье, характерный для опухолевого процесса.

Важно помнить, что, помимо осмотра и лабораторных методов диагностики, в постановке правильного диагноза играет роль ультразвуковое исследование печени и органов желудочно–кишечного тракта, эндоскопия, рентгенологическое исследование, а также лапароскопия при особо сложных случаях. Именно поэтому необходимо своевременное обращение к врачу в специализированное медицинское учреждение.

Инфекционный мононуклеоз (синонимы болезни: железистая лихорадка, болезнь Филатова, болезнь Пфейффера, болезнь Тюрка, моноцитарная ангина и др.) — острая инфекционная болезнь вирусной природы преимущественно с воздушно-капельным механизмом заражения, характеризующееся лихорадкой, полиаденитом (особенно шейным), острым тонзиллитом с налетами, увеличением печени и селезенки, лейкоцитозом, лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров (вироцитив).

Исторические данные инфекционного мононуклеоза

Этиология инфекционного мононуклеоза

В последнее время наиболее вероятной считают вирусную природу инфекционного мононуклеоза. Большинство авторов считают, что в этиологии инфекционного мононуклеоза основную роль играет вирус Эпштейна-Барра, который относится к ДНК-содержащих лимфопролиферативных вирусов. Вирус Эпштейна-Барра проявляют не только при инфекционном мононуклеозе, а при других болезнях — лимфоме Беркитта, при которой он был впервые выделен, карциноме носоглотки, лимфогрануломатозе. Антитела против этого вируса обнаруживаются также в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Источником инфекции при инфекционном мононуклеозе являются больные и вирусоносители. Считается, что возбудитель содержится в секрете полости рта и выделяется со слюной. Механизм передачи — преимущественно воздушно-капельный. Не отрицается возможность контактного, алиментарного и трансфузионной путей передачи инфекции. Регистрируется инфекционный мононуклеоз преимущественно у детей (2-10 лет) и молодых людей. В возрасте свыше 35-40 лет болезнь почти не наблюдается. Контагиозность больных инфекционным мононуклеозом относительно невысока. Заболеваемость носит спорадический характер. Эпидемические вспышки возникают редко. Сезонность не определена, но большинство случаев болезни приходится на холодное время года. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, о чем свидетельствует отсутствие повторных случаев заболевания.

Патогенез и патоморфология инфекционного мононуклеоза

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус инфекционного мононуклеоза является тропных к лимфоидной и ретикулярной ткани, вследствие чего поражаются лимфатические узлы, печень, селезенка, в определенной степени — костный мозг, почки. Лимфогенно возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где развивается первичный лимфаденит. В случае разрушения лимфатического барьера возникает вирусемия и происходит генерализация процесса. Следующая фаза патогенеза — инфекционно-аллергическая, которая предопределяет волнообразное течение болезни. Последняя фаза — формирование иммунитета и выздоровления.
Поражение лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к увеличению в крови количества лимфоцитов, моноцитов и наличия моноцитоподибних лимфоцитов, которые называют по-разному: атипичные мононуклеары, клетки железистой лихорадки, вироциты, илазматизовани лимфоциты подобное.
В последнее время большое внимание уделяется инфекционном мононуклеоза как болезни иммунной системы. Вирус не разрушает инфицированные клетки (В-лимфоциты), а стимулирует их размножение; может долго переметуваты в лимфоцитах. Фиксация возбудителя на поверхности В-лимфоцитов приводит активизацию факторов защиты организма. К ним относятся циркулирующие антитела против поверхностного антигена вируса Эпштейна — Барра, цитотоксические лимфоциты, естественные киллеры. Основной механизм разрушения инфицированных клеток при инфекционном мононуклеозе — это образование специфических цитотоксических Т-киллеров, способных распознавать инфицированные клетки. Во время интенсивного разрушения В-лимфоцитов, возможно, выделяются вещества, которые предопределяют горячку и токсично влияют на печень. Кроме того, в лимфо-и кровоток попадает значительное количество антигенов вируса, вызывающих общую аллергическую реакцию медленного типа. Для инфекционного мононуклеоза характерно также активизация Т-лимфоцитов — супрессоров, подавляющих размножение и одновременно дифференциацию В-лимфоцитов. Это делает невозможным размножение инфицированных клеток.
Гистологически обнаруживают генерализованную гиперплазию лимфатической и ретикулярной ткани всех органов и систем, а также инфильтрацию мононуклеарного характера, иногда неглубокий очаговый некроз в печени, селезенке, почках, центральной нервной системе.

