Эндокардит и гепатит с

Этиопатогенез заболевания

Разные формы ИЭ вызываются различными возбудителями и описаны в такой классификации:

Подострый ИЭ (длится более 2 месяцев) – вызывается в основном стрепто- и стафилококками. Последние являются виновниками 25% случаев, и, как правило, гораздо агрессивнее по отношению к эндокарду.Часто развивается по причине попадания в кровоток бактерий из инфицированных десен и желудочно-кишечного тракта. Имеет стертое течение и плохо распознается.
Острый ИЭ (длится менее 2 месяцев) – обычно является последствием инфицирования золотистым стафилококком, пневмококками и гонококком (возбудителем гонореи). Поражает, как правило, прежде здоровые клапаны, образуя на них фибропластические наросты.
ИЭ протезированных клапанов – патогенез и этиология связаны с непреднамеренным попаданием устойчивых штаммов микробов во время операции. Такие грибки, как кандиды и аспергиллы, а также эпидермальный стафилококк, дифтерийные и гемофильные палочки могут свести на нет старания хирургов.
ИЭ правого сердца – повреждает трикуспидальный клапан и клапаны легочной артерии при употреблении внутривенных наркотических средств, а также при катетеризации центральных вен с целью интенсивной инфузионной терапии. Как правило виновниками являются условно-патогенные организмы, в норме обитающие на коже, а также грибки — кандидозный, стафилококковый ИЭ. Постановка диагноза эндокардита у таких пациентов может оказаться сложной задачей — две трети не имеют в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Итак, микроорганизмы могут проникать в кровоток такими путями:

Из ротовой полости – такие ежедневные действия, как чистка зубов, использование зубной нити (флоссинг), которые могут нарушить целостность десен, вызывая кровоточивость.
Инфекции кожи и венерические заболевания.
Из пищеварительного тракта – во время токсикоинфекций и при синдроме раздраженного кишечника, когда нарушается клеточный и иммунный барьер, защищающий от микробной инвазию.
По катетерам – осложнения зачастую возникают, когда катетер установлен на длительное время.
Через иглы, применяемые для пирсинга и татуажа (на данный момент, с развитием культуры бодимодификации, и применения одноразового инструментария, этот путь инфицирования почти невозможен).
Применение инъекционных наркотических веществ (внутривенно)

Факторы риска, предрасполагающие к развитию ИЭ:

Имплантированные искусственные или биологические клапаны
Врожденные пороки сердца
Синдром Марфана
Эндокардит в анамнезе жизни
ВИЧ-инфекция и СПИД
Применение инъекционных наркотиков
Самостоятельное неконтролируемое применение антибиотиков без назначения врача, в том числе для лечения острых респираторных вирусных инфекций
Длительная госпитализация

Бактериальный эндокардит развивается таким образом:

Микроорганизмы заселяют эндокард и повреждают его. Места дефектов покрывает фибрин и зацепившееся за него кровяные клетки, таким образом формируя тромботические массы (вегетации). Из-за внешнего вида этих образований, обнаруживаемых во время патологоанатомического исследования, эндокардит также называют бородавчатым. Эти наросты могут крошиться и попадать в сосудистое русло, являясь причиной тромбозов разных локализаций, а также источником вторичной инфекции. Подобный механизм имеет метастазирование опухолей.

Дальнейшее развитие инфекции, не остановленной антибактериальной терапией, приводит к иммунным реакциям, из-за которых происходят необоротные дистрофические процессы в миокарде, сетчатке глаза, кишечнике, почках и печени, вызывая недостаточность этих органов. Помимо генерализованных изменений, происходят и местные, такие как некроз клапанного аппарата и сосочковых мышц, формирование аневризм и абсцессов, а также перикардита (воспаления околосердечной сумки).

Летальный исход наступает в следствие развившейся на фоне приобретенного клапанного порока сердечной недостаточности, эмболизации сосудов жизненно важных органов вегетациями, расслоения и разрыва аневризмы, сепсиса и почечной недостаточности.

Симптомы и клинические проявления

Первые признаки бакэндокардита зачастую показывают себя в течении 7-10 дней после первичного события (удаление зуба, госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, проведенная операция). Начало бывает как острым, так и постепенным. Иногда ИЭ может протекать при минимальной активности, почти незаметно для больного.

