Эпидемиологическая ситуация вирусного гепатита а

Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Этиология и патогене

Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой.

Этиология и патогенез. Возбудитель — энтеровирус тип 72 (род Enterovirus, семейство Picornaviridae). Известен только один серотип гепатита А. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4° С, нескольких недель — при комнатной температуре, нескольких лет — при температуре -20° С. Вирус инактивируется при кипячении через 5 минут. При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 секунд, при концентрации хлора 0,5-1,0 мл/л и рН=7,0 выживает в течение 30 минут и более, что определяется его способностью сохраняться определенное время в водопроводной воде. Попадая в кишечник, быстро проникает в кровь, вызывая вирусемию. В дальнейшем он реплицируется в гепатоцитах, оказывая на них прямое цитопатическое действие, в результате чего происходит дезинтеграция мембран гепатоцитов и внутриклеточных органелл.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек с любыми проявлениями болезни. Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей 90-95%, а у взрослых — 25-50%. Больной человек опасен для окружающих начиная со второй недели инкубационного периода болезни с пиком в течение первой недели болезни. Вероятность заражения с появлением желтухи значительно уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое носительство вируса не установлено.

Механизм передачи — фекально-оральный. Вирус выделяется с фекальными массами. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом ГА, иногда контактно-бытовым путем. Передача возбудителя через медицинский инструментарий существенного значения не имеет. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой. Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с легкой формой болезни. Возможно также заражение овощей и ягод при использовании в качестве удобрения фекалий человека. Бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях организованных дошкольных детских учреждений.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях, цикличностью в многолетней динамике, выраженной осенне-зимней сезонностью, преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Вирусный гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. ВОЗ сообщает о приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А, регистрируемых ежегодно.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей от 2 до 14 лет. Определяет уровень детской заболеваемости возрастная группа 3-6 лет, в 1998 году он составил 82,7 в 1999 году — 77,0 на 100 тыс. населения. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически сравнялась, показатели составляют соответственно 30,0 и 32,6. В 1999 году зарегистрирована 91 крупная вспышка ВГА с числом пострадавших 1422 человека. Из них детей — 1040 человек.

В 1999 году проведено исследование на антиген вируса гепатита А 14 152 объектов внешней среды. Из них положительных 474 (3,4%); причем наибольшее число положительных результатов получено из воды источников децентрализованного водоснабжения — 9,6%, фекально-бытовых сточных вод — 6,4%, что свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде [2].

Вследствие этого повышенная заболеваемость наблюдается в регионах с неудовлетворительным состоянием санитарно-коммунального благосостояния, где отмечаются эпидемические вспышки, в основном водного происхождения. В многолетней динамике характерны периодические (через 4-6 лет) подъемы заболеваемости. Последние годы характеризуются очередным подъемом заболеваемости (см. рисунок).

Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом А в России и Москве в 1975-2000 годы (на 100 тыс. населения)

Подъем заболеваемости отмечен во всех возрастных группах населения, но наиболее выражен среди детей (рост — в 2,5 раза). Особенностью этого процесса в 2000 году в Москве явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путем передачи. Восприимчивость к инфекции высокая, после перенесенной болезни вырабатывается стойкий напряженный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период продолжается 3-4 недели. Начальный период заболевания (продромальный, дожелтушный) характеризуется достаточно большим разнообразием симптомов. Наиболее часто встречается лихорадочное (гриппоподобное) состояние. Одновременно больные отмечают явления дискомфорта в эпигастрии, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, возникающую чаще после приема пищи. Возможны и другие проявления, в том числе по астеновегетативному варианту. В ряде случаев уже в этом периоде можно обнаружить увеличенную в размере печень и повышение показателей аминотрансфераз. Продолжительность начального периода в среднем около недели. Наблюдается плавный переход от дожелтушного к желтушному периоду. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспепсические симптомы сохраняются или даже возрастают по интенсивности. Первым признаком наступления желтушного периода является потемнение мочи. Вскоре развивается желтуха, которую прежде всего можно заметить на слизистой ротовой полости (под уздечкой языка) и на склерах, а затем на кожных покровах. Язык обложен, стул может обесцвечиваться. Печень увеличена в размерах, достаточно плотной консистенции, слегка болезненная при пальпации. В половине случаев можно обнаружить спленомегалию. На фоне желтухи помимо диспепсических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна. Проявляется брадикардия, АД склонно к снижению.

Течение гепатита А обычно легкое или среднетяжелое, но не исключены и тяжелые варианты, и обострения. В некоторых случаях заболевание может приобрести затяжной характер. Фулминантная (злокачественная) форма гепатита встречается не более чем у 0,5% заболевших [1].

Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями, гриппом. В желтушном периоде заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом.

Лабораторная диагностика. Для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести особое значение имеют лабораторные исследования. Возможно выделение вируса гепатита А из фекалий, но в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяются. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, при проведении которых обнаруживается нарастание титров IgM-anti-HAV в желтушном периоде и нарастание титров IgG-anti-HAV к периоду реконвалесценции. Антитела класса М сохраняются в крови больного не дольше 6-8 месяцев и их наличие однозначно свидетельствует о текущей (или недавно перенесенной) гепатитной инфекции. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ. Интенсивность желтухи устанавливается путем определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) увеличивается в несколько раз, и степень их повышения говорит об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушение белково-синтетической функции печени отражает изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Осложнения при вирусном гепатите А нечасты, однако могут манифестироваться воспалительные процессы в желчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также другие вторичные инфекции — пневмонии и т. д. Летальность, по данным мировой литературы, невысокая и составляет 0,1-0,4%, имеет место главным образом среди лиц с сопутствующими патологическими состояниями.

Лечение. При установлении этиологического фактора (ВГА) лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях путем назначения постельного режима на период выраженного интоксикационного синдрома, обеспечения полноценного питания с исключением тугоплавких жиров и дополнительного введения в пищевые продукты витаминов групп С и В. Для снятия интоксикации в зависимости от ее степени назначаются обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендуется принимать препараты — производные лактулозы, вызывающие осмотическую диарею. С целью купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

Профилактика и меры борьбы. Основными профилактическими мерами являются обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Важное значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских коллективах. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 месяцев. Вакцинация 50-60% детей дошкольных учреждений и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости среди этих категорий населения. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин в дозе 0,75 мл, школьникам начальных классов — в дозе 1,5 мл (не более четырех раз в течение жизни с интервалом не менее одного года).

Заболевшие гепатитом подлежат госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписку реконвалесцентов и допуск их на работу (в том числе работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных) или детей в детские учреждения осуществляют в зависимости от состояния здоровья. В очаге инфекции устанавливают 35-дневное медицинское наблюдение за лицами, находившимися в контакте с больным. В дошкольных коллективах в течение этого периода запрещается перевод детей и персонала в другие группы, прием новых детей осуществляется только с разрешения эпидемиолога. Детям, которые общались с больными, и беременным вводят иммуноглобулин в дозе 1 мл — до 10 лет и 1,5 мл — лицам старше 10 лет. В очаге с использованием химических дезсредств проводится текущая и заключительная дезинфекция.

• Профилактические мероприятия осенью (время высокого риска) должны иметь статус противоэпидемических (в частности, дошкольные и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги ГА), направленных на активный поиск источников инфекции, в том числе с помощью антител класса IgM в ИФА), усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых в отношении реальной опасности заражения ГА.

В настоящее время в качестве специфической профилактики предложена вакцина против гепатита А. Введение иммуноглобулинов обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. В настоящее время выпускаются эффективные и безвредные вакцины против гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие иммунитет до 10 лет [3]. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика гепатита А среди детей младшего возраста и школьников, которая уже широко используется в США и ряде стран Европы (Израиль, Испания, Италия).

В России зарегистрированы следующие вакцины:

Все вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия, вводятся внутримышечно [3]. ГЕП-А-ин-ВАК назначается детям с 3 лет и взрослым. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — три прививки по схеме 0-1 и 6 месяцев. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом в 1 месяц.

Аваксим рекомендован детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинация проводится через 6-18 месяцев однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет.

ВАКТА вводится с 2 лет как однократная первичная доза (детям 25 антигенных ед. — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ед. — 1,0 мл) с повторной дозой через 6-18 месяцев.

Хаврикс применяется как у детей начиная с одного года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ед.) для детей и по 1,0 мл (1440 ИФА ед.) для взрослых.

Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 суток. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надежную защиту от инфекции.

В ряду упомянутых зарегистрированных вакцин против гепатита А вакцина ВАКТА обладает рядом исключительных характеристик, а именно:

1. ВАКТА — единственная вакцина, обеспечивающая 100%-ную защиту после введения первой дозы [4, 5].

Проспективные конечные точки исследования были установлены в 50 и 30 дней. Случаев гепатита А не наблюдалось ни в один из указанных временных промежутков, что говорит о 100%-ной защитной эффективности вакцины. Учитывая, что инкубационный период гепатита А составляет 20-30 (а у детей, возможно, и более) дней, был сделан вывод о том, что любой участник исследования, имевший контакт с вирусом уже через 10 дней после иммунизации вакциной ВАКТА, был защищен. Следует отметить, что в действительности клинически подтвержденных случаев заболевания гепатитом А не наблюдалось не только после первой конечной точки исследования (30 дней), но уже на 14-й день после иммунизации, по сравнению с 34 случаями в группе плацебо.

2. ВАКТА — высокоочищенная вакцина, не содержащая консервантов (см. таблицу).

В целях усиления борьбы с вирусным гепатитом А в Москве осенью 2000 года была проведена работа по селективной вакцинации школьников в очагах этой инфекции и показана высокая эффективность данного мероприятия. Учитывая полученные результаты, а также продолжающийся рост заболеваемости, издано Постановление главного государственного врача по г. Москве, предусматривающее вакцинацию против гепатита А работников пищевых предприятий, коммунального хозяйства и транспорта. Организация и проведение целенаправленных профилактических мероприятий во многом зависят от финансовой поддержки правительства Москвы.

Возбудитель гепатита А - РНК содержащий вирус из семей­ства Picornaviridae, рода Hepatovirus. He имеет серотипов. Вирус ус­тойчив в окружающей среде, может сохраняться в течение несколь­ких месяцев при температуре 18-20 °С и многих недель при комнат­ной температуре. При кипячении инактивируется в течение 10-12 мин. На него не действует ультрафиолетовое облучение. Вирус по­гибает при высоких концентрациях хлора и формальдегида (3% р-р 15-30 мин).

Источником возбудителя инфекции является человек. Боль­ной человек массивно выделяет вирус с испражнениями в последние 7-10 дней инкубационного периода, когда еще нет признаков болез­ни, весь продромальный период и период клинических проявлений при всех формах острого процесса (желтушная, безжелтушная, суб­клиническая и инаппарантная).

Механизмы и пути передачи. Основной механизм передачи возбудителя - фекально-оральный.

Водный путь реализуется наиболее часто. Вирус широко распространен в открытых водных бассейнах и заражение осущест­вляется при употреблении воды, купании. С водой вирус заносится в пищевые продукты. Пищевой путь не менее значим. Часто вспышки, особенно в организованных коллективах, реализуются через пищевые продукты, заражение которых происходит от носи­телей, больных инаппарантными формами или через загрязненную воду.

Контактный механизм реализуется через кровь в период кратковременной вирусемии в начале заболевания. Заражение про­исходит при переливании крови, при инъекциях наркотиков. Не ис­ключается половой путь.

Бытовой путь осуществляется через ра,1личные предметы обихода и руки.

Эпидемический процесс. Вирусный гепатит А широко рас­пространен во всем мире, но уровни заболеваемости во многом оп­ределяются санитарно-гигиеническими условиям* в стране.

Эпидемический процесс при гепатите А проявляется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний f вспышек, иногда с широким охватом населения. Болеют преимущественно дети от 2 до 14 лет. но определяет уровень заболеваемости возрастная группа 3-6 лет. Для гепатита А характерна летне-осення? сезонность и на­личие периодических (через каждые 4-6 лет) подъемов заболеваемо­сти.

Клиника. Инкубационный период 3-4 недели (до 45 дней) Заболевание начинается с подъема температуры тела, дискомфорта, тошноты, рвоты, нарушения стула (запоры, понссы). В некоторых случаях заболевание начинается остро, с высоко? температуры, бо­ли и першения в горле, с присоединением ди(пептических рас­стройств.

Продромальный период переходит в желтушный. Обычно к этому времени снижается температура, исчезаютдиспептические и катаральные явления. Появляется темная моча, ж(Лтушное окраши­вание кожи и слизистых. Увеличивается печень i селезенка Жел­тушный период длится 2-4 недели

Гепатит А может протекать в безжелтушшй форме, которая в большинстве случаев не диагносцируется Забо.евание протекает с различной степенью тяжести.

Дифференциальный диагноз - от гепатитаВ и других забо­леваний, протекающих с желтухой.

Лечение - патогенетическое и симптомати^ское.

Лабораторная диагностика. Исследований мочи на уроби­лин, желчные пигменты; биохимические исследсания, выявление активности аминотрансфераз, показатели тимоловей пробы

Меры профилактики. Обшесанитарные - (беспечение насе­ления качественной водой, соблюдение правил триготовления и реализации продуктов. Разработаны вакцины - ГегА-ин-ВАК (Рос­сия), Авансим (Франция), Вакта (США) и Хар^кс для детей и

взрослых (Бельгия). Вакцина обеспечивает напряженный и длитель­ный иммунитет и вакцинация может купировать вспышку. В некоторых случаях используют иммуноглобулин.

3 30. Вирусный гепатит В

Распространение: вирусный гепатит В (ВГВ) широко рас­пространенная в мире инфекция. Всего по данным ВОЗ инфициро­вано 2 млр. человек, ежегодно от ВГВ погибает 1 -2 млн. Показатель носительства при гепатите В составляет в среднем от 2 до 7 %. Счи­тается, что в мире около 280 млн. носителей HBsAg.

Возбудитель - гепадновирус 1 типа имеет в своем составе 3 антигена: поверхностный HBs Ag, HBe Ag, коровский (ядерный) НВс Ag. Вирус крайне устойчив во внешней среде, в биологических субстратах может сохраняться от 3-5 месяцев до 15-20 лет (заморо­женная кровь, плазма).

Источник инфекции: носители вируса, больные хрониче­скими гепатитами, больные острым гепатитом, прежде всего без­желтушными формами.

Механизмы, пути и факторы передачи: при вирусном гепа­тите В реализуются множественные механизмы. 1. Контактный; пу­ти передачи - половой и контактно-бытовой; факторы передачи -биологические секреты, содержащие вирус (кровь, слюна, сперма, вагинальный и цервикальный секрет и др.), а также контаминиро-ванные вирусом различные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца). 2. Вертикальный; передача вируса от матери к плоду как внутриутробно, так и во время акта родов. 3. Искусствен­ный (артифициальный), связанный с инвазивными процедурами, выполняемыми как в ЛПУ, так и вне их (внутривенное введение наркотиков, татуировка, пирсинг и др.). Заражение происходит при попадании вируса в кровь или через поврежденные слизистые обо­лочки, кожные покровы.

Характеристика эпидемического процесса: выраженной се­зонности при ВГВ нет, заболевания и вспышки возникают на про­тяжении всего года и связаны в ЛПУ с нарушениями санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, а среди населе­ния с социальными факторами (распространенность наркомании на территории и др.).

Эпидемиологическое обследование очага: проводится с це­лью установления места инфицирования больного (занос, заражение

в ЛПУ, отсутствие связи с ЛПУ), источника инфекции, путей и фак­торов передачи, границ очага, лиц, подвергшихся риску заражения.

Клиника, инкубационный период от 30 дней до 6 месяцев (чаще 60-120 дней). Различают 6 основных синдромов преджелтуш-ного периода: диспептический, артралгический, астеновегетатив-ный, катаральный, смешанный, болевой, которые встречаются в различных сочетаниях. Чаще всего преджелтушный период диспеп­сического типа, постепенное начало, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье. У 20 % больных наблюдается артралгический вариант (боль и припухлость крупных суставов), у 10 % больных отмечаются высыпания на коже, сыпь имеет скарлатиноподобный характер или напоминает коревую. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель, затем развивается желтуха. Желтушный период, как правило, длителен с ярко выраженной симптоматикой и тенден­цией к ее нарастанию. Затяжные формы ВГВ наблюдаются у 15-20 % больных. Характерные биохимические показатели - гипербили-рубинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз, в периферичекой крови лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ до 2- 4 мм/час. Осложнения при ВГВ: развитие хронических форм в 5-10 %, хронический активный гепатит (ХАГ), цирроз печени, гепа-токарцинома, молниеносные формы гепатита.

Дифференциальный диагноз, проводится с другими видами гепатитов (А,Е,С,Д, и др.), рядом инфекционных заболеваний вызы­вающих желтуху (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез и др.), циррозом печени неинфекционной природы.

Диагностика, выявление серологических маркеров антиге­нов HBsAg, HBeAg, антител классов IgM и IgG (анти HBsAg, анти HBeAg, анти HBcAg). По сочетанию в крови антигенов и антител можно определить фазу инфекционного процесса ВГВ (острый ге­патит, реконвалесценция, переболевший, хроническая форма и т.д.).

3.31. Вирусный гепатит С

Распространение: официальная регистрация вирусного гепа­тита С (ВГС) проводится в России с 1993 г. За этот период показатели заболеваемости возросли почти в 4 раза. Частота выявления ВГС сре­ди доноров колеблется от 1 до 6 %.

Этиология. РНК содержащий вирус семейства Flavivindae, род Hepacivirus. В составе вирусной частицы 2 антигена ядерный (ко-ровский) и поверхностный. Кроме этого геном вируса кодирует синтез 5 неструктурных белков (NS1 - NS5), которые индуцируют образова­ние антител. У вируса ГС высокая изменчивость, у одного больного могут появляться новые варианты вируса, что затрудняет элиминацию вируса из организма. При попадании вируса в печень разрушается не только пораженный гепатоцит, но и расположенные рядом.

Источник инфекции, больные острым и хроническим гепати­том, носители

Механизм, пути и факторы передачи сходны с ВГВ, но эпи­демический процесс идет не так интенсивно. Значительно реже рабо­тают пути контактного механизма. Большое значение в настоящее время приобретает артифициальный механизм, не связанный с меди­цинскими манипуляциями в ЛПУ (парентеральное введение наркоти­ков).

Клиника: Инкубационный период 1-2 месяца. Легкое начало, общее состояние страдает мало, желтуха слабо выражена, преоблада­ют безжелтушные формы, явления интоксикации выражены умерен­но. Но в отличие от ВГВ хронические формы развиваются в 50-70 % случаев. Процесс поражения печени прогрессирует быстрее, чем при ВГВ, цирроз печени развивается у больных в 40 %, при формировании хронического гепатита преобладают активные формы (ХАГ) - до

Диагностика: серологические методы - определение антител к вирусу ГС в ИФА. Наработка антител может быть поздняя (через 10 месяцев после заражения), поэтому этот метод диагностика несовер­шенен. Молекулярно-биологические методы - полимеразно-цепная реация (ПЦР) позволяет определять РНК вируса в крови в более ран­ние сроки (со 2-3 недели от момента заражения).

Меры борьбы и профилактика вирусных гепатитов В и С

Вакцинация против ВГВ групп риска (медицинских работни­ков, новорожденных, родившихся от HBsAg положительных матерей, подростков, контактных в семейных очагах и др.).

В ЛПУ: соблюдение медицинским персоналом мер личной безопасности при контакте с кровью и другими биологическими сек­ретами больных и носителей, соблюдение дезинфекционного режима, создание центральных стерилизационных отделений (ЦСО) с полным циклом работы (прием инструментария, предстерилизационная очист­ка, мойка, упаковка, стерилизация), обеззараживание инструментария

и изделий медицинского назначения после использования, утилизация медицинских отходов, использование одноразового инструментария и ДР.

Тщательный отбор и обследование доноров перед каждой сда­чей крови, карантинизация крови, отстранение от донорства лиц с по­вышением трансаминаз.

Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами, ран­нее выявление хронических больных и носителей.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Возбудителем ботулизма является строго анаэробная грам-положительная бактерия. В неблагоприятных для бактерии услови­ях образуются споры, которые способствуют длительному (десяти­летиями) сохранению их в окружающей среде. В процессе вегета­тивного существования бактерии продуцируют токсин (ботулоток-син) - самый сильный из всех известных биологических ядов. Из­вестно 8 сероваров бактерий, но в патологии человека имеют значе­ние возбудители сероваров А, В, Е, F, С. Этими же буквами обозна­чается и токсин, вырабатываемый этими возбудителями. На терри­тории России встречаются серовары А, В, Е и редко С,

Рост клостридий и токсинообразование происходит в ана­эробных условиях при температуре 35-37°С. Вегетативные формы бактерий погибают быстро. Гибель их отмечается уже при 80°С. При 100°бактерии гибнут. Споры выдерживают кипячение более 30 мин. Токсин быстро разрушается при кипячении, но он не разруша­ется при содержании в среде до 18% поваренной соли, в слабоки­слой среде и при наличии различных специй, что важно учитывать при консервировании.

Резервуар и источник инфекции. Возбудитель ботулизма на­ходится в кишечнике многих видов животных (сельскохозяйствен­ных, диких, синатропных грызунов), водоплавающих птиц, рыб и человека. Пребывание вегетативных форм в кишечнике не приносят вреда хозяину. Из организма животных, в том числе и человека, бактерии выделяются в окружающую среду и попадают в воду и почву, где происходит спорообразование и, соответственно, дли­тельное их пребывание. Ведущий путь заражения - пищевой. Ос­новная причина - употребление в пищу консервированных в до­машних условиях грибов, овощей, содержащих частицу зараженной

почвы. Заражение возможно при использовании колбасы, ветчины, рыбы, контаминированных клостридиями, при изготовлении этих продуктов из недоброкачественных или зараженных продуктов и хранящихся в анаэробных условиях, что способствует образованию

Описаны случаи ботулизма новорожденных, обычно ослаб­ленных, при попадании клостридий в кишечник и продукции ими

Есть сведения, что токсин может всасываться через слизи­стую верхних дыхательных путей и глаз, что представляет большую опасность в случае биотерроризма. Естественная восприимчивость людей высокая.

Случаи ботулизма возникают как спорадические, так и групповые при употреблении в пищу единого продукта, преимуще­ственно консервов, приготовленных в домашних условиях. В РФ чаще интоксикация связана с употреблением грибов, рыбы, в евро­пейских странах - мясных продуктов, в США - бобовых консервов. Отмечено, что различные типы бактерий встречаются избирательно в определенных продуктах.

В консервах из мяса теплокровных животных чаще встреча­ются бактерии, и соответственно токсин, группы В, в рыбе - тип Е, F, в продуктах растительного происхождения - А и В.

Распространение. Ботулизм встречается на всех территори­ях во всех странах. Частота заболеваний ботулизмом возрастает с увеличением темпов домашнего консервирования.

Клиника. Инкубационный период очень короткий - от 4 до 6 часов. Но в редких случаях он может быть до 7-10 дней.

Начальный период заболевания не имеет четких симптомов. В дальнейшем появляются симптомы, которые можно объединить в три варианта.

Глазной вариант - появление тумана, сетки, мелькания чер­ных точек перед глазами, нечеткость контуров предметов, двоение.

Поражение ЦНС - острая дыхательная недостаточность, ко­торая развивается часто молниеносно. Смерть пациента может на­ступить через 3-4 часа.

В разгар болезни отмечается тяжелое нарушение со стороны ЦНС. Развивается двухсторонний блефароптоз, мидриаз, диплопия, косоглазие. Возникает синдром пареза глотательных мышц - нару­шение глотания, осиплость голоса до полной афонии. Больные от­мечают выраженную мышечную слабость, сухость всех слизистых. Температура тела всегда нормальная.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют боту­лизм в начальной стадии болезни от ПТИ, при развернутой форме дифференцируют от отравления грибами, беленой, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии и энцефалитов.

Лабораторная диагностика. Пока единственным методом является биопроба на белых мышах - заражение их исследуемым материалом и одновременное введение антитоксических сывороток типов А, В, С и Е.

Эффективны методы индикации антигена в ИФА, РПА и ПЦР

Лечение. Активное промывание желудка. Введение внутри­венно поливалентной противоботулинической сыворотки типа А -(10000МЕ), типа В - (5000 ME), типа Е - (10000 ME) и иногда типа С - (10000 ME); назначают гемодез.

Обязательна дезинтоксикационная терапия. Назначают ан­тибиотики - левомицитин 2,5г курсом 5 дней для элиминации веге­тативных форм бактерий в кишечнике.