Клиника инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе колеблется в пределах 6-18 дней (до ЗО-40 дней). Иногда болезнь начинается с продромального периода продолжительностью 2-3 дня, во время которого появляются усталость, вялость, снижение аппетита, боль в мышцах, сухой кашель.
В типичных случаях начало болезни острое, температура тела повышается до 38-39 ° С. Больные жалуются на головную боль, насморк, боль в горле при глотании, потливость.
Уже в первые 3-5 дней появляются характерные клинические признаки болезни: лихорадка, ангина (острый тонзиллит), увеличение лимфатических узлов, затруднение носового дыхания, увеличение печени и селезенки.
Обращает на себя внимание характерный вид больного на инфекционный мононуклеоз — набухшие веки и надбровные дуги, заложенность носа, полуоткрытый рот, сухость и покраснение губ, слегка запрокинута назад голова, хриплое дыхание, заметное увеличение лимфатических узлов. Лихорадка при инфекционном мононуклеозе может быть постоянной, ремиттирующего или неправильного типа, иногда — волнообразной. Продолжительность лихорадочного периода — от 4-5 дней до 2-4 недель и более.
Лимфаденопатия — наиболее устойчивый симптом болезни. В первую очередь увеличиваются шейные лимфатические узлы, особенно расположенные вдоль заднего края грудино-ключично-соскоаого мышцы, под углом нижней челюсти. Увеличение этих узлов заметное на расстоянии при повороте головы в сторону. Иногда лимфатические узлы имеют вид цепочки или пакета и часто симметрично расположенные, размер (диаметр) их может достигать 1-3 см. Они эластичные, умеренно болезненные на ощупь, не спаяны между собой, подвижны, кожа над ними не изменена. Возможен отек подкожной клетчатки (лимфостаз), которая распространяется на подчелюстные участок, шею, иногда вплоть до ключиц. Одновременно обнаруживают увеличение подмышечных и паховых лимфатических узлов. Реже наблюдается увеличение бронхолегочных, средостения и брыжеечных лимфатических узлов.
Вследствие поражения глоточной миндалины появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания, изменяется голос. Однако, несмотря на это, выделений из носа в остром периоде болезни почти не наблюдается потому, что при инфекционном мононуклеозе развивается задний ринит — поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины, входа в носовую часть глотки.
Одновременно с аденопатией появляются симптомы острого тонзиллита. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической, иногда с образованием перламутрово-белого или кремового по цвету налета, а в ряде случаев — фибринозных пленок, которые напоминают дифтерийные. Налеты могут распространяться за пределы миндалин, сопровождающееся усилением лихорадки или ее восстановлением после предыдущего снижения температуры тела. Описаны случаи инфекционного мононуклеоза без признаков ангины.
Увеличение печени и селезенки — один из постоянных симптомов инфекционного мононуклеоза. У большинства больных увеличение селезенки обнаруживают уже с первых дней болезни, она сравнительно мягкой консистенции, достигает максимального размера на 4-10-й день болезни. Нормализация ее размеров происходит не ранее 2-3-й недели болезни, после нормализации размеров печени. Печень максимально увеличивается также на 4-10-й день болезни. В некоторых случаях (15%) увеличение печени может сопровождаться незначительным нарушением ее функции, умеренной желтухой.
В 5-25% больных инфекционным мононуклеозом появляется сыпь, которая может быть пятнистым, пятнисто-папулезной, уртикарная, геморрагическим. Сроки появления сыпи разные, содержится он в течение 1-3 дней и бесследно исчезает.
Изменения в крови больных инфекционным мононуклеозом является характерными. Лейкопения, которая может проявляться в первые 2 дня болезни, изменяется лейкоцитозом — 10-25 | 109 в 1 л. Значительно увеличивается (до 50-80%) количество одноядерных клеток (лимфоцитов, моноцитов); СОЭ-15-ЗО мм / год. Наиболее характерной особенностью является наличие атипичных мононуклеаров (моноцитоподибних лимфоцитов) — зрелых атипичных одноядерных клеток, размером от среднего лимфоцита к большому моноциты, которые имеют большое губчатое ядро. Протоплазма клеток широкая, базофильная, содержит нежную азурофильных зернистость. Количество их может достигать 20% и более. Атипичные мононуклеары обнаруживают у 80-85% больных. Они появляются на 2-3-й день болезни и наблюдаются в крови в течение 3-4 недель, иногда до 2 месяцев и более.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Выделяют типичные и атипичные формы. К, атипичным формам относят случаи заболевания, когда оказываются лишь некоторые типичные симптомы (например, полиаденит) или наиболее значительные признаки, которые не являются типичными — экзантема, желтуха, симптомы поражения нервной системы и других. Наблюдается стертый, бессимптомное течение болезни.
В 10-15% случаев возможен рецидив болезни (иногда — несколько), легче течением, с менее продолжительной лихорадкой. Значительно реже наблюдается затяжное течение болезни — более чем 3 месяца.
Осложнения развиваются редко. Возможно возникновение отита, паратонзилиту, пневмонии, что связано с присоединением бактериальной флоры. В отдельных случаях может наблюдаться разрыв селезенки, острая гемолитическая анемия, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит подобное.

