Фетальный гепатит цирроз печени

На сегодняшний день распространённость заболеваемостью гепатитом значительно растет. Она охватывает различные слои населения: начиная от лиц раннего детского возраста и заканчивая пожилыми. Кроме того, сегодня нередко стала появляться такая патология, как врождённый или фетальный гепатит, разговор о котором пойдет в данной статье.

Что означает и чем опасен?

Врождённый гепатит – это острая патология вирусной природы, которая возникает при внутриутробном развитии плода или развивается в первые месяцы жизни ребенка (1-2 месяца). Характеризуется быстрым поражением печёночных клеток плода или новорождённого.

Существуют несколько основных форм фетального гепатита, поражающего печень в утробе матери – это гепатиты В, С, реже происходят случаи заражения гепатитом А, D и Е. Заражение болезнью может произойти с 16 недели внутриутробного периода, когда происходит основное развитие всех органов и систем.

Данное заболевание возникает при заражении через сыворотку крови, через плаценту, поэтому эти патологии очень опасны и несут большой риск для дальнейшей жизни новорождённого. Это обусловлено тяжелым клиническим течением, быстрым нарастанием симптомов, несущих опасность для жизни маленького пациента.

Кроме того, если заражение произошло через плаценту от матери ребенка, существует немалый риск развития аномалий в строении печени, полного отказа работы органа.

Причины

Чтобы ответить на вопрос, почему у младенцев развивается такая опасная патология, как врождённый гепатит, необходимо знать и учитывать все факторы риска и причины, способные вызвать эту патологию.

Основной причиной заражения плода или грудного ребенка в раннем или позднем неонатальном периоде вирусами является попадание патологического агента в кровоток грудничка.

Это может произойти различными способами:

• При прохождении вируса через плацентарный барьер – чаще всего происходит на ранних сроках беременности или в третьем триместре беременности, при гепатит-положительной крови у матери.
• Заражение при прохождении через родовые пути болеющей матери.
• Переливание крови грудничку от непроверенного донора.
• Нарушение правил асептики и антисептики при обработке пуповины малыша, при проведении манипуляций, требующих повреждения кожи грудничка.

Кроме того, врождённый гепатит у детей, или поражение печени может произойти в случае, если во время беременности женщина не избегала употребления спиртных и табачных изделий, если она страдала такими болезнями, как:

• Ветрянка.
• Краснуха.
• Тяжелые ОРВИ и грипп.
• Кожно-венерические заболевания.
• Токсоплазмоз.
• Цитомегаловирус.

Гепатит у новорождённых, причины которого могут быть самыми разнообразными, может протекать в различных формах тяжести, на фоне развивающегося сепсиса, в зависимости от степени поражения печени грудничка, от типа недуга.

Типы гепатита у новорождённых

Вирусный гепатит у новорождённых имеет несколько типов течения, которые обусловлены причинами и факторами, вызвавшими эту патологию. На сегодняшний день, выделяют несколько основных типов:

• Гепатит В – сегодня зафиксировано достаточно частое появление этого гепатита у новорождённых. Наиболее часто переходит в хроническую форму течения, которая обусловлена постоянным наличием в крови грудничка вирусного агента. Чаще всего данный тип передается через плаценту или во время прохождения плода по родовым путям.
• Гепатит С вирусной этиологии – появление этого типа у новорождённых обусловлено теми же причинами, что и вирусного гепатита В. Однако, данный тип имеет более медленное течение с длительным отсутствием проявлений патологии. По последним данным, заражение младенцев гепатитом С происходит в 5% случаев.
• Гепатит А – данный тип имеет фекально-оральный путь проникновения к новорождённому. Проявляется очень редко, в случае нарушения правил общепита в больнице, поэтому сегодня практически не зафиксировано случаев врожденной заболеваемости этой патологией, так же, как и случае гепатита Д и Е.

Фетальный гепатит у новорождённых детей требует немедленного принятия мер по оказанию медицинской помощи грудничку, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Неонатальный гепатит

Неонатальный гепатит – это одна из разновидностей фетального гепатита, воспаление печеночной ткани, возникающее в ранний (до 7 дня после рождения) или поздний неонатальный период (8-28 сутки).

Основные проявления неонатального гепатита возникают в первые недели после рождения ребенка и обнаруживаются, когда неонатолог проводит комплексное обследование младенца. В зависимости от вида возбудителя может проявлять себя различными очагами поражения печени, иметь различную тяжесть течения.

Чаще всего неонатальный гепатит проявляет себя так же, как и генерализованная инфекция – сепсис. Кроме того, в случае заражения гепатитом В или С существует высокий риск бессимптомной клинической картины болезни. Для неонатальной формы характерно затяжное течение желтушной стадии болезни.

Симптомы

Несмотря на различные типы врожденного недуга у детей, симптомы имеют схожую клиническую картину, основанную на поражении печени. Однако существует различная степень и форма выраженности этой болезни у новорождённых:

• Безжелтушная – для данной стадии характерно появление вялости и слабости ребенка, отказ новорождённого от еды, малыш бледный. Кроме того, при проведении полного обследования, отмечается увеличение сегментов печени и селезёнки.
• Преджелтушная – это стадия перехода одной формы в другую, характеризуется усилением всех проявлений безжелтушной формы, длится от нескольких часов, до нескольких дней. При этом малыш не спит, срыгивает всю еду – характерно появление симптомов обезвоживания младенца, у него может появляться незначительная температура тела. Для данной стадии свойственно и потемнение мочи, осветление кала.
• Желтушная – это стадия всех клинических проявлений болезни, которой свойственно: высокая температура, малыш вялый, не ест, появление желтухи. Со стороны органов желудочно-кишечного тракта появляется нарушение работы – стул становится жидким, частым. Кожа и слизистые становится желтушного цвета. Часто при данной форме начинают развиваться признаки печёночной энцефалопатии, поражение нервной системы грудничка.

При появлении хотя бы одного признака ребенок должен быть срочно госпитализирован в палаты интенсивной терапии, где будет полноценно обследоваться и проходить лечение.

Диагностика

Если произошло внутриутробное заражение патологией или существовал риск появления этой болезни, то сразу после рождения ребенка отправляют на обследование. Основой диагностических процедур является обследование новорождённого – осмотр, перкуссия, пальпация, использование лабораторных и дополнительных методов диагностики.

Лабораторные исследования несут наиболее значимую характеристику и дают основные понятия о наличии болезни, включают в себя:

• Общий анализ крови – даёт обнаружить снижение лейкоцитарной массы в кровотоке малыша.
• Общий анализ мочи – при наличии желтушной стадии в моче появляются уробилин и пигменты желчи.
• Коагулограмма — назначается для определения фибриногена и снижения уровня свёртываемости крови больного.
• Биохимия крови – для гепатита характерно повышение уровня прямого билирубина, АЛТ и АСТ сегментов.
• Серологические обследования – позволяют обнаружить антитела гепатита определённой группы в крови малыша.
• ПЦР – диагностика.

К дополнительным методам диагностики относят УЗИ органов брюшной полости, позволяющее выявить состояние печени и селезенки, других органов при наличии заболевания, биопсия печени для определения очагов поражения и выявления типа недуга.

Важно оценить необходимость дифференцировать болезнь с другими патологиями детского возраста – галактоземией, внутрипечёночным холестазом, врождённой гемолитической анемией.

Лечение

Лечение гепатита у новорождённых должно начинаться в кратчайшее время после его обнаружения. Основные терапевтические мероприятия в данном случае будут направлены на восстановление клеток печени младенца, в зависимости от типа и стадии патологии. Это позволит избежать негативных последствий и осложнений.

К сожалению, сегодня не разработано специальных методов лечения недуга у новорождённых. Поэтому основными принципами является поддерживающее лечение.

Так, основным принципом терапевтических мероприятий при остром фетальном гепатите будет назначение гепатопротекторов (Карсил, Гепабене, Эссенциале) и противовирусных средств (чаще всего новорождённым показано применение Виферона).

Назначение этих средств исходит из веса грудничка и должно строго контролироваться неонатологом и педиатром.

Кроме того, важной составляющей лечения является диетотерапия матери ребенка, если происходит грудное вскармливание малыша – полное устранение жирных, жареных блюд, аллергенов – цитрусовых, орехов, продуктов, содержащих усилители вкуса и красители. В некоторых случаях переходят на искусственное вскармливание с помощью витаминсодержащих смесей.

Важно проводить дегидратационную терапию – для этого грудничку назначается введение инфузионных растворов для увеличения количества жидкости. Показано введение витамина К – для улучшения свёртываемости крови.

Осложнения

Часто терапия заболевания не даёт хороших результатов – это связано со скрытым течением многих признаков недуга у новорождённых, быстрым воздействием болезни. Последствия врождённой патологии могут оказывать влияние не только на органы ЖКТ, но и на весь организм ребенка в целом, от чего зависит и прогноз болезни:

• Переход в хроническую стадию.
• Цирроз печени.
• Холестаз.
• Повышение давления в портальных печёночных венах и артериях.
• Рахит, остеопороз, гиповитаминоз К и Е.
• Печёночная энцефалопатия.
• Задержка развития младенца.
• Острая почечная и печёночная недостаточность.

Данных осложнений можно избежать, только если вовремя диагностировать и начать терапевтические мероприятия, направленные на поддержание жизнеспособности печени младенца. В некоторых случаях быстрое течение фетального гепатита может привести к смерти грудничка.

Профилактика и прогноз

Врожденный гепатит можно предотвратить – для этого необходимо соблюдать все меры профилактики заболевания. Так, каждую беременную женщину обследуют на наличие гепатита, токсоплазмоза и краснухи во время беременности.

Важным критерием профилактики недуга у новорождённых является проведения троекратной вакцинопрофилактики грудничка, осуществляемой в первые месяцы жизни младенца.

Прогноз заболевания зависит от стадии и типа болезни, наличия осложнений – так, на сегодняшний день существует высокая вероятность положительного исхода врождённого недуга у детей. Смертность новорождённых от данной патологии в среднем составляет 2-5%.

Видео

Желтуха — Школа доктора Комаровского.

Болезни органов пищеварения играют весомую роль в медицинской практике. Отдельно выделено направление, которое занимаются непосредственно их изучением и лечением – гастроэнтерология.

Гепатит и цирроз печени, являются основной частью диагнозов у пациентов гастроэнтерологического отделения. Чем отличаются эти две, казалось бы одинаковые, патологии друг от друга расскажет данная статья.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гепатит и цирроз печени?

Гепатит – воспаление ткани печени, которое носит как инфекционный, так и неинфекционный характер, а также острое и хроническое течение. Причинами воспаления могут быть:

• вирусы А, В, С, В, Е, F, G;
• алкоголизм (алкоголь индуцированный);
• токсические гепатотропные вещества (мышьяк, сулема, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя);
• аутоиммунные процессы;
• неправильное питание;
• медикаменты (противотуберкулезные препараты, седативные средства, тетрациклины);
• застой желчи (холестаз);
• наследственные генные причины;
• невыясненная этиология (идеопатический).

Цирроз – это хронический процесс, при котором нормальные или измененные клетки печени (гепатоциты) погибают и заменятся соединительной тканью. Заболевание является часто осложнением вирусного или хронического гепатита. Приводит к развитию цирроза систематическая алкогольная интоксикация и отравление медикаментами.

Чем отличается гепатит от цирроза печени?

Эти два заболевания печени весьма схожи друг с другом и по сути своей одно и то же. Цирроз печени – это следствие неизлеченного гепатита. До появления современных методов диагностики, лапароскопии и прицельной биопсии, проводилась дифференциальную диагностика между этими патологиями.

Из написанного выше, делаем вывод о том, что четкой разницы в клинике двух болезней нет, а признаки цирроза печени наслаиваются на симптоматику гепатита.

Какой гепатит может вызвать формирование цирроза?

Острое воспаление редко, а вот формы хронического гепатита в разном процентом соотношении довольно часто ведут к циррозу печени.

1. Острые формы вирусных гепатитов С и В с наибольшей частотой способны к хронизации процесса и в районе 10% к формированию цирротических изменений.
2. Агрессивная форма хронического воспаления любой этиологии является злокачественной и в 30 – 60% кинических случаев запускает цирроз.
3. Холестатическая форма невирусного воспаления печеночной ткани практически в 100 % случаев порождает цирроз.

Всегда ли гепатит приводит к циррозу печени?

Пациенты, которым поставлен диагноз печеночное воспаление той или иной этиологии, часто задают врачам и сами себе этот вопрос, так как он на самом деле щепетильный. Ответ на него прост – нет, не всегда воспалительный процесс в печеночной ткани заканчивается циррозом.

Вирусный гепатит А – доброкачественный вариант болезни, который никогда не приводит к развитию цирроза, а гепатит В только в 1% случаев.

Если вовремя начать лечение, по возможности устранить провоцирующие факторы, то и цирротического перерождения печени не произойдет.

Лечение цирроза на фоне гепатита

Процесс лечения развившегося цирроза очень сложный, требует грамотного подхода и комплексной терапии.

1. Если это возможно – устранить те факторы, которые привели к развитию вначале гепатита, а потом и цирроза (оставить алкоголь, прекратить прием медикаментозных средств и иное).
2. Диетотерапия преследует цель облегчения работы печени:

• убрать из рациона жирную еду, а также копчености;
• ограничить белок и поваренную соль;
• увеличить потребление витаминов (на первом месте группа В), овощей и фруктов;
• соблюдать кратность и порционность – небольшое количество 4-5 раз в сутки;
• термический способ обработки – варка, готовка на пару (жарить не рекомендуется).

1. Этиотропная терапия (направленная на причину болезни):

Причина цирроза печени	Лекарственный препарат
Гепатиты В, С, D	– противовирусные лекарственные средства: ПЕГ-ИНФ альфа-2а, ПЕГ-ИНФ альф-2b, Рибавирин, Тенофовир, Ламивудин, Симепревир, Омбитасвир, Дасабувир
Воспаление печени аутоиммунного характера	– глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – цитостатические средства (иммуномодуляторы): Мофетиламикофенолат, Метотрексат, Азатиоприн.
Алкогольное воспаление	– витамины группы В (Тиамин (В1, Пиридоксин (В6), Цианокобаламин (В12); – глюкокортикотероидные гормоны: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон; – вазодилататоры (Пентоксифиллин, Трентал).
Воспаление неалкогольного генеза (стеатогепатит)	– ингибиторы липазы (Орлистат) – гипогликемические лекарства (Метформин, Эксенатид); – гиполипидемические средства (Аторвастатин, Розувостатин)

1. Симптоматическая терапия:

• лечение асцита – мочегонные (Спиронолактон, Лазикс, Фуросемид), лапароцентез (пункция живота) по мере накопления жидкости;
• восстановление недостатка белка (Альбумин, Протеин, свежезамороженная плазма);
• терапия геморрагического синдрома (Терлипрессин, Лиоктреотид);
• борьба с сопутствующей инфекцией – назначают антибиотики (Цефатоксим, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Офлоксацин);
• устранение симптомов печеночной энцефалопатии – L-Орнитин, L-аспартат.

Сколько живут с циррозом печени и гепатитом?

При всех разновидностях цирроза прогноз продолжительности жизни для людей неутешительный и зависит от сложности морфологических изменений, настроенности пациента соблюдать все назначения и совершенства методов терапии. В среднем живут люди от трех до шести, редко до десяти, лет. Большое количество пациентов умирает от осложнения – кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

С развитием трансплантологии, у больных циррозом появился шанс получить ворую жизнь – пересадка печени.

Прогнозы у пациентов с гепатитом весьма благоприятные. Можно добиться полного излечения или периода стойкой ремиссии.

Избежать этих заболеваний можно и нужно. Для этого необходимо всего лишь вести здоровый образ жизни, разбираться в половых связях, чтобы не заразится парентеральными гепатитами, правильно питаться и следить за своим здоровьем.

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине - клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

4. Опухолевые поражения

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах - т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом - она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии - гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) - начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты - группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты - алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях - пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа - А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные - это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа - В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, "песочные" ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С - отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) - дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень - при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов - мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых "звездочек" на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый - при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, "откусывает" часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию "мускатной" печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно - портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов - портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому - рак печени.

Хронический алкоголизм - понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин "алкогольная болезнь".

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая - стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная - жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная - хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя - "токсическая почка");

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая - хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.