Основные симптомы патологии:

Общие признаки инфекционного процесса: повышение температуры тела, перемежающаяся лихорадка с ознобом, слабость, потливость ночью, ухудшение аппетита, боли в суставах и мышцах, потеря в весе.
Патологические изменения работы сердца: обнаружение шума или изменение характеристик старого, нарушения ритма, развитие сердечной недостаточности.
ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
Хроническая почечная недостаточность.
Поражение центральной нервной системы: острая головная боль, очаговая неврологическая симптоматика.
Диссеминированные инфекции: менингит (воспаление оболочек головного мозга), остеомиелит (бактериальное поражение костной ткани), абсцесс селезенки, пиелонефрит.
Другие эмболические поражения: образование септической аневризмы, абсцедирование , некрозы селезенки, почек, головного мозга.
Периферические симптомы: петехии (крошечные геморрагии) на слизистых оболочках век и ротовой полости, гематомы в виде насыщенно-красных полос у основания ногтевых пластин, пятна Дженуэя (не приносящие беспокойства пятнышки, появившиеся в результате кровоподтека, на ладонях и стопах), узелки Ослера (маленькие болезненные округлые образования на пальцах рук и ног), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белой точечкой в центре, рядом с диском (местом выхода) зрительного нерва.
Иммунноопосредованная патология: воспаление сосудистой стенки (васкулит), гломерулонефрит (поражение фильтрующего аппарата почек), синовииты (инфицирование суставной сумки с изменением характеристик и количества внутрисуставной жидкости), спленомегалия (увеличение селезенки).
Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), наличие ревматоидного фактора в крови.
Эхокардиографическое обследование: наличие вегетаций. Эти образования, как правило, выявляются через 2 недели от постановки диагноза и сохраняются некоторое время после выздоровления (обычно 2-3 месяца).

Диагностика и дифференциация

На данный момент медицинское сообщество пользуется критериями диагностики Дюка, сформулированными в 1994 году, и этот алгоритм не теряет актуальности до сих пор.

Большие критерии:

Обнаружение бактерий при посеве крови с последующим культивированием.
Признаки поражения клапанного аппарата на ЭХО-КГ: визуализация вегетаций, абсцесса, не смыкания прежде интактного клапана или искусственного его элемента, нарушение физиологического тока крови (регургитация).

Высокая температура (более 38 о ).
Предшествующая патология сердечно-сосудистой системы.
Сосудистые проявления: артериальные эмболы, мелкие геморрагии в слизистую глаз, инфаркт легкого.
Иммунологические проявления: узелки Ослера, обнаружение ревматоидного фактора в крови, гломерулонефрит.
Микробилогические признаки: положительные результаты посева крови, маркеры нахождения инфекции в организме больного (серология).

Культуральное исследование (бакпосев) — это стандарт диагностики наличия циркуляции бактерий в кровяном русле. Материалом для анализа, как правило, является кровь пациента, забор которой производится с несколькими интервалами в течение суток для того, чтобы убедиться в подлинности полученных результатов. С этой целью по протоколу также используют различные культуральные среды и параметры инкубации, поскольку разные микроорганизмы требуют разнообразных условий для роста и размножения.

Исключение составляют пациенты с эндокардитом имплантированных клапанов и правосторонним ИЭ. В 5-10% случаев культура дает ложно негативный результат. Применение антибиотиков до забора крови на исследование, нарушение методики проведения теста, также являются причинами искажения данных.

Негативный результат также говорит о том, что причиной эндокардита являются неинфекционные факторы, например, васкулит, или микроорганизмы, которые не растут на питательных средах.

Иногда для определения источника инфекции берут материал с внутривенных, центральных и мочевых катетеров, шунтов для гемодиализа и линий для ввода хемотерапии, эндотрахеальных трубок, однако такое исследование не является обязательным.

Прежде чем поставить клинический диагноз инфекционного эндокардита, доктор сравнивает существующие симптомы с признаками других заболеваний – этот процесс называют дифференциальной диагностикой.

Симптомы и признаки инфекционного эндокардита имеют точки соприкосновения со следующими патологиями:

Острый лимфобластный лейкоз
Патология соединительной ткани (синдром Марфана)
Миокардиты
Болезнь Кавасаки
Пневмония
Миксома сердца
Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз)
Волчанка
Васкулиты
Тромбофлебиты
Полимиалгия
Ревматический артрит

Лечение, наблюдение и реабилитация пациента. Особенности ведения патологии у детей

Главными целями терапии ИЭ являются уничтожение инфекционного агента, предотвращение и лечение осложнений заболевания. Последнее включает как кардиологические, так и общие последствия ИЭ. Некоторые эффекты эндокардита требуют хирургического вмешательства.

Экстренная медицинская помощь, которая концентрируется на стабилизации состояния пациента и подготовке к последующим лечебным действиям, включает:

Коррекция сердечной недостаточности
Подача кислорода для компенсации гипоксии
Гемодиализ для пациентов с почечной недостаточностью

Антибактериальная терапия должна назначаться только после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Так обеспечивается эффективность, экономическая целесообразность и профилактика развития резистентности. Пациент должен пребывать в стационаре до стабилизации температуры тела.

На данный момент не предусмотрено специальных диет для такого заболевания, однако если усугублено течение сердечной недостаточности, необходимо свести употребление соли к минимуму. Физическая активность ограничивается только состоянием больного.

Мягкая сердечная недостаточность, происходящая от патологии клапанного аппарата обычно купируется подобранной медикаментозной терапией, однако в определенных случаях требуется хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению:

Сохранение вегетаций на клапанах после курса антибактериальной терапии
Острая клапанная недостаточность
Перфорация или разрыв натурального клапана
Развитие блокад проводящей системы сердца
Абсцедирование различных локализаций
Выявление патогенов, резистентных к существующим антибиотикам, и микроорганизмов, способных за короткие сроки разрушать структуры сердца

Симптомы и лечение бактериального эндокардита у детей сходны с таковыми для взрослых больных, однако дозы антибиотиков подбираются в зависимости от веса маленького пациента. В дальнейшем, после излечения, ребенок должен подлежать диспансеризации в детской поликлинике.

Возможные осложнения

Инфаркт миокарда
Перикардит
Аритмии
Образование приобретенного порока сердца
Застойная сердечная недостаточность
Абсцесс корня аорты
Артриты
Миозиты
Гломерулонефрит
Острая почечная недостаточность
Ишемический инсульт
Абсцесс головного мозга
Инфаркт селезенки
Некроз кишечника

Выводы

Инфекционный эндокардит, несмотря на достижения современной медицины, был и остается потенциально опасным для жизни и здоровья заболеванием. Своевременное инструментально-диагностическое обследование, грамотное лечение и предупреждение рецидивов являются ключевыми факторами успешного излечения и улучшению прогноза.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — К.К. Алданганова, Д.А. Капсултанова, Г.Б. Ползик, Л.Г. Сичинава, Э.Б. Бокушева

В статье описывается клинический случай лечения пациента – ПИН (потребителя инъекционных наркотиков) с диагнозом инфекционного эндокардита и хроническим вирусным гепатитом В и С. Своевременная диагностика и лечение инфекционного гепатита у инъекционного наркомана позволяет достичь относительной компенсации трикуспидальной недостаточности и улучшения клинической симптоматики при инфекционном эндокардите .

CLINICAL CASE OF THE IDU PATIENT TREATMENT WITH INFECTIVE ENDOCARDITIS, TRICUSPID VALVE INSUFFICIENCY AND THE INFECTION ACCOMPANYING "HEPATITIS C + HEPATITIS B"

К.К. АЛДАНГАНОВА, Д.А. КАПСУЛТАНОВА, Г.Б. ПОЛЗИК, Л.Г. СИЧИНАВА, Э.Б. БОКУШЕВА, С.Ж. ИМАНГАЛИЕВА, Ж.Г. БАЙДАУЛЕТОВА

Кафедра интернатуры и резидентуры по терапии №1 КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова

В статье описывается клинический случай лечения пациента - ПИН (потребителя инъекционных наркотиков) с диагнозом инфекционного эндокардита и хроническим вирусным гепатитом В и С. Своевременная диагностика и лечение инфекционного гепатита у инъекционного наркомана позволяет достичь относительной компенсации трикуспидальной недостаточности и улучшения клинической симптоматики при инфекционном эндокардите.

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, ПИН, трикуспидальная недостаточность, пневмония, плеврит.

Введение: Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмболиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20-50 лет, мужчины в 2 раза чаще, чем женщины [3].Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тысяч населения. Но в настоящее время наблюдается увеличение числа пожилого населения, имеющих инфекционный эндокардит, с пиком в возрасте 70-80 лет (14.5 случаев на 100,000 населения) [4]. Часто возбудителем ИЭ является стафилококк (в 80%),в 10% возбудителя обнаружить не удается, однако в 5% случаев выделяется грамотрицательная флора или грибы [5]. ИЭ у инъекционных наркоманов развивается в результате использования нестерильных шприцов и растворов; обычно выявляется локальный очаг инфекции в местах введения наркотического вещества. Достаточно часто ИЭ развивается на фоне других инфекций (ВИЧ-инфекция — 1,2%; вирусный гепатит В — 12,7%; вирусный гепатит С — 21,6% случаев). Каждый третий больной с ИЭ, страдающий наркоманией, ранее перенес ангиогенный сепсис. [6,7]. Особенностью течения ИЭ у инъекционных наркоманов является поражение правого сердца, в частности трикуспидального клапана. Его частота предположительно колеблется от 1,5 до 2,0 случаев на 1000 наркоманов в год

[6]. В связи с чем практически у всех больных выявляют осложнения со стороны легких (септические поражения легких, инфаркт-пневмонии, абсцессы) [8]. Наличие у пациента-ПИН гепатита С ухудшает прогноз течения ИЭ, увеличивая частоту тромбогеморрагических и тромбоэмболических осложнений(нефрит, ДВС-синдром и т.п.) . Так же обнаружена связь между наличием гепатита С и рецидивов ИЭ в 8% случаев у данной группы пациентов

[7]. Наша статья посвящена клиническому случаю лечения пациента - ПИН (потребителя инъекционных наркотиков) с диагнозом инфекционного эндокардита и хроническим вирусным гепатитом В и С.

Клинический случай. Больной А. 1984г. с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при малейшей физической нагрузке, слабость.

ЭХОКГ, выставлен диагноз :Инфекционный эндокардит .Недостаточность ТК., осмотрен кардиохирургом, даны рекомендации :хирургическое лечение в условиях Республиканского центра. С наркологического диспансера был выписан 28.08.15г.29.08.15г. вызвал бригаду скорой помощи, доставлен в ГКЦ №7 с диагнозом: Острая почечная недостаточность. Осмотрен нефрологом диагноз :Инфекция мочевыводящих путей. Был переведен по согласованию с администрацией в ОРИТ ГКЦ.

Анамнез жизни: Гепатит В,С с 2006г. Курит в течение 20лет (одну пачку в день.) ВИЧ, венерологические заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Объективно при поступлении: общее состояние тяжелое. Сознание ясное. Нормостенического телосложения. ИМТ-23 кг/м2.Положение в постели - ортопноэ. Кожные покровы бледной окраски, сухие. Склеры субиктеричны. Массивные отеки на нижних конечностях, в области живота, спины. На локтевых сгибах имеются постинъекционные гематомы. Ногтевые фаланги утолщены, имеют вид барабанных палочек, ногти имеют вид часовых стекол. В легких перкуторно - легочный звук. Аускультативно - везикулярное дыхание, ослабленное в н/о, влажные хрипы в н/о. ЧД 23 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, выслушивается систолический шум на верхушке, диастолический в точке Боткина - Эрба . ЧСС 110 в мин. АД 100/70 мм рт .ст. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень +4,0 см из под края реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул склонен к запорам.

Результаты лабораторно-инструментальных методов исследований:

-ОАК от 29.08.15г : эр-3,3*1012/л, №-107г/л, Ш-29%, тромбоциты-325*109/л, лейкоциты-17,6*109/л, п/я-7,с/я-81,э-2,м-6,л-8,СОЭ-50мм/час.

-ОАК от 06.09.15г : эр-2,7*1012/л, №-82г/л, Ш-23%, тромбоциты-346*109/л, лейкоциты-11,7*109/л,с/я-61,8,э-2,м-18,1,л-201,СОЭ-30мм/час.

Трижды взята кровь на стерильность с определением чувствительности к антибиотикам.

-Биохимический анализ от 29.08.2015: общий белок 56 г/л, мочевина 6,5 ммоль/л, креатинин 64 ммоль/л, глюкоза 5,4 ммоль/л, АЛТ 29 Ме/л, АСТ 27 Ме/л, общ билирубин 6,4 мкмоль/л, холестерин 2.8 ммоль/л. Клубочковая фильтрация 145 мл/мин.

-Липидный спектр от 02.09.2015: холестерин- 3,17 ммоль/л, холестерин ЛПВН- 0,58 ммоль/л холестерин ЛПНП- 2,43 ммоль/л, триглицериды- 0,83 ммоль/л, КОА- 4.4, риск ИБС-4.1

-ВСЧ СРВ от 02.09.15: 91,4 мл/мин.

-Электролиты 29.08.2015: рН 7,365. р02 49,2 %, р С02 42,1 mmHgК+ 4,9 ммоль/л, №+ 130 ммоль/л, Са2+1,18 ммоль/л, С1-103.

-Кардиомаркеры от 29.08.2015: тропонин !-0,002 ng/ml

-Коагулограмма от 29.08.2015: АКТ-14", АПТВ -46", ПИ 74 %, Фибриноген А -3,8г/л, РФМК 19мг/%, В-нафтоловый -2+ И ФА на антитела к ВИЧ от 01.09.15г: № 1300961774 отрицательно

ИФА на маркеры ВГ от 02.09.15г: НВs Аg-отрицательно, а-НВs - отрицательно, а-НЬсоге

а-НВе (0,405/0,242), а-HCVtotal- +(2,175/0,245). -ОАМ от 30.08.15: уд.вес-1020, белок-аbs. эп пл-1-2 в п/з, лейкоциты-0-1-1 в п/з.

-Проба по Нечипоренко от 05.09.15: лейкоциты-1200 в 1мл, этритроциты-0.

-Микрореакция от 29.08.2015: отрицательно -ЭКГ от 29.08.2015г: синусовая тахикардия, ЧСС 110 в минуту. Нормальное положение ЭОС. SI, QШ. Ишемия передне - септального отдела.

-ЭхоКГ от 28.08.2015: Ао-3,0 см, АК-1,4. ЛА-2,2 см. ЛП-3,0 (4,0 х 4,0) см, ПП-4,6 х 4,1, ПЖ-2,91 КДР-5.6 см, КСР-3.9 см, ДО-154, СО-64 мл, У0-90 мл, ФИ 59 %, серд индекс-31 %, по Симпсону- 50 %. ТЗС Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

-Рентгенографии органов грудной клетки 30.08.15г: 2-х сторонняя нижнедолевая застойная пневмония с выпотом в правый синус до 4 ребра по передним отрезкам, слева в синусе. Сердце: тень сердца увеличена влево, интенсивная. Аорта: плотная.

Консультации кардиохирурга от 29.08.15г.: Пациенту необходимо хирургическое лечение - протезирование трикуспидального клапана. Однако, учитывая высокую вероятность острой сердечной недостаточности в послеоперационном периоде, потребующей

продолжительной поддержки вспомогательного

кровообращения (ЭКМО) После стабилизации состояния рекомендуется перевод в учреждение Республиканского значения.

-УЗИ ОБП и почек от 02.09.15г: Диффузные умеренные изменение паренхимы печени. Умеренная гепатомегалия.

Эхо признаки хронического холецистита (застой желчи). Эхо-признаки хронического панкреатита. Умеренная спленомегалия. Эхо-признаки обострения хронического двустороннего пиелонефрита. Микролитиаз. -Консультации уролога от 04.09.15г: На момент осмотра острой урологичез!ой0пА6оло1148£)не т.

Проведено лечение: Режим I, Диета 10. Глюкоза 5% - 200,0 + инсулин 4 ед + КС1 7.4 % - 5,0 в/в кап №5. альдарон 200 мг утр №8, меропенем 1 гр х 2 р в/в №6, амикацин 500 мг х 2 р в/в №8, фуросемид 40 мг в/в № 8, нофлук 100 мл в/в№1, брузепам 10 мг -2.0 в/м №2, аспирин 0,5 1/4 т №8 аскорбиновая кислота 6,0+'натрия хлорид 0,9%-200,0 в/в кап №5, ванкоген 1 гр х 2р в/в №8. инфезол 250,0 в/в №3, кетонал 2,0+ношпа 2,0 в/в №6.

На фоне проведенной терапии состояние больного в динамике улучшилось: уменьшилась одышка, отеки на нижних конечностях прошли. Показатели крови улучшились: уменьшился лейкоцитоз и СОЭ. Больной выписан под наблюдение участкового врача-терапевта и кардиолога в поликлинике по месту жительства с продолжение антибиотикотерапии до 4-6 недель и решения вопроса протезирования трикуспидального клапана в условиях учреждения кардиологического профиля республиканского значения.

Документы отправлены на консультацию в ННЦХ г. Астаны. Заключение: Проведенное лечение антибиотиками (ванкоген, меропенем и амикацин) диуретиками (фуросемид и альдарон), и эуфиллином привело к уменьшению симптомов дыхательной недостаточности и уменьшению выраженности клинических и рентгенологических признаков пневмонии на фоне острого инфекционного эндокардита.

Своевременная диагностика и назначенное лечение лечение ИЭ у инъекционного наркомана позволило достичь относительной компенсации трикуспидальной

недостаточности и улучшения клинической симптоматики у данного пациента.

1 Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство. - Киев: МОРИОН, 2001. - 112 c.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

- ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в острый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Инвазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят преимущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единственный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирования между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов

Читайте также: