Эбола устойчивость вируса во внешней среде

Вспышка лихорадки Эбола в 2014 году стала самой крупной с момента обнаружения вируса в 1976 году. Всемирная организация здравоохранения объявила, что эпидемия представляет угрозу международного значения.

Что такое вирус Эбола, какие средства были потрачены на борьбу с эпидемией и как разрабатывалось уникальное российское лекарство - в спецпроекте ТАСС.

• Что такое Эбола
• Что такое Эбола
• Вспышки эпидемий
• Борьба с вирусом
• Прогнозы и последствия

• Что такое Эбола
• Что такое Эбола
• Вспышки эпидемий
• Борьба с вирусом
• Прогнозы и последствия

• Типы вируса
• Симптомы
• Способы передачи вируса
• Меры защиты

Типы вируса

Источник и разновидности вируса

Болезнь, вызванная вирусом Эбола, известная также как геморрагическая лихорадка Эбола, - острая вирусная инфекция, поражающая человека и некоторые виды животных. Вирус получил название от реки Эбола в Демократической Республике Конго, рядом с которой впервые был зарегистрирован.

Смертность от заболевания может достигать 90%, однако во время текущей вспышки она составляет около 60-70%.

Специалисты ВОЗ выделяют пять разновидностей вируса: Бундибуджио (BDBV); Заир (EBOV); Судан (SUDV); Таи Форест (TAFV); Рестон (RESTV). Первые три из них ассоциируются с крупными вспышками в Африке. Вирус, вызвавший в 2014 году эпидемию в Западной Африке, относится к виду Заир. Последний тип - Рестон - поражает обезьян и свиней, но не является патогенным для человека.

На основании имеющихся данных эпидемиологи считают, что естественными носителями вируса Эбола являются летучие мыши - крыланы, которые сами не становятся жертвой заболевания. По мнению кандидата биологических наук, руководителя лаборатории иммунологии и вирусологии НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера Александра Семенова, главным источником распространения лихорадки Эбола в 2014 году стали именно летучие мыши, употребляемые в пищу в африканской глуши по причине крайней нищеты и особенностей менталитета местных жителей. "Как вы запретите есть крыланов в глухих деревушках, где живут реликтовые племена, исповедующие анимизм и поклоняющиеся, например, пню, если им больше нечего есть?" - отметил Семенов.

В России встречается несколько видов геморрагических лихорадок, но ни одна из них не является такой опасной, как лихорадка Эбола. Наиболее серьезной из тех, что циркулируют на территории РФ, является Крымская геморрагическая лихорадка, которая может передаваться от человека к человеку. Встречается эта лихорадка только в определенных южных районах России и связана в основном с укусами клещей.

Также на территории страны встречается геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). В среднем регистрируется 10 случаев на 100 тыс. населения. В большей степени болезнь распространена на европейской территории. Переносчиками лихорадки являются грызуны.

В РФ есть еще несколько геморрагических лихорадок, но они связаны только с определенными территориями, не передаются от человека к человеку и не играют значительной роли в инфекционной заболеваемости.

Кроме того, туристы из России могут заразиться лихорадкой денге, путешествуя по Кубе, Таиланду и другим странам Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна. Болезнь протекает с высокой температурой, интоксикацией, мышечной болью, болью в суставах, сыпью и увеличением лимфатических узлов. При некоторых вариантах лихорадки денге развивается геморрагический синдром. Передача инфекции от больного человека происходит через укусы комаров.

Симптомы

Признаки и течение болезни

Инкубационный период варьируется от 2 до 21 дня.

Первые симптомы болезни, вызванной вирусом Эбола, - повышение температуры, сильная слабость, мышечные боли, головная боль и боль в горле. За этим следуют сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки обезвоживания, диарея, рвота, сыпь (примерно у 50% заболевших), нарушения функций печени и почек. В 40-50% случаев начинаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, носа, влагалища и десен. Развитие кровотечений зачастую указывает на неблагоприятный прогноз.

Если зараженный человек не выздоравливает в течение 7-16 дней после появления первых симптомов, то возрастает вероятность смертельного исхода.

При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (изменение клеточного состава, характеризующееся повышением числа лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов, сопровождаемое повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой кровотечений), анемия (снижение концентрации гемоглобина в крови).

Окончательный диагноз вирусных инфекций Эбола может быть поставлен только в лабораторных условиях.

Способы передачи вируса

Как можно заразиться Эболой

Болезнью, вызываемой вирусом Эбола, нельзя заразиться воздушно-капельным путем. Вирус передается от человека к человеку при тесном контакте (через повреждения на кожном покрове или слизистую оболочку) с кровью или выделениями инфицированных людей, в том числе умерших или бальзамированных, так как труп в течение пятидесяти дней может представлять опасность.

Люди не заразны до появления симптомов (в инкубационном периоде), однако остаются заразными до тех пор, пока их кровь и выделения, включая семенную жидкость и грудное молоко, содержат вирусы. Этот период варьируется от двух до семи недель.

Вирус может передаваться при контакте с загрязненным медицинским оборудованием, в частности иглами и шприцами, а также с поверхностями и материалами (например, постельными принадлежностями, одеждой), загрязненными такими жидкостями.

Подтверждены случаи заражения людей при контакте с инфицированными шимпанзе, гориллами, летучими мышами, обезьянами, лесными антилопами и дикобразами.

Президент Либерии Эллен Джонсон-Серлифф полагает, что эпидемия смогла быстро распространиться в Западной Африке "из-за слабости имеющейся в странах региона системы скорой помощи и спасения, а также недостаточной оснащенности и нехватки финансового обеспечения вооруженных сил". "Всего лишь за полгода болезнь, вызываемая лихорадкой Эбола, сумела завести Либерию в тупиковую ситуацию. Мы потеряли свыше 2 тыс. человеческих жизней", - отметила глава государства.

"Невежество и бедность, а также укоренившиеся религиозные и культурные традиции продолжают способствовать распространению болезни", - добавила президент Либерии. Так, местное население отказывается сдавать анализы, намеренно укрывает заболевших от врачей и силой отбирает госпитализированных.

Также причинами быстрого распространения эпидемии являются слабая гигиена и санитария, местные похоронные обряды, включающие контакт с телом умершего. По словам заместителя директора Центрального НИИ эпидемиологии Виктора Малеева, принято, например, целовать покойника перед похоронами. "А ведь это один из самых простых способов заразиться", - добавляет ученый. Перед погребением тело обмывают, а в некоторых западноафриканских странах сбривают с тела волосы покойных, которые в дальнейшем используются для магических ритуалов.

Местные жители отказываются следовать рекомендациям эпидемиологов и сжигать трупы и тайно хоронят умерших. Могилы обычно выкапывают вблизи деревень. Часто тела хоронят около ручьев, "чтобы заболевание уходило вместе с водой", что может привести к заражению других людей и животных ниже по течению.

Фармацевтика, медицина, биология

Эбола (вирус)

Вирус Эбола — общее название для 5 видов рода Ebolavirus, которых относят к семье филовирусов. Вирус был выделен в районе реки Эбола (Заир), что дало название вируса. По меньшей мере 4 из 5 этих видов порождают у людей болезнь, которую вызывает вирус Эбола (или лихорадку Эбола). Морфологически вирус Эбола схож с вирусом Марбург, также относится к семейству филовирусов и предопределяет заболевания с очень похожими проявлениями, которое было зарегистрировано в XX в. в ряде резонансных эпидемий — лихорадку Марбург. Вирус Эбола стал причиной нескольких широко освещенных серьезных эпидемий со времени открытия вируса в 1976 году.

Этиология

Возбудители лихорадки Эбола — это обнаруженные на сегодня 5 видов РНК-содержащих вирусов, входящих в род Ebolavirus, которой принадлежит к семейству Filoviridae. В составе вируса является гликопротеин, который может проявляться в растворимой форме и вызывать резкое повышение проницаемости сосудов, массивные кровотечения. Виды вируса Эбола: Заир, Судан, Таи Форест (ранее — Кот-д’Ивуар), Бундибуджо и Рестон. У человека клинически выразительные проявления болезни обусловливают только первые 4 из них. Для вида Рестон характерно бессимптомное течение у людей, у них обнаруживают антитела к этому подтипу и, на сегодня, серьезных заболеваний или случаев смерти у людей не зарегистрировано. Крупные вспышки лихорадки Эбола в Африке с высокой летальностью (до 90%) вызывают виды Заир, Судан и Бундибуджо. Вид Заир породил последнюю тяжелую эпидемию 2014-2015 гг., Которая продолжается до сих пор в Западной Африке.

Наблюдение вариантов вируса при использовании контрастнегативних методов исследования часто приводит к неправильной их идентификации. Определенное количество вопросов по вируса Эбола не решена из-за необходимости работы с ним в условиях чрезвычайной осторожности — он отнесен к I группе особо опасных патогенов (Украина) или к IV группе риска по современным международным стандартам ВОЗ, работа с ним или жидкостями, тканями, предметами, его могут содержать, требует обеспечения максимального уровня защиты, безусловно создает проблемы и уменьшает интенсивность исследований.

Морфология

Экспериментальные исследования вируса были проведены на биологических моделях: лабораторные (белые) мыши, свиньи, морские свинки, хомяки. Считают, что вирус на этих моделях продемонстрировал снижение своей патогенности. Тогда как у приматов он демонстрирует высокую патогенность.

Ebolavirus чувствителен к 3% раствора уксусной кислоты, 1% глутарового альдегида, неразбавленного этилового спирта и при разведении (1: 10-1: 100 для ≥10 минут), 5,25% бытового хлорной извести. ВОЗ рекомендует обезвредить вирус в лабораторных препаратах путем экспозиции в течение 10 минут в 5,25% бытовом хлорной извести. Вирус Эбола является умеренно термолабильны и может быть инактивированный нагреванием в течение 30-60 минут при 60 ° С, кипячением в течение 5 минут, или гамма-облучением (1,2 — 1,27 x106 Советов) в сочетании с использованием 1% глутарового альдегида. Ebolavirus также умеренно чувствительным к ультрафиолетовому облучению. Вирус Эбола способен выжить в течение недели в крови, а также может храниться на загрязненных поверхностях, особенно при низкой температуре, в частности при 4 ° С.

Характеристика отдельных видов вируса Эбола

Вид Zaire ebolavirus (ZEBOV) впервые был выделен в Заире в 1976 году, от чего он и получил свое название. Вид Заир считают типичным видом рода, вызвал наибольшее количество вспышек заболевания. Болезнь, которую он вызывал, имеет самый высокий процент летальности, что колеблется в пределах 60-83%. Во время вспышки 1976 летальность составила 88%, в 1994 году — 60%, в 1995 году — 81%, в 1996 году — 73%, в 2001-2002 годах — 80%, в 2003 году — 90%. Zaire ebolavirus потенциально может быть использован как биологическое оружие через его летальную воздействие на человека, тем более, что на сегодня пока не извещены о наличии эффективной вакцины, хотя в странах, пострадавших от эпидемии лихорадки Эбола 2014-2015 гг. Происходит наблюдение за применением экспериментальной вакцины. В исследовании на приматах обнаружено, что для возникновения заболевания достаточно попадания через слизистые оболочки 1-10 вирусных микроорганизмов, тоже перспективным для возможного использования в качестве биологического оружия.

Zaire ebolavirus состоит из 7 линейно расположенных генов. Порядок генов заключается в следующем: 3 ‘NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L. Транскрипционный сигнале пуска и остановки содержит последовательность 3’-UAAUU. Три базовых межгенных последовательности присутствуют между генами NP и VP35 (3 ‘GAU) и VP40 и генов GP (3’ назад, и большая межгенных секвенсова последовательность 142 отделяет VP30 VP24 и гены. Стеблопетльови структуры (англ. Stem-and-loop structures) были обнаружены в конце 5I ведущей нити.

Zaire ebolavirus содержит 4 вирионной структурные белки: VP30, VP35, Нуклеопротеидные и полимеразной белок (L). А VP40, гликопротеин (GP) и VP24 — это 3 мембранные белки этого вида вируса Эбола. Поверхностный гиликопротеин закодированный в 2 открытых считывающих рамках (ORFI и ORFII). ORFI кодирует небольшой (50-70 кд) растворимый неструктурной секреторный гликопротеин (SGP), который производится в больших количествах в начале болезни. Этот SGP связывается с рецептором нейтрофилов CD16b, со специфическим Fc-рецептором III нейтрофилов, и ингибирует раннюю активацию нейтрофилов. Это может объяснить возникновение лимфопении, которую отмечают с начала лихорадки Эбола. Вероятно, что именно SGP является ключевым фактором в предотвращении успешной иммунного ответа зараженного макроорганизма. Однако относительно этого механизма существуют определенные предостережения, что не он является главным в формировании слабого ответа на вирус, возможно в этой ситуации считают наявинисть определенной неадекватного ответа, обусловленной особенностью врожденного иммунитета. Именно поэтому точный метаболизм вирусов Эбола все еще непроясненным. Между всеми видами вируса Эбола, вид Zaire ebolavirus есть самых смертельных. Летальность может достигать до 90% в некоторых случаях и смерть наступает в течение нескольких дней после первичного инфицирования. Скорость нарастания симптомов болезни напрямую связана со скоростью вирусной репликации в организме. Белок VP35, который является кофактором для полимеразы РНК Эбола, этот комплекс необходим для образования новых вирусов. Коэффициент вирулентности для Zaire ebolavirus повышается, когда VP35 связывается с двухцепочечной РНК (дцРНК). В последнее время была обнаружена заглушка для белка VP35, которую образуют гидрофобные молекулы, прикрепленные к концу хвоста. Эта заглушка на самом деле помогает белку VP35 привязаться к дсРНК. Это заглушка может также имитировать экспрессию с RLG-л-образными рецепторами (RLR), что является одной из причин того, почему вирус настолько успешно проходит иммунную систему макроорганизма. Медикаментозное повреждения белка VP35 является целью для эффективной терапии болезни, которую вызывает вирус Эбола.

Когда иммунная система начинает реагировать на Zaire ebolavirus, макроорганизм производит большое количество цитокинов, хемокинов и факторов роста. Кроме того, было отмечено, что запускается апоптоз лимфоцитов, которого провоцирует явная потеря периферических CD4- и CD8-лимфоцитов. Таким образом, вирус очень просто берет верхом над другими клетками, если производство лимфоцитов становится низким. Это исследование является перспективным в поиске эффективного лечения болезни, которую вызывает Zaire ebolavirus.

Видовую РНК Zaire ebolavirus было обнаружено в клетках органов грызунов и землероек, которые занимают соответствующие экологические ниши в лесных районах. Было сделано также заключение о том, что резервуарами вируса являются грызуны, обитающие в Центральноафриканской Республике. Это зоонозные патогены могут передаваться от зараженных грызунов к другим неинфицированных, а иногда и вторгаться в тех животных, которых не относят к грызунам (млекопитающих, которые питаются естественной растительностью лесной среды в Африке, обезьян, шимпанзе, летучих мышей), и даже людей. Вместе с тем на сегодня считают, что именно фруктоидни летучие мыши из семьи Pteropodidae является основным резервуаром этого вида вируса Эбола.

В исследовании, проведенном в сельских районах Габона, напряженный иммунитет (гуморальный и клеточный) до Zaire ebolavirus было обнаружено у многих представителей лесных племен этого региона. Эти люди, которые жили в лесу, имели самый высокий уровень иммунитета по сравнению с теми, кто жил на берегу озера или в саванне. Ученые считают, что высокий уровень иммунитета в лесных сообществах связано с частым тесным контактом людей с зараженной вирусом слюной животных, загрязняет фрукты.

Вид Sudan ebolavirus (SEBOV) был обнаружен почти одновременно с заирский видом в 1976 году в Судане (ныне Южный Судан). Тогда заболело 284 человека, умерло 151, летальность составила 53%. Резервуар данного вируса на тот момент так и не было обнаружено, несмотря на то, что сразу после эпидемии ученые провели тестирование на наличие вируса в различных животных и насекомых, обитающих в окрестностях этого города. Вспышки лихорадки Эбола, которую вызвал вид, были в дальнейшем зарегистрированы в 1979 году в Судане (заболело 34, умерло 22 летальность 65%), в 2000-2001 гг. — В Уганде (454 заболело, умерло 224, летальность 53%) , в 2004 году — в Южном Судане (17 заболели, умерло 7, летальность 41%), в 2011 году в Уганде заболел 1 человек, который умер, в 2012-2013 гг. в Уганде (заболело всего 31, умерло 21 летальность 68 %). В июле-августе 2014 последний на сегодня вспышка лихорадки Эбола, которую вызвал этот вид вируса, в Демократической Республике Конго привел к смерти 49 человек, при том в целом заболело 66, летальность составила 74%.

Так же как и при циркуляции Zaire ebolavirus источником и резервуаром болезни является фруктоидни летучие мыши из семьи Pteropodidae. SEBOV в основном не является охарактеризован на молекулярном уровне. Тем не менее, его геномная последовательность, а вместе с ним геномная организация и сохранение отдельных открытых рамок считывания, похожие на другие известные виды вируса Эбола. Поэтому на сегодня предусматривают, что полученные при изучении ZEBOV данные могут быть экстраполированы и на SEBOV. Также считают, что все основные белки SEBOV аналогичные ZEBOV. Есть утверждение, что SEBOV является эндемическим для района Судан-Уганда, имеет геном из трех генов перекрытия (VP35 / VP40, GP / VP30, VP24 / L), имеет геномную последовательность, которая отличается от таковой в ZEBOV ≤ 30%.

Вид Reston ebolavirus (RESTV) классифицируют как один из видов вируса Эбола. В отличие от других видов, данный является азиатского происхождения; его родиной являются Филиппины. Это был первый вид вируса Эбола, который был обнаружен за пределами Африки и в природе поражал приматов. Вирус был обнаружен во время вспышки геморрагической лихорадки в крабоидних обезьян Macaca fascicularis в 1989 году, которые были вывезены из Филиппин в одну из исследовательских лабораторий в Рестоне, штат Вирджиния, США. После этой вспышки были зафиксированы вспышки болезни у животных в 1992-93 и 1996 гг .. В 1996 году исследование при вспышке, который вызвал Reston ebolavirus у макак, которые были импортированы из Филиппин в США и находились в карантине, показали, что среди 1732 обезьян, которые были подвергнуты обследованию, только в 3-х были обнаружены только антитела. В 132 из 1 100 умерших и больных было обнаружено антиген RESTV. Вообще, за 5 месяцев не удалось обуздать вспышку пока все обезьяны или умерли, или вывезены за пределы объекта. Среди 251 сотрудника объекта только у 1 человека были найдены антитела к RESTV и у одного не было никаких признаков болезни. В общем, с 1989 до 1997 года включительно было протестировано 458 человек, которые были в контакте с зараженными обезьянами, и только у 5 (1%) были обнаружены антитела к RESTV.

С июля 2007 года по июнь 2008 года произошло заметное увеличение случаев так называемого репродуктивного и респираторного синдрома у свиней на Филиппинах. Заболевания характеризовалось частым поражением дыхательной системы, высокой летальностью у свиноматок и поросят, значительным уровнем абортов у свиноматок. Такие же случаи, которые вызвал, как рассуждали тогда, высоковирулентные вирус, наблюдали также в Китае и Вьетнаме. Филиппинский департамент сельского хозяйства хотел определить возбудителя этой болезни, чтобы решить, какую вакцину предложить или создать для контроля заболевания. Из-за этого были отправлены соответствующие образцы до Пламайлендського Центра изучения болезней животных (штат Нью-Йорк, США). При проведении многих исследований РНК RESTV была случайно обнаружена в 9 образцах тканей с помощью ПЦР. Образцы были взяты от свиней с 2-х коммерческих ферм на Филиппинах. В дальнейшем из них был выделен сам RESTV в культуре клеток. В период с декабря 2008 года по апрель 2009 года в целом на RESTV были протестированы 102 человека — 47 рабочих из 2 пострадавших свиноводських хозяйств, из которых 4 оказались положительными на наличие IgG к RESTV; 48 рабочих свинобийни, в 2-х из которых был положительный результат на наличие IgG к RESTV; и 7 контактов серопозитивных рабочих, все из которых оказались отрицательными. Все серопозитивны люди отрицали наличие непосредственных контактов с летучими мышами и обезьянами. В 6 серопозитивных лиц были ежедневные профессиональные контакты с свиньями. Наиболее вероятными факторами зоонозной передачи были прямые контакты с кровью, выделениями, органами и другими биологическими жидкостями свиней. Таким образом Рестонський еболавирус был признан Непатогенные для человека, однако представляет опасность для обезьян и свиней.

Исследование ультраструктуры этого вида показали, что в отличие от опасного для человека Zaire ebolavirus структура Reston ebolavirus хотя и является спиральный, но он имеет большие размахи этой спирали, что может быть одной из причин крайне низкой патогенности этого вида для людей. Также возможно это связано с выявлением различиями в некоторых нуклеотидов — рестонський вирус не содержит присущих Zaire ebolavirus Arg179 и Lys180, что обнаружено как проблему проведения димеризации Reston ebolavirus.

Вирус Tai Forest ebolavirus (TFEBOV, ранее Cоte d’Ivoire ebolavirus, CIEBOV) был впервые обнаружен у шимпанзе в Национальном лесу Тай в Кот-д’Ивуаре, Африка. Этот лес является одним из последних крупных массивов тропических дождевых лесов в Африке, в котором проживают несколько групп шимпанзе. В ноябре 1992 года произошло 8 случаев непонятной смерти в одной из групп шимпанзе, которую изучали этологи. В этой же группе в 1994 году произошло еще 12 случаев смерти животных. 1 ноября 1994 были обнаружены трупы двух самок шимпанзе. Вскрытие показало наличие крови в полостях некоторых органов. Патологоанатомические исследования тканей шимпанзе показали такие же патологические изменения, которые были найдены в тканей людей, умерших в 1976 году во время первой эпидемии болезни, которую вызывает вирус Эбола, в Заире и Судане. 16 ноября 1994 был найден более-менее свежий труп шимпанзе. Трое ученых сделали его вскрытие. В тканях и остатках трупа были такие же изменения, как в предыдущих случаях, а проведенные исследования в Институте Пастера в Париже дали положительные результаты в ИФА на наличие антител к вирусу Эбола. Одна из ученых, проводивших вскрытие погибших обезьян, 34-летняя женщина заболела лихорадкой Эбола. Симптомы появились через неделю после вскрытия трупа шимпанзе. Как стало потом известно, латексные перчатки, которыми женщина пользовалась при вскрытии, имели дефекты. Вследствие этого и произошло заражение. Сразу после этого больная была доставлена ​​в Швейцарию на лечение, которое через шесть недель после заражения завершилось полным выздоровлением. Таким образом, было зафиксировано, что TFEBOV способен поражать людей.

TFEBOV считают эндемическим для Кот-д’Ивуара. Согласно проведенных исследований резервуаром вируса являются фруктоидни летучие мыши — Epomops franqueti и Myonycteris torquata. Этот вид имеет геном с тремя генными перекрытиями (VP35 / VP40, GP / VP30, VP24 / L) и геномную последовательность, отличную от базовой вируса Эбола на ≥30%. TFEBOV в основном не охарактеризованы на молекулярном уровне. Тем не менее, его геномная последовательность, а вместе с тем, геномная организация и сохранение отдельных открытых рамок считывания, похожие на таковые у других четырех известных видов вируса Эбола. Поэтому в настоящее время предполагают, что полученные при исследовании ZEBOV результаты могут быть вполне экстраполированы на TFEBOV, и все белки TFEBOV аналогичны таковым в ZEBOV.

В ноябре 2007 года Министерство здравоохранения Уганды сообщило о вспышке лихорадки Эбола в районе Бундибуджо, который простирается на границе с Конго. После выделения возбудителя и его анализа в США ВОЗ подтвердила наличие нового вида вируса Эбола — Bundibugyo ebolavirus (BEBOV). 20 февраля 2008 министерство здравоохранения Уганды официально объявило об окончании эпидемии в Бундибуджо. В целом было зафиксировано 149 случаев заражения этим новым видом Эбола, 37 из них закончились смертью, летальность — 27,8%. Второй и последний на сегодня вспышка заболевания, вызвавшего BEBOV, состоялся в 2012 году в Конго, 57 человек заболели, умерло 29 летальность составила 51%. Таким образом, на сегодняшний день понятно, что патогенность этого вида меньше, чем в ZEBOV и SEBOV, но большей от TFEBOV, а особенно, от RESTV.

BEBOV считают эндемическим для Уганды. Он сегодня остается малоизученным. Имеет геном с тремя перекрытиями (VP35 / VP40, GP / VP30, VP24 / L) и геномную последовательность, отличную от базовой вируса Эбола на ≥30%. Также, как и в TFEBOV, его геномная последовательность, а вместе с тем, геномная организация и сохранения отдельных открытых рамок считывания, похожие на таковые у других известных видов вируса Эбола. Поэтому в настоящее время считают, что полученные при исследовании ZEBOV результаты могут быть вполне экстраполированы на TFEBOV, и все белки TFEBOV аналогичны таковым в ZEBOV.

Видео по теме

Крупная эпидемия лихорадки Эбола в Западной Африке (Гвинея, Сьерра-Леоне, Либерия) с февраля 2014 года по 14 августа 2014 года уже унесла жизни 1145 человек. Общее число случаев заражения (в том числе предположительные и вероятные) более 2100 человек. Регистрируются единичные случаи болезни среди прилетающих из Западной Африки в другие страны: Нигерию, США, Англию, Германию, Канаду. Грозит ли нам лихорадка Эбола?

Геморрагическая лихорадка Эбола.
Синонимы: болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ),
лихорадка Эбола.

Лихорадка Эбола — это острая вирусная антропозоонозная (ею болеют и люди, и животные) инфекция с разными механизмами передачи и с природной очаговостью.
Это одна из многочисленных геморрагических лихорадок. Она относится к особо опасным заболеваниям и входит в число инфекций, которые могут стать причиной возникновения чрезвычайной ситуации в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения страны.

История

Первые упоминания о лихорадке Эбола относятся к 1976 г., когда были зарегистрированы вспышки заболевания в Заире (в районе реки Эбола, откуда и название болезни) – 318 случаев заражения, из которых 280 закончились летально. Примерно в то же время возникла вспышка в Судане (284 случая, летальный исход у 151 человека). В обоих случаях из крови умерших выделили возбудитель, и при их сопоставлении выяснилось их антигенное и генетическое различие, поэтому вирусы были отнесены к разным подвидам (серотипам): Эбола-Заир и Эбола-Судан. Вспышка в Кении (1985 г.) изучалась мало. Во время вспышек заболевали сотни людей, летальность колебалась в пределах 53-90% случаев.
В 1989-1990 гг. вместе с импортом приматов (обезьян циномолгус Macaca fascicularis) в город Рестон (Вирджиния, США) был завезен другой тип вируса – Эбола-Рестон. Большинство инфицированные обезьян умерло; среди людей случаев инфекции выявлено не было.
Еще один вариант вируса был выделен от исследователя приматов из Кот-д’Ивуара, заразившегося при заборе материала от дикого шимпанзе. После полного выздоровления выяснилось, что возбудителем инфекции был новый вид вируса – Эбола-Кот-д’Ивуар (в настоящее время переименован в Эбола-Таи Форест).

Хронология вспышек болезни, вызванной вирусом Эбола

Заражение вирусом Эбола в России

Этиология

Возбудитель лихорадки Эбола – вирус, содержащий РНК. По структуре, патогенности и ареалу распространения выделены 5 подтипов вируса:
1. Эбола-Заир (Ebola-Zaire, EBO-Z, EBOV);
2. Эбола-Судан (Ebola-Sudan, EBO-S, SUDV);
3. Эбола-Таи Форест, ранее называвшийся Эбола-Кот-д’Ивуар (Ebola-Tai Forest, TAFV; Ebola-Cote d’Ivoire, Ebola-Ivory Coast, EBO-CI);
4. Эбола-Рестон (Ebola-Reston, EBO-R, RESTV);
5. Эбола-Бундибуджио (Ebola-Bundibugyo, BDBV).
Считается, что Эбола-Рестон не способен вызывать заболевание у человека. Самым вирулентным считается Эбола-Заир, Эбола-Судан и Эбола-Бундибуджио обладают меньшей вирулентностью, а Эбола-Таи Форест – наименее вирулентный.

Что происходит в организме человека после попадания в него вируса Эбола?

В течение инкубационного периода (от 2 до 21 дня), когда человек не заразен, вирус размножается в лимфоузлах, селезенке, возможно, и в других органах. Далее следует острое начало с лихорадкой. Поражение клеток и тканей организма связано как с непосредственным влиянием самого вируса, так и запускаемыми им аутоиммунными реакциями, когда антитела организма атакуют собственные клетки, распознавая их как чужеродные. Нарушается микроциркуляция, что клинически проявляется кровотечениями, отеками и ДВС-синдрором (свертывание крови в сосудах). В органах появляются некрозы и кровоизлияния. У инфицированного человека появляются симптомы гепатита, пневмонии, панкреатита, орхита и др. Антитела, необходимые для борьбы с вирусом, вырабатываются организмом поздно (это было выявлено при обследовании переболевших, но выживших людей).

Источники инфекции и пути передачи

Циркуляцию вируса в природе поддерживают летучие мыши (фруктоядные и насекомоядные), и именно они являются резервуаром возбудителя. Источниками инфекции являются шимпанзе, гориллы, обезьяны циномолгус. Они тоже болеют лихорадкой Эбола. Человек заражается при контакте с больными животными и их трупами. Человек бывает источником инфекции только при заболевании, носительство отсутствует. Возможность заразиться от человека возникает с появлением симптомов болезни и продолжается вплоть до выздоровления, которое при благоприятном исходе наступает через 2-3 месяца. У больного человека вирус выявляется в разных органах и биологических жидкостях: кровь, слизь носоглотки, моче, сперме (кстати, есть исследования, в ходе которых был выделен вирус Эбола в семенной жидкости человека, переболевшего инфекцией, на 61 день от момента выздоровления).
Вирус проникает в организм через повреждения на коже и слизистых оболочках. Передача возбудителя осуществляется по следующим путям:
1. прямым контактным путем (при уходе за больным животным, при заборе материала для исследования, при снятии шкур, разделке тушек, при приготовлении животных для употребления в пищу);
2. непрямым контактным путем (через зараженные кровью или другими выделениями предметы);
3. пищевой путь (при употреблении в пищу мозга зараженных обезьян);
4. парентеральный путь (переливание крови, операции, инъекции);
5. воздушно-капельная передача маловероятна, но предполагается.
Восприимчивость людей очень высокая. Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий. Повторные случаи заболевания редки (их частота не более 5%). Для лихорадки Эбола характерна эндемичность: вирус циркулирует в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки. Вспышки лихорадки случаются, в основном, весной и летом.

Признаки и симптомы

Лихорадка Эбола – тяжелая острая вирусная инфекция, начинающаяся внезапно с лихорадки, сильной слабости, мышечных болей, головной боли, боли в горле (т.е. как обычный грипп). Далее появляются рвота, диарея, сыпь, нарушение функции почек, печени, кровотечения (внутренние и наружные). В крови лабораторно отмечается снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов и повышение количества ферментов печени.
Для постановки диагноза сначала исключают целый ряд других инфекционных болезней, а окончательный диагноз ставят только в лабораторных условиях на основе проведения ряда тестов.

Вакцины и лечение

8 августа 2014 года ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой мирового масштаба. В целях обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения РФ Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека рекомендует учитывать предоставленную информацию при планировании поездок в зарубежные страны.