Диспансерное наблюдение за детьми при вирусных гепатитах
Классификация острых вирусных гепатитов
1. Вирусные гепатиты по механизму передачи подразделяются на:
1) вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит А;
острый вирусный гепатит Е;
2) вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:
острый вирусный гепатит В;
острый вирусный гепатит D;
острый вирусный гепатит С;
3) вирусные гепатиты неустановленной этиологии.
2. Формы острых вирусных гепатитов (далее – ОВГ):
1) субклиническая – нет клинических проявлений болезни, в крови больных выявляются специфические маркеры вирусов в сочетании с повышенным содержанием аланинаминотрансферазы (далее – АЛТ);
2) инаппарантная – протекает при полном отсутствии клинико-биохимических признаков, но в организме человека наблюдаются иммунологические, функциональные и морфологические изменения. Выявляются специфические маркеры вирусов;
3) манифестная – диагностируется на основании субъективных и объективных клинических симптомов характерных для острого вирусного гепатита. Манифестные формы ОВГ имеют цикличное течение, включающее преджелтушный (продромальный), желтушный (разгар) и период реконвалесценции. Преджелтушный период характеризуется совокупностью клинических симптомов, представленных гриппоподобным, астеновегетативным, диспептическим, артралгическим и смешанным синдромами. В периоде разгара заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых, гепатомегалия;
4) типичная желтушная циклическая – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни;
5) типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы (далее – ЩФ). Более продолжителен желтушный период болезни;
6) атипичная желтушная (холестатическая) – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышена ЩФ и гаммаглютаминтранспептидаза. Тенденция к ускорению скорости оседания эритроцитов и субфебрилитет в желтушном периоде;
7) атипичная безжелтушная – характеризуется полным отсутствием желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания с увеличением печени и субъективными признаками нарушений ее функций. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ. Часто они наблюдаются при гепатите А;
8) острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни. При гепатитах В, С и Д – один из возможных вариантов;
9) острое прогредиентное течение ОВГ – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекционного процесса неоднозначное: либо санация организма с исходом в выздоровление, либо трансформация в хроническое течение. Прогредиентное течение в основном при гепатитах В, С и Д. При гепатитах А и Е иногда отмечается затяжное течение при отягощенном преморбидном фоне, но завершается полным выздоровлением.
3. Тяжесть ОВГ может быть легкой, средней и тяжелой степени:
1) легкая степень – отсутствует интоксикация или она слабо выражена. Желтуха легкая. Величина протромбинового индекса (далее – ПИ) в пределах нормы. Содержание общего билирубина не выше 100 микромоль/литр;
2) средняя степень – характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Желтуха умеренная. ПИ снижается до 65%. Содержание общего билирубина в пределах 100 - 180 микромоль/литр;
3) тяжелая степень – отмечается выраженная интоксикация центральной нервной системы, нарушение сна, эйфория или сонливость, вялость, анорексия, повторная рвота, геморрагический синдром, интенсивная желтуха, тахикардия, снижение суточного диуреза, ПИ ниже 55%. Содержание общего билирубина превышает 180 микромоль/литр, 1/8 от общего билирубина составляет свободная фракция. Альбумин сыворотки крови снижается до 47 - 45%, повышено содержание гаммаглобулинов. Регистрируется преимущественно при гепатитах В и Д; при гепатитах А, С и Е (кроме беременных) – значительно меньше.
4. Существует злокачественное течение – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни.
Острый вариант – продолжительностью до 28 дней от начала болезни.
Подострый (субмассивный) вариант, когда развитию некроза печени предшествует период обычного течения ОВГ в сроки 15 дней - 12 недель до энцефалопатии.
5. Осложнения ОВГ – острая печеночная недостаточность с развитием острой печеночной энцефалопатии и массивного геморрагического синдрома:
1) отек и набухание головного мозга;
2) массивное желудочно-кишечное кровотечение;
3) острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность;
4) генерализованная вторичная инфекция.
Достоверный этиологический диагноз вирусных гепатитов устанавливается только путем выявления специфических маркеров в сыворотке крови больных.
Классификация хронических вирусных гепатитов
6. Виды хронических вирусных гепатитов:
1) хронический вирусный гепатит В с дельта агентом;
2) хронический вирусный гепатит В без дельта агента;
3) хронический вирусный гепатит С.
7. Фазы вирусного гепатита: обострение и ремиссия.
Вирусный гепатит А
8. Инкубационный период ВГА в среднем составляет 35 дней (диапазон 7-50 дней).
9. Пути передачи ВГА:
1) контактно-бытовой (в семьях и организованных коллективах);
2) через контаминированную воду, пищу (алиментарный);
3) парентеральный редко.
Вирусный гепатит Е
10. Инкубационный период ВГЕ в среднем составляет 40 дней (диапазон 20-60 дней).
11. Путь передачи вируса ВГЕ – водный.
12. Эпидемический процесс при ВГЕ характеризуется:
1) эпидемическими вспышками водного происхождения с интервалами семь-восемь лет;
2) взрывным характером заболеваемости;
3) преимущественным поражением лиц молодого возраста 15-29 лет;
4) летальностью до 20% в третьем триместре беременности.
13. Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим водопотреблением и максимальным загрязнением грунтовых вод, являющихся источником хозяйственно-питьевого водоснабжения.
Вирусный гепатит В
14. Инкубационный период ВГВ в среднем составляет 60-90 дней (диапазон от 45 до 180 дней).
15. Желтушные формы регистрируются у детей в возрасте до 5 лет в 10%, детей старше 5 лет и взрослых – в 30-50%.
16. Вирус ВГВ вызывает как острое, так и хроническое заболевание.
17. Пути передачи парентеральный (переливание крови, манипуляции, сопровождаемые повреждением слизистых оболочек и кожных покровов, бытовой контакт через микротравмы), половой, а также от инфицированной матери ребенку при прохождении родовых путей.
Вирусный гепатит Д
18. Вирус гепатита Д – дефектный, для репродукции которого необходимо присутствие вируса гепатита В, поэтому ВГД протекает в виде:
1) коинфекции (одновременное заражение ВГВ и ВГД);
2) суперинфекции (наслоение ВГД на текущую ВГВ инфекцию, как правило, хроническую). ВГД имеет острое и хроническое течение.
19. Осложнения и исходы: наиболее часто развивается острая печеночная энцефалопатия и прогрессирующий цирроз печени.
Вирусный гепатит С
20. Инкубационный период ВГС в среднем составляет 180-210 дней (с колебаниями от 14 до 780 дней).
21. Источники инфекции: больные острой и хронической формой заболевания.
22. Пути передачи аналогично ВГВ.
23. Желтушные формы имеют место в 10-20% случаев. В 90% случаев ВГС является причиной посттрансфузионных гепатитов.
Госпитализация больных ОВГ
24. Госпитализация больных энтеральными гепатитами проводится по клиническим показаниям (средне-тяжелые и тяжелые формы, легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта), раздельно от больных с парентеральными гепатитами. Эпидемиологические показания для госпитализации (изоляции) больных отсутствуют, так как зачастую случаи выявляются в разгар заболевания. В этот период заболевшие перестают выделять вирус в окружающую среду и не представляют эпидемиологической опасности.
25. Беременные с ОВГ до 30 недель беременности по клиническим показаниям госпитализируются в инфекционные стационары, с 30 недель беременности и родильницы в изолированные палаты (боксы) родильных домов и отделений.
26. Выписка переболевших ОВГ проводится по клинико-лабораторным показателям, после полного клинического выздоровление.
27. Диспансеризация переболевших ОВГ осуществляется по клиническим показаниям в гепатологическом центре или в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному.
Диспансерное наблюдение проводится за переболевшими среднетяжелой и тяжелой формами ВГА – три месяца, ВГВ – шесть месяцев, острым ВГС – постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации (в том числе при нормальных показателях биохимических проб и отсутствии репликации вируса в крови).
Хронический вирусный гепатит – один из исходов ОВГ, диффузный воспалительный процесс в печени, не разрешающийся на протяжении шести и более месяцев.
Диспансеризация больных ВГВ показана (особенно при наличии HBsAg) в связи с возможным суперинфицированием Д-инфекцией.
Длительность диспансерного наблюдения определяется наличием клиники продолжающегося гепатита и ферментемии.
Реконвалесценты вирусных гепатитов состоят на ДУ при сохраняющейся ферментемии с осмотром через месяц после выписки.
Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проявлений.
Лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
28. Не допускаются к работе медицинские работники, принимающие участие в хирургических операциях и манипуляциях, при получении положительных результатов полимеразной цепной реакции, подтверждающих репликацию вирусов гепатитов В и С в крови.
VII. Организация диспансерного наблюдения за больными гепатитом C и лицами с наличием антител к вирусу гепатита C
VII. Организация диспансерного наблюдения за больными
гепатитом C и лицами с наличием антител к вирусу гепатита C 
7.1. Диспансерное наблюдение за больными ОГС проводится с целью оценки эффективности противовирусной терапии и установления исхода заболевания (выздоровление - элиминация вируса гепатита C из организма или переход в хроническую форму).
Диспансерное наблюдение за больными ХГС проводится с целью уточнения диагноза, определения оптимального времени начала и тактики противовирусной терапии и оценки ее эффективности.
Важными задачами диспансерного наблюдения при гепатите C являются повышение осведомленности больного о заболевании, мотивирование его к регулярному наблюдению, формирование приверженности лечению, профилактика осложнений и своевременное их выявление.
Диспансерное наблюдение за лицами с наличием антител к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C) проводится с целью подтверждения либо отмены диагноза гепатита C.
7.2. Больные ОГС, больные ХГС, а также лица, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), подлежат обязательному диспансерному наблюдению у врача-инфекциониста в медицинской организации по месту жительства или в территориальном гепатологическом центре.
7.3. Больные ОГС проходят клинический осмотр и лабораторное обследование с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C через 6 месяцев после выявления заболевания. При этом в случае выявления РНК вируса гепатита C данные лица считаются больными ХГС и подлежат диспансерному наблюдению в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил. В случае если через 6 месяцев РНК вируса гепатита C не выявляется, данные лица считаются реконвалесцентами ОГС и подлежат динамическому наблюдению в течение 2 лет и обследованию на наличие РНК вируса гепатита C не реже одного раза в 6 месяцев.
7.4. Диспансерное наблюдение за больными ХГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита C (при отсутствии у них РНК вируса гепатита C), осуществляется не реже одного раза в 6 месяцев с проведением комплексного клинико-лабораторного обследования с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита C.
7.5. Лица с наличием anti-HCV IgG, у которых отсутствует РНК вируса гепатита C при динамическом лабораторном обследовании в течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в 6 месяцев, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения.
7.6. Дети, рожденные от инфицированных вирусом гепатита C матерей, подлежат диспансерному наблюдению в медицинской организации по месту жительства с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C. Выявление у таких детей anti-HCV IgG самостоятельного диагностического значения не имеет, так как могут выявляться антитела к вирусу гепатита C, полученные от матери во время беременности.
Первое обследование ребенка проводится в возрасте 2 месяцев. При отсутствии в этом возрасте РНК вируса гепатита C проводится повторное обследование ребенка на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 6 месяцев. Выявление у ребенка РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев или 6 месяцев свидетельствует о наличии ОГС.
Дальнейшее обследование ребенка проводится в возрасте 12 месяцев. Повторное выявление РНК вируса гепатита C в данном возрасте свидетельствует о ХГС в результате перинатального инфицирования и последующее диспансерное наблюдение ребенка проводится в соответствии с пунктом 7.4 настоящих санитарных правил.
При первичном выявлении РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев необходимо исключить инфицирование ребенка в более поздние сроки при реализации других путей передачи вируса гепатита C. При отсутствии РНК вируса гепатита C в возрасте 12 месяцев (если РНК вируса гепатита C выявлялась ранее в 2 или 6 месяцев) ребенок считается реконвалесцентом ОГС и подлежит обследованию на наличие anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в возрасте 18 и 24 месяцев.
Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, подлежит снятию с диспансерного наблюдения при отсутствии у него anti-HCV IgG в 12 месяцев жизни.
Ребенок, у которого не выявляется РНК вируса гепатита C в возрасте 2 месяцев, 6 месяцев и 12 месяцев, но выявляются anti-HCV IgG в возрасте 12 месяцев, подлежит дополнительному обследованию на наличие в сыворотке (плазме) крови anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C в 18 месяцев жизни. При отсутствии в возрасте 18 месяцев anti-HCV IgG и РНК вируса гепатита C ребенок подлежит снятию с диспансерного наблюдения. Выявление anti-HCV IgG в возрасте 18 месяцев и старше (при отсутствии РНК вируса гепатита C) может быть признаком перенесенного ОГС в первые месяцы жизни.
Диагностика гепатита C у детей, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей и достигших возраста 18 месяцев, осуществляется так же, как у взрослых.
7.7. Организации родовспоможения должны осуществлять передачу сведений о детях, рожденных от инфицированных вирусом гепатита C матерей, в детскую поликлинику по месту регистрации (или проживания) для дальнейшего наблюдения.
ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.
Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.
Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.
I. Частота осмотров, где и кем осуществляются
При вирусном гепатите А -
1. Все переболевшие через 1 мес. после выписки обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении.
2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при I обследовании нормальны, далее обследуются в поликлинике инфекционистом или гастроэнтерологом (при их отсутствии - участковым педиатром) - через 3 и 6 мес.
3. Дети с измененными клинико-биохимическими показателями продолжают наблюдаться 1 раз в месяц амбулаторно при стационаре.
4. При значительных и нарастающих клинико-лабораторных отклонениях и обострениях заболевания показана повторная госпитализация.
При вирусных гепатитах В, дельта-инфекции, ГНАНВ и недифференцированном ВГ -
1. Все реконвалесценты обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении, в течение всего периода наблюдения.
2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при I обследовании нормальны, далее обследуются через 3, 6, 9 и 12 мес.
3. Дети с измененными клинико-лабораторными показателями обследуются 1 раз в месяц до их нормализации.
4. Дети со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, обострениями заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются.
II. Длительность наблюдения и критерии снятия с учета
При вирусном гепатите А -
1. Снятие с учета через 6 мес. после выписки из стационара при отсутствии жалоб, желтушности покровов, увеличения печени и селезенки и нормальных показателей печеночных биохимических проб.
2. При сохраняющихся изменениях клинико-лабораторных показателей наблюдение продолжается до их нормализации независимо от календарных сроков.
При вирусных гепатитах В, дельта-инфекции, ГНАНВ и недифференцированном ВГ
1. Снятие с учета через 12 мес. после выписки из стационара при нормализации всех клинико-биохимических параметров.
2. То же, что при гепатите А.
III. Содержание клинико-лабораторного наблюдения за переболевшими вирусными гепатитами детьми (при всех типах ВГ)
1. При осмотре обращать особое внимание на:
а) тщательный опрос о наличии жалоб на снижение аппетита, вялость, утомление, боли в животе, тошноту, рвоту и т.д.;
б) цвет кожи и слизистых (бледность, желтушность), наличие сосудистых "звездочек", пальмарной эритемы;
в) размеры и консистенцию печени и селезенки;
г) пузырные и панкреатические симптомы.
2. При каждом посещении определять:
а) уровень билирубина и его фракций;
б) активность АлАТ и АсАТ;
в) тимоловую пробу;
г) наличие HBsAg.
IV. Основные пути оздоровления (при всех типах ВГ)
Детям, перенесшим ВГ, назначается щадящий режим, включающий:
1. Печеночную диету.
2. Освобождение от прививок.
3. Освобождение от занятий физкультурой по общей программе и спортом.
4. Ограждение от интеркуррентных инфекций, психического перенапряжения, переохлаждения, перегревания, повышенной инсоляции.
Щадящий режим назначается не менее, чем на 6 мес.
В дальнейшем - в зависимости от течения восстановительного периода:
а) при нормализации всех клинико-лабораторных показателей он может быть отменен;
б) при сохранении клинико-биохимических отклонений режим должен быть продолжен до выздоровления.
Медикаментозная терапия (желчегонные препараты, гепатопротекторы), санаторно-курортное лечение и др. назначаются при специальных показаниях.
71.Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).
Клиническая картина гипогликемической комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается
Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80 мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.
По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.
Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.
Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает
Что такое гипергликемическая (диабетическая) кома
Гипергликемическая (диабетическая) кома- сравнительно медленно развивающееся состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в крови при сахарном диабете и накоплением токсических продуктов превращения
Что провоцирует гипергликемическая (диабетическая) кома:
- Бесконтрольное лечение сахарного диабета с недостаточным введением инсулина.
- Отказ от применения инсулина.
- В начале сахарного диабета, когда больной еще вообще не знает о своем заболевании, до постановки диагноза, как правило, начинает развиваться диабетическая (гипергликемическая) кома.
- Различные погрешности в питании, травмы и инфекционные заболевания могут спровоцировать у больных сахарным диабетом развитие диабетической (гипергликемической) комы.
- Встречается, когда сахарный диабет длительно протекает с малой симптоматикой и больной не получает инсулин или получает малые дозы.
Симптомы гипергликемической (диабетической) комы:
Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулинарассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме - 120-160 ЕД и при глубокой - 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома
Грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.
Алгоритм оказания неотложной помощи:
- Срочно вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи;
- Обеспечить контроль за состоянием пациента (АД, пульс, ЧДД);
- Взять у пациента кровь и мочу на исследования;
- Приготовить к приходу врача препараты для оказания неотложной помощи:
- для внутривенного капельного введения - р-р Рингера, 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р хлорида натрия;
- препараты инсулина короткого действия (хоморап, актрапид, инсулрап, хумалог);
- сердечные гликозиды: 0,05% р-р строфантина или 0,06% р-р коргликона, 10% р-р кофеина, 1 % р-р мезатона;
- кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту;
- теплый 2% р-р соды для клизмы;
5. Обеспечить введение лекарственных препаратов по назначению врача
Возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной физической нагрузки или недостаточного приёма пищи после его введения и развивается через 1 - 2 часа после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продлённого действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4-5 часов, но так же при недостаточном, не соответствующем введённой дозе препарата приёме пищи.
Алгоритм оказания неотложной помощи:
- Ввести внутривенно 10-20 мл. 40% раствора глюкозы;
- При снижении АД ввести внутривенно плазму и ее заменители: полиглюкин, реополиглюкин, альбумин и сердечные гликозиды: коргликон - 0,06% раствор 0,5 мг/кг внутривенно медленно, гормоны, преднизолон, гидрокортизон 5 мл/кг;
- При судорогах ввести диазепам 0,3-0,5 мл/кг внутривенно медленно или натрия оксибутират 20% раствор 0,5-0,75 мл/кг.
Основные признаки диабетической и гипогликемической комы
|
72) Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности. Профилактики первичная и вторичная
Ответ:
Синдром дыхательной недостаточности – это состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.
Механизмы синдрома дыхательной недостаточности у детей при разных патологических состояниях органов дыхания достаточно разнообразны. Для их понимания следует уточнить термины:
- Обструкция – запирание, преграда.
- Обтурация – закрытие просвета полого органа с нарушением его проходимости.
- Рестрикция – ограничение.
1.Вызвать врача через третье лицо.
2. Освободить дыхательные пути от слизи с помощью аспиратора или электроотсоса.
3. Создать возвышенное положение в кровати для обеспечения максимальной проходимости дыхательных путей и увеличения притока воздуха в клетки (подложить под спину ребенка подушки).
4. Не допускать тугого пеленания ребенка, освободить от стесняющей одежды, убрать тяжелое одеяло.
5. Обеспечить постоянный приток свежего воздуха, чаще проветривать помещение (оптиматьная температура воздуха 18 – 20 градусов).
6. Обеспечить подачу увлажненного кислорода.
7. Чаще менять положение в кровати, чаще брать на руки для предупреждения застойных явлений в легких.
8. По назначению врача – 2,4% раствор эуфиллина внутривенно медленно струйно или капельно в изотоническом растворе хлорида натрия.
9. При остановке дыхания – искусственное дыхание.
10. Продолжить наблюдение за состоянием ребенка.
Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.
При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений. Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания.
При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку. Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики. При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати.
При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид, Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний. При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин). Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин, Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина. Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В6, Кокарбоксилаза, Панангин, Глюкоза).
При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.
Параллельно с оказанием неотложной помощи проводится лечение основного заболевания.
Читайте также: