Элиминация вируса гепатита с что это такое

Благодаря противовирусным препаратам прямого действия (direct-acting antiviral agents — DAAs) цель по элиминации вирусного гепатита С (ВГС) стала достижимой, поэтому неудивительно, что наряду с мировой профессиональной аудиторией украинские врачи-инфекционисты также активно включают эти препараты в схемы лечения пациентов с данной патологией. В этой ситуации весомое значение имеет опыт зарубежных коллег в отношении тактики ведения пациентов с ВГС. Мероприятия с международным участием — отличная площадка для обмена опытом в лечении таких больных. Чтобы к обсуждению актуальных вопросов в отношении терапии ВГС смогло присоединиться как можно большее количество врачей-инфекционистов нашей страны, 10 ноября 2017 г. компании Gilead Sciences и Delta Medical организовали телесимпозиум с прямой трансляцией в 5 городах Украины — Львове, Одессе, Виннице, Харькове и Запорожье. Участие в мероприятии приняли эксперты из Великобритании и Грузии. Доклады зарубежных коллег вызвали большой интерес у украинских специалистов. В рамках профессиональной дискуссии активно обсуждались актуальные вопросы в отношении тактики ведения особых популяций пациентов с ВГС. Особо значимой информацией для врачей-инфекционистов нашей страны стали рекомендации по применению препаратов DAAs для терапии ВГС в детской популяции, которыми поделился спикер из Великобритании. Важность данной информации сложно переоценить, ведь она была получена непосредственно от члена международных ассоциаций по изучению заболеваний печени, на рекомендации которых украинские специалисты опираются в своей клинической практике. В свою очередь, эксперт из Грузии поделилась успехами реализации программы элиминации ВГС в своей стране. Беспрецедентно высокие результаты этой программы — бесценный опыт не только для Украины, но и для всего мира.

Выступление Джеффри Душейко , почетного профессора медицины Королевской общедоступной клинической больницы и медицинского факультета Университетского колледжа Лондона, Великобритания, охватывало вопросы терапии ВГС у разных категорий пациентов. Спикер также уделил особое внимание обзору рекомендаций Европейской ассоциации по изучению заболеваний печени (European Association for the Study of the Liver — EASL) по лечению ВГС.

По словам Дж. Душейко, терапия хронического ВГС с помощью препаратов DAAs позволила добиться: устойчивого вирусологического ответа через 12 нед после окончания лечения (УВО12) в более чем 90% случаев у пациентов со всеми генотипами вируса; сокращения продолжительности лечения ВГС до 8 нед; излечения от ВГС пациентов, которые трудно поддаются терапии, а также таковых с неудачным предыдущим опытом терапии; повышения комплаентности к терапии ВГС, в том числе благодаря удобству схемы лечения препаратами DAAs.

В соответствии с рекомендациями EASL для лечения пациентов с ВГС 1-, 4–6-го генотипов вируса оптимальной считается комбинация ледипасвир/софосбувир с/без рибавирина. Тем не менее опыт грузинских коллег в терапии ВГС указывает на высокую эффективность фиксированной комбинации ледипасвир/софосбувир в лечении пациентов, в том числе и с 3-м генотипом вируса гепатита С с/без цирроза печени.

Спикер отметила, что, по данным за 2014 г., Грузия занимала 5-е место в мире по превалентности ВГС с наивысшим показателем заболеваемости на постсоветском пространстве. В связи с высоким уровнем распространенности инфекции правительство Грузии приняло решение о необходимости внедрения государственной программы по борьбе с ВГС. Это стало возможным благодаря помощи иностранных партнеров — Gilead Sciences и CDC.

В апреле 2015 г. генеральный директор Gilead Sciences Джон Мартин и премьер-министр Грузии Ираклий Гарибашвили подписали меморандум о взаимном сотрудничестве, в рамках которого компания Gilead Sciences обязалась предоставлять Грузии софосбувир и фиксированную комбинацию софосбувир/ледипасвир на бесплатной основе для лечения пациентов с ВГС. Это стало основой для реализации государственной программы по борьбе с ВГС в этой стране.

По словам Ш. Двали, обоснование выбора Грузии в качестве образцовой страны для элиминации ВГС было обусловлено: высокой распространенностью ВГС среди населения в целом и небольшим размером страны; строгой правительственной приверженностью в направлении прекращения эпидемии ВГС; наличием трудовых ресурсов и технических возможностей в области диагностики и лечения ВГС; существующими системами и механизмами, необходимыми для реализации аналогичных проектов и практического опыта в области ВИЧ/СПИДа.

При этом отличие Грузии от других стран в отношении борьбы с ВГС состоит в активном поиске инфицированных, лечении всех пациентов с ВГС (включая таковых с фиброзом печени F0), повторном лечении больных при неудаче предыдущей противовирусной терапии, масштабных программах по профилактике ВГС.

В рамках реализуемой в Грузии государственной программы по элиминации ВГС в протоколах лечения пациентов в период с апреля 2015 по март 2016 г. использовались интерферон-содержащие и безинтерфероновые схемы лечения с применением софосбувира. В свою очередь, начиная с марта 2016 г., для лечения пациентов с ВГС всех генотипов вируса в Грузии рекомендуется фиксированная комбинация ледипасвир/софосбувир, что основано на результатах клинических исследований, отметила Ш. Двали.

В рамках реализации программы по элиминации ВГС в Грузии были получены высокие результаты относительно эффективности фиксированной комбинации софосбувир/ледипасвир с/без рибавирина (12–24 нед) в терапии пациентов с ВГС 1–4-го генотипов: при 1-м генотипе вируса гепатита С — в 98,1% случаев, 2-м — 99,2%, 3-м — 97,6%, 4-м — 100%. Отдельное внимание Д. Двали уделила результатам применения фиксированной комбинации софосбувир/ледипасвир с рибавирином у пациентов с ВГС 3–го генотипа. Эффективность этой схемы лечения у пациентов с ВГС 3-го генотипа без цирроза печени составила 98%, с циррозом печени — 97% при режиме терапии 12 нед и 100% у пациентов с ВГС 3-го генотипа с циррозом печени при режиме терапии 24 нед.

В завершение мероприятия О. Голубовская представила основные месседжи по результатам проведения Всемирного саммита по вирусным гепатитам, который проходил 1–3 ноября в Сан-Паулу, Бразилия. Международный альянс по борьбе с гепатитом и его 252 организации подписали Сан-Паульскую декларацию по вирусным гепатитам, требуя от правительств стран такого же приоритета проблеме вирусных гепатитов, как и ВИЧ/СПИДу, малярии и туберкулезу.

В целом добиться элиминации ВГС в мире можно лишь при активной поддержке со стороны правительств стран и их приверженности выбранной стратегии на пути к цели. И опыт Грузии это подтверждает. Украи­на лишь в начале своего пути по элиминации ВГС, тем не менее возможность применения препаратов DAAs в широкой клинической практике дает надежду украинским пациентам на излечение, а врачам-инфекционистам — на успешную борьбу с бременем ВГС в нашей стране.

Носитель гепатита B #8212; что это значит?

Гепатит B — один из самых часто встречающихся недугов печени. В большинстве случаев человек выздоравливает, у него вырабатывается стойкая толерантность к повторному заражению. Но при ослабленном иммунитете вирус хронизируется, или формируется носительство гепатита B. Эта ситуация происходит в 10–15% случаев.

Заболевание может протекать в организме в разных формах:

• острое течение;
• хроническое течение;
• вирусоносительство.

К первичным симптомам поражения гепатитом B относится интоксикация, из-за нарушения основного механизма печени по очистке крови, и холестаз — нарушение оттока желчи.

В связи со скоплением в организме большого количества отравляющих веществ, наблюдается эффект токсического воздействия на головной мозг. Это приводит к появлению вторичных симптомов, таких как повышение утомляемости, проблемы со сном. Данные признаки являются результатом легких форм острого и хронического течения. Вследствие обширного отмирания клеток печени и при наступлении крайних стадий цирроза страдающего органа может наблюдаться спутанность сознания вплоть до комы.

О факте носительства гепатита B можно говорить, если у человека в течение шести месяцев в крови присутствует поверхностный маркер HBsAg, при этом признаки гепатита отсутствуют.

Из-за бессимптомного протекания большое количество заболевших не подозревают о своем состоянии, а значит, способны заражать окружающих.

Наличие этого маркера не приводит к повреждению клеток печени — гепатоцитов. Синтез маркера HBsAg происходит в результате инфицирования организма гепатитом B с последующим внедрением вирусной ДНК в здоровые клетки. Генетические исследования показывают, что, проникая в человеческие клетки, вирусная ДНК производит внедрение только гена, ответственного за синтез HBsAg. Вследствие этого, клетки начинают производить белки, свойственные заболеванию.

На фоне этого процесса признаков воспалительно-некротических процессов в печени не наблюдаются, функционирование органа не нарушается, а анализы показателей печеночной активности остаются в норме.

В каждом конкретном случае вирусоносительство возникает по собственному сценарию. Точные факторы, способствующие возникновению этого состояния, не выявлены. Но существует некоторая совокупность условий, которая делает носительство вируса вероятной.

Такой большой процент инфицирования в младенческом возрасте связан с передачей вируса от больной матери к ребенку, чаще всего в процессе родоразрешения. Не исключена вероятность инфицирования и во внутриутробном периоде, через плаценту.

Человек, страдающий иммунодефицитом, больше подвержен возникновению носительства, чем человек с нормально функционирующей иммунной защитой. Иммунодефицит может возникать:

• при хронических заболеваниях;
• в результате воздействия лекарственных препаратов;
• при приеме наркотических средств;
• при воздействии на организм повышенных доз ионизирующего излучения;
• при наличии ВИЧ-инфекции.

Исследования демонстрируют, что мужчины чаще становятся носителями гепатита B, чем женщины. Есть предположения о зависимости заболеваемости от гормонального статуса организма.

Вирусоносительство гепатита B составляет основу в статистике о распространенности заболевания. Болезнь от носителя может передаваться:

• в процессе переливания крови и ее продуктов;
• при совершении медицинских манипуляций;
• при половых связях;
• в быту;
• во время беременности и при родах от матери к ребенку.

Часто диагноз ставится при обследовании на различные заболевания, во время беременности, когда анализы сдаются в обязательном порядке, и при планировании операций.

Даже здоровому человеку нужно периодически проходить осмотры и сдавать анализы, так как из-за отсутствия симптомов невозможно визуально определить наличие вируса в организме человека.

Вирусоносительство распространено в мире неравномерно. Всего насчитывается более 300 млн. носителей с бессимптомным течением, в том числе 3 млн. проживают в России.

По результатам исследования распространенность носительства по территории СНГ такова:

Человек может быть носителем вируса на протяжении десятилетий или даже всей жизни. Согласно статистике, каждый год у 1–2% носителей бессимптомного гепатита B заболевание исчезает. Такое явление называется спонтанной элиминацией вируса.

Точные причины этого явления и выздоровления людей не выяснены. Есть предположение, что иногда вирус мутирует, перерождаясь в форму, не толерантную к деятельности иммунной системы. Значит, клетки пораженные гепатитом B с бессимптомным течением, становятся мишенями Т-лимфоцитов. Поврежденные вирусом клетки печени подлежат уничтожению.

Способов запуска элиминации вируса искусственным способом в настоящее время не найдено.

Профилактика острого вируса, который может трансформироваться в его носительство с отсутствием явных симптомов, начинается с момента рождения ребенка и заключается в вакцинации. Профилактические прививки рекомендованы:

• всем новорожденным детям в первые часы жизни;
• ребенку перед поступлением в школу, если он не был привит в младенчестве;
• работникам медицины, военнослужащим, сотрудникам экстренных служб, так как они находятся в группе риска;
• людям, имеющим нетрадиционные сексуальные взгляды;
• лица, принимающие наркотические средства;
• пациентам, получающим препараты крови, или если им выполняется гемодиализ.

Вакцина от гепатита B безопасна, не имеет побочных эффектов, высокоэффективна и является жизненно важной для человека. Так, при введении ее ребенку в первые сутки показатель результативности достигает 95%, даже если мать ребенка инфицирована вирусом.

Если человек является носителем вируса даже при отсутствии симптомов, существует вероятность осложнений, среди которых:

1. цирроз печени;
2. онкологические заболевания печени;
3. присоединение к вирусу B другого гепатита, чаще всего гепатита C, при этом его появление является для больного полной неожиданностью;
4. организм больного становится восприимчивым к разнообразным инфекциям.

Во избежание возникновения осложнений человеку с диагнозом гепатит B нужно регулярно посещать врача, соблюдать все его рекомендации, принимать необходимые препараты, проходить дополнительные обследования. Вирусный гепатит B опасен своим скрытым течением, во время которого человек будет распространять вирус, поэтому даже здоровому человеку нужно периодически проходить профилактические обследования.

Поделись с друзьями:

Носители гепатита

Гепатит – это очень опасная и серьезная болезнь. Зачастую ее последствия бывают ужасны: цирроз и рак печени. Вылечиться же от самого гепатита возможно, только сделать это крайне сложно, да и вероятность выздоровления не так велика. А вот заразиться вирусом гепатита очень просто. У некоторых болезнь протекает в острой форме и, в большинстве случаев, происходит полное выздоровление. У других же наоборот – болезнь становится хронической, и если её не лечить, исход будет летальный. Но есть и другие формы болезни, при которых пациенту ставят диагноз носитель гепатита . И встречается это не так редко. Кто же они такие, носители вируса?

Также в этом разделе:

Что это такое? Носительство вируса гепатита В С (как и других вирусов) отличается от болезни тем, что протекает бессимптомно. Точнее без симптомов, которые традиционно оцениваются как критерии болезни #8220;вирусный гепатит#8221;.

Вот что по этому поводу говорят исследования коллег #8211; гастроэнтерологов, инфекционистов из С.Петербурга:

Из 310 пациентов, которым был поставлен диагноз носитель вируса гепатита В на основании биохимических проб, у 88% при более тщательном обследовании (биопсия печени) была выявлена картина изменения печеночной ткани, которая соответствовала субклинически протекающему (бессимптомному) острому или хроническому вирусному гепатиту. Таким образом, только 12% оставили диагноз #8220;носительство гепатита В#8221;.

На основании этого авторы исследования сделали вывод о том, что носительство вируса гепатита В – своеобразная форма болезни. Исход этой болезни зависит от состояния организма, его жизнестойкости и реактивности.(Сологуб Т.В. Соколов С.В. Кунина Т.А. СпбГМУ им И.И. Мечникова, Спб)

Можно предположить, что данный вывод будет справедливым и для носителей гепатита С.

С носительством вируса гепатита С ситуация осложняется тем, что даже сама болезнь почти всегда протекает без выраженных симптомов, молчаливо#8230; Пациенты о вирусе часто узнают случайно по поводу других болезней, которые бывают осложнениями гепатита С.

Чтобы носительство вируса гепатита В С (и других) не перешло в болезнь, мы советуем проводить профилактические короткие курсы фитооздоровления, соблюдать желудочно-кишечную диету, поменьше нагружать себя токсинами.

Цель #8211; повысить собственную противовирусную защиту.

Даже при коротком курсе по укреплению защитных сил организма травами и диетой укрепляется система кишечника, пищеварительных желез, печень и иммунная система(противовирусная и противораковая), в том числе значимо улучшаются биохимические показатели крови.

8 (495) 924-30-32
г. Москва

Адрес: Москва, м. Бауманская.
ул. Фридриха Энгельса, д. 23/1

Приемный день — Суббота

С 10-00 до 19-00 по записи.

Алгоритмы диагностики и лечения хронического гепатита C

Авторы: ПолунинаТ.Е. д.м.н. Маев И.В.. профессор, д.м.н. Полунина Е.В, МГМСУ,РГМУ, Москва

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения 3 % населения земного шара & это 170 миллионов человек заражены вирусом гепатита С (HCV) [9]. Распространенность гепатита C изменяется в зависимости от континента. Самая высокая распространенность инфекции HCV в Египте. Это было связано с широко распространенной парентеральной антишистосомальной терапией, которая проводилась с 1961 г. по 1986 г. [6]. В России заболеваемость HCV в 1999 г. составляла 19,3 человека на 100000 населения [1].

Сноска 1. Согласно ВОЗ 3 % населения земного шара заражены вирусом гепатита С.

Генотип 1 и 2 вирусного гепатита С встречается на всех континентах земного шара. Генотип 2 чаше встречается в Японии и Европе. Генотип 3 распространен в Юго-Восточной Азии. Генотип 4 чаще встречается на Среднем Востоке и в Северной и Центральной Африке. Генотипы 5 и 6 встречаются в Южной Африке и в Юго-Восточной Азии [ 13, 18].

В табл. 1 представлены известные способы передачи вируса гепатита С.

Парентеральный способ передача гепатита C происходит в большинстве случаев. До 1992 г. HCV заражалось около 90 % пациентов, которым переливалась кровь от инфицированного гепатитом донора. Внутривенное введение наркотиков остается главным способом распространения вируса HCV.

Сноска 2. Внутривенное введение наркотиков остается главным способом распространения вируса HCV.

В 80 % случаев наркоманы инфицировались в течение первого года их привычки принимать наркотики. Татуировки, сделанные нестерилизованным инструментом, также могут привести к заражению гепатитом С. Примерно от 2 % до 10 % пациентов приобретают инфекцию при ранении инфицированным инструментом во время оказания медицинской помощи больным HCV. Передача вируса HCV половым путем происходит намного реже, чем вируса гепатита В (HBV) или ВИЧ. Перинатальный способ заражения вирусом HCV происходит приблизительно в 5 % случаев, что является более низким, по сравнению с HBV или ВИЧ инфекций. Инфицирование младенцев, рожденных от матерей с ВИЧ-коинфекцией, возможно в случаях большого количества вируса HCV в крови матери. Передача вируса при кормлении грудью не была зарегистрирована. Людям с факторами риска HCV инфекции необходимо предлагать исследования на инфекцию HCV, даже если уровни ферментов печени у них нормальные. Спорадическая инфекция, в которой пациенты имеют инфекцию HCV без опознаваемых факторов риска, происходит приблизительно в 10 % случаев [21, 23, 25].

Однако внутривенные инъекции лекарственных средств остаются главным риском заражения гепатитом С.

Рис. 1. Эволюция вируса гепатита С. Адаптировано из [25].

У 75% пациентов, инфицированных HCV инфекцией, развивается хронический гепатит С (см. рис. 1). От 20% до 40% пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС) страдают циррозом печени. У них возникает гепатоцеллюлярная карцинома в 1%- 4% случаев в год. У пациентов с циррозом печени также возникают осложнения портальной гипертензии, в виде асцита, гиперспленизма и внутреннего кровотечения [11, 14, 22, 25].

Сноска 3. У 75% пациентов, инфицированныхHCVинфекцией, развивается хронический гепатит С.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита C – единственный вирус рода Hepadnovirus в семействе Flaviviridae, имеющий в своем составе цепочку рибонуклеиновой кислоты (РНК). Он был выявлен в 1990 как возбудитель для посттрансфузионного не-А, не-В гепатита.

По внешним параметрам – это обычный мелкий сферический вирус, имеющий оболочку. HCV имеет очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функций клетки.

Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью рибонуклеиновой кислоты (РНК), которая заключена в капсулу (капсид), а образующий ее белок & нуклеокапсидным белком. Этот белок играет очень важную функцию в сборке вируса, регуляции синтеза вирусной РНК, а, главное, он может нарушать иммунный ответ инфицированного человека. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов (жироподобных веществ) и белков, которые образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновения в нее. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус, синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток и даже к их перерождению в злокачественные (раковые) клетки. Схематично жизненный цикл вируса гепатита С представлен на рис. 2.

Рис.2. Жизненный цикл вируса гепатита С.

В сыворотке крови больного и вирусоносителя концентрация ВГС, как правило, не превышает 104 в мл. что значительно меньше соответствующих показателей при гепатите В (107 -1010 в мл) и определяет более высокую инфицирующую дозу ВГС по сравнению с вирусом гепатита В (ВГВ). Идентифицировано 6 генотипов вируса. В Российской Федерации чаще всего выявляют генотипы 1b и 3a этого вируса.

Большое значение в снижении распространения инфекции за прошедшее десятилетие обусловлено повышением безопасности при гемотрансфузиях и уточнением потенциальных факторов риска, преобладающих в передаче HCV-инфекции. Отмечена тенденция к уменьшению количества посттрансфузионных гепатитов и увеличения количества случаев, связанных использованием инъекций лекарственных средств.

Влияние исходного генетического разнообразия вируса гепатита В на элиминацию HBsAg при лечении тенофовира дизопроксила фумаратом

1 Gilead Sciences, Inc, Foster City, CA, USA; 2 Department of Gastroenterology and Hepatology, Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands; 3 INSERM U1052, Hospices Civils de Lyon, Lyon University, Lyon, France

* Автор, ответственный за переписку. Адрес: 333 Lakeside Dr. Foster City, CA 94404, USA. Tel. +1 (650) 372 7961; fax: +1 (650) 522 5854.

Актуальность и цели. Элиминация поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg) — желаемая, но редко достижимая цель лечения хронического гепатита В (ХГВ). Вирусологические факторы, влияющие на элиминацию HBsAg, изучены недостаточно.

Методы. В исследовании изучались исходные различия в последовательностях генома вируса гепатита В (HBV) у пациентов, у которых на фоне терапии тенофовира дизопроксила фумаратом произошла элиминация HBsAg, и у пациентов, у которых во время терапии сохранялся высокий уровень HBsAg (контрольная группа). Проанализированы данные 21 положительного по е-антигену вируса гепатита В пациента (14 с HBV генотипа A и 7 с генотипом D), достигших элиминации HBsAg, и 27 больных из контрольной группы (17 с генотипом A и 10 с генотипом D). Для оценки генетического разнообразия вируса в группах пациентов проведено популяционное секвенирование в исходных образцах с расчетом парных генетических расстояний для 17 перекрывающихся участков генома HBV.

Результаты. Установлено, что в группе пациентов с HBV генотипа D разнообразие вирусного генома до 10 раз выше, чем у пациентов с HBV генотипа A. В группе больных, достигших элиминации HBsAg, вариаций в генах pol/RT и HBsAg оказалось значительно меньше, чем в контроле, как для генотипа A, так и генотипа D, при этом различия в основном были обусловлены снижением вариаций в гене малого S-белка. Разнообразие регулирующих элементов гена HBx и околоядерного региона в группе пациентов с элиминацией HBsAg, напротив, оказалось выше, чем в контроле.

Выводы. В группе пациентов, достигших элиминации HBsAg, наблюдалось меньше вариаций в участках вирусного генома, кодирующих структурные белки, и более выраженное — в участках HBx и околоядерных генах, кодирующих неструктурные регуляторные элементы. Эти различия могут отражать различные пути отбора штаммов HBV с мутациями в участках, кодирующих структурные и неструктурные белки.

Ключевые слова: HBV, HBsAg, генотипы, генетическое расстояние, гепатит В, аналоги нуклеотидов, элиминация.

Получено 9 апреля г.; получено с поправками 2 декабря г.; принято в печать 2 декабря г.; опубликовано онлайн 13 декабря г.

Полный контент только для зарегистрированных пользователей сайта. Если Вы уже являетесь пользователем, пожалуйста, войдите в систему.

Гепатит D

Гепатит D (син. дельта-инфекция, гепатит дельта) – инфекционная болезнь, вызывается вирусом-паразитом, который для своего существования требует наличия вируса гепатита В, имеет парентеральный механизм заражения, протекает всегда в сочетании с гепатитом В (смешанная инфекция), обременяя и усиливая прогрессирование патологического процесса и склонность к переходу в хроническую форму.

Дельта-антиген был впервые обнаружен в 1977 p. М. Rizotto и соавторами в ядрах гепатоцитов больных хроническим гепатитом В при помощи иммунофлюоресцентного метода.

Дельта-вирус – это образование размером 35-37 нм в диаметре. Геном вируса чрезвычайно мал, имеет односпиральну молекулу РНК. Поверхностная оболочка состоит из HBsAg, то есть такая, как у вируса гепатита В. Внутренний компонент имеет специфическую структуру D-антигена. Малое содержание генетического материала делает вирус дефектным, т.е. неспособным к самостоятельной репликации, требует участия вируса-помощника, которым выступает вирус гепатита В (частицы Дейна). Культивирования вируса находится в стадии разработки. Экспериментально инфекция воспроизводится на шимпанзе.

Источником инфекции являются больные люди, в основном хроническим гепатитом В. Механизм заражения – парентеральный, связанный с инфицированной кровью или ее препаратами. Возможно заражение половым путем. Так же, как и при гепатите В, дельта-инфекция имеет вертикальное распространение, т.е. передается от больной матери к плоду.
Гепатит D регистрируется во всех странах, однако по интенсивности заболеваемости не всегда коррелирует с гепатитом В. Самая высокая заболеваемость наблюдается в странах Африки и Азии, наименьшая – в странах Европы. Иммунитет стойкий, пожизненный.

В организме вирус размножается в печени, закономерно локализуется в ядрах гепатоцитов, изредка в цитоплазме. В периферической крови D-антиген выявляют в конце инкубационного периода. Наличие вируса подтверждается также выявлением РНК возбудителя. Репликация дельта-вируса возможна только при репликации вируса-помощника. Поэтому дельта-вирус реплицируется при условии одновременного заражения вирусом гепатита В и только после его репликации. Важно также, что дельта-вирус, наверное подавляет репликацию вируса гепатита В. Именно поэтому при возникновении дельта-инфекции титр HBsAg уменьшается иногда до уровня ниже от возможностей его обнаружения. В ядрах гепатоцитов уменьшается также уровень HBeAg и HBeAg.
Одновременно снижается и титр анти-НВс, что может создавать диагностические трудности.
Механизм повреждающего действия вируса на гепатоциты изучен недостаточно, хотя его цитопатическое действие доказано экспериментально на шимпанзе. В отличие от гепатита В, когда печень повреждается в основном вследствие иммунного ответа на возбудитель, дельта-вирус вызывает некроз гепатоцитов непосредственно. Установлено, что основной морфологическим признаком дельта-инфекции является некротические изменения гепатоцитов без воспалительной реакции.

Учитывая то, что дельта-инфекция всегда является смешанной инфекцией, изучение ее клинических проявлений достаточно сложный. Считают, что клиника зависит от того, когда произошло заражение дельта-вирусом: одновременно с вирусом гепатита В или позже – в период разгара острой или хронической формы гепатита В.
Если заражение возникло одновременно, элиминация вируса гепатита D происходит как при вирусном гепатите В. В этом случае элиминация вируса гепатита В неизбежно влечет одновременное прекращение репликации дельта-вируса. Относительно особенностей клинического течения считают, что при смешанной инфекции ход тяжелее. Клинические проявления, которые указывали бы на возможность смешанной инфекции, установить не удается.
Если гепатит D присоединяется к острого или хронического гепатита В, это может вызвать прогрессирование патологических изменений в печени и значительное ухудшение состояния больного. Присоединение дельта-инфекции к хроническому гепатиту В почти всегда вызывает его обострение. В литературе описаны тяжелые формы дельта-инфекции на фоне хронического носительства HBsAg. В этих случаях летальность может достигать 20% и более. Возникновения злокачественных форм гепатита у здоровых носителей вируса гепатита В (преимущественно где больные с доброкачественным течением персистирующего гепатита – мини-гепатита ) часто связано с присоединением дельта-инфекции.
Обострение болезни в период угасания острого гепатита В имеет наводить на мысль о возможности присоединения дельта-инфекции.

Диагностика гепатита D достаточно сложная. Болезнь не имеет эпидемиологических и присущих только ей клинических проявлений. Обоснованное подозрение на дельта-инфекцию возникает лишь при обострении инфекционного процесса или при внезапном ухудшении пор доброкачественного течения хронического гепатита. Поэтому ее диагностика базируется на лабораторных исследованиях.
Специфическая диагностика предполагает выявление дельта-антигена в ткани печени или крови, а также антител против антигена в сыворотке крови. В крови антиген находят только в первые 10-12 дней болезни. В случае хронического гепатита выявить антиген в крови почти не удается.
Наиболее распространенным является обнаружение в сыворотке крови антител против дельта-антигена. Во время острого процесса они принадлежат к иммуноглобулинам класса М и проявляются в течение короткого времени. Затем появляются антитела класса G, которые сохраняются в крови несколько месяцев. При хронической инфекции существует достаточно большое количество антител и это облегчает специфическую диагностику.
Лечение проводят так же, как и при гепатите В.
Профилактика предусматривает комплекс мер, предотвращающих инфицирование дельта-вирусом гепатитом В. Учитывая, что репликация дельта-вируса возможна лишь при участии вируса гепатита В, специфическую профилактику вирусного гепатита В (вакцина, иммуноглобулин с анти-НВ) можно рассматривать как средство предотвращения дельта-инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

Вакцинация от опасного заболевания вскоре может стать возможной благодаря трудам российской компании Комбиотех . Разработчики сообщают о том, что в скором времени новый препарат может быть доступен на мировом рынке вакцин. На данный момент средство проходит испытания. Разработанная вакцина стала результатом работы генной