Прогноз инфекционного мононуклеоза

Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Летальный исход наблюдается очень редко.

Диагноз инфекционный мононуклеоз

Опорными симптомами клинической диагностики инфекционного мононуклеоза является лихорадка, острый тонзиллит, полиаденит, гепатоспленомегалия, лимфоцитоз, моноцитоз и наличие в крови атипичных мононуклеаров. В сомнительных случаях применяют серологические исследования, которыми являются различные модификации гетерогемаглютинации. Среди них наиболее распространенная реакция Пауля-Буннелля в модификации Дэвидсона, которая позволяет обнаружить в сыворотке крови больных инфекционным мононуклеозом гетерофильных антитела против эритроцитов барана (диагностический титр 1: 32 и выше).
Наиболее простым и достаточно информативным является реакция Гоффа-Бауэра с формалинизованимы эритроцитами лошади на предметном стекле. Для проведения ее нужна лишь одна капля сыворотки крови больного. Ответ получается мгновенно. Реакция является положительной в 90% случаев. Используют также реакцию агглютинации трипсинизованих бычьих эритроцитов сывороткой крови больного, которую предварительно обрабатывают экстрактом почек гвинейской свинки. У больных инфекционным мононуклеозом эта реакция положительная в 90% случаев. Применяется также реакция, основанная на способности сыворотки крови больного инфекционным мононуклеозом гемолизуваты бычьи эритроциты. Приведенные реакции неспецифичны, некоторые из них могут быть положительными при других болезнях, снижает их диагностическую информативность.

Диференциальниий диагноз инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз дифференцируют с дифтерией, ангиной, лимфогрануломатоз, феллиноз, острым лейкозом, листериозом, вирусным гепатитом, СПИДом.
Налеты на миндалинах при инфекционном мононуклеозе часто напоминают дифтерийные. Однако дифтерийные налеты отличаются большей плотностью, гладкой поверхностью, серовато-белым цветом.
При инфекционном мононуклеозе налеты легко снимаются. Регионарные лимфатические узлы при дифтерии незначительно увеличены, полиаде ниту и увеличение селезенки нет. Со стороны крови для дифтерии характерен нейтрофильный лейкоцитоз, а для инфекционного мононуклеоза — лимфомоноцитоз и наличие атипичных мононуклеаров.
При ангине, в отличие от инфекционного мононуклеоза, увеличиваются только регионарные лимфатические узлы, селезенка не увеличивается, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
Лимфогранулематоз имеет длительное течение с волнообразной температурной кривой, потливостью, зудом кожи. Лимфатические узлы достигают больших размеров, чем при инфекционном мононуклеозе, безболезненные, сначала эластичные, а затем плотные. В периферической крови нет изменений, типичных для инфекционного мононуклеоза, довольно часто во время обострений выявляется эозинофилия. В сомнительных случаях нужно проводить гистологические исследования пунктата костного мозга, лимфатических узлов.
При феллинозе (доброкачественный лимфоретикульоз, болезнь от кошачьей царапины) возможны лимфоцигоз и наличие атипичных мононуклеаров в крови, но, в отличие от инфекционного мононуклеоза, выявляют первичный аффект, изолированное увеличение лимфатических узлов, регионарных относительно входных ворот инфекции, нет ангины и увеличения других лимфатических узлов.
В некоторых случаях инфекционного мононуклеоза с высоким лейкоцитозом (30-109 в 1 л и выше) и лимфоцитозом (до 90%) его следует дифференцировать с острым лимфолейкозом. Ациклический течение болезни, прогрессирующее ухудшение состояния больного, резкая бледность кожи, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения — основные проявления лимфолейкоза. Заключительный диагноз основывается на данных анализа пунктата лимфатического узла, грудины.
Ангинозные-септическая форма листериоза, как и инфекционный мононуклеоз, характеризуется значительной интоксикацией, ангиной, увеличением регионарных лимфатических узлов, возможно увеличение также других групп лимфатических узлов, печени, селезенки, количества мононуклеаров в крови. Поэтому дифференцировать эти две болезни трудно. Однако при наличии у больного симптомов гнойного конъюнктивита, насморка с интенсивными выделениями, полиморфного сыпи на туловище, ангины, менингеальных симптомов заподозрить листериоз возможно.
Если инфекционный мононуклеоз сопровождается желтухой, его надо дифференцировать с вирусным гепатитом. У больных вирусным гепатитом обычно нет длительной лихорадки, полиаденита, выраженных биохимических изменений в сыворотке крови (повышенная активность сывороточных аминотрансфераз и других показателей), ускорение СОЭ, атипичных мононуклеаров в периферической крови.
Иногда возникает необходимость дифференцировать инфекционный мононуклеоз со СПИДом, для которого также характерно увеличение лимфатических узлов, лихорадка. Однако, в отличие от инфекционного мононуклеоза, СПИД протекает с длительной лимфаденопатией вследствие увеличения двух или более групп лимфатических узлов, интермиттирующей или постоянной лихорадкой, диареей, уменьшением массы тела, потливостью, вялостью, поражением кожи. При иммунологических исследованиях крови больных СПИДом выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов-хелперов, снижение соотношения Т-хелперов к Т-супрессоров, повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов, увеличение количества иммунных комплексов, циркулирующих.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Специфическая терапия инфекционного мононуклеоза не проработана, поэтому в практике проводится симптоматическое, десенсибилизирующее, общеукрепляющее лечение. Антибиотики применяются только в случаях, когда лихорадка продолжается дольше 6-7 дней, проявления ангины резко выражены и сопровождаются значительным увеличением тонзилярних лимфатических узлов.
Для лечения больных тяжелыми формами применяют гликокортикостероиды, основанием для назначения которых является и морфологический субстрат болезни (гиперплазия лимфоидной ткани). Проводится дезинтоксикация. Во всех случаях требуется полоскание горла растворами риванола, йодинола, фурацилина и другими антисептическими средствами.

Читайте также: