Формы вирусной инфекции очаговые и генерализованные

Признак	Наименование форм инфекций
По виду возбудителя	бактериальная вирусная грибковая протозойная смешанная
По происхождению	экзогенная эндогенная (аутоинфекция – как разновидность)
По локализации возбудителя	местная (очаговая) общая (генерализованная): бактериемия, вирусемия, токсинемия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсико-септический шок
По длительности пребывания в организме	острая подострая хроническая носительство: транзиторное, реконвалесцентное
По числу видов возбудителей	моноинфекция смешанная (микст) инфекция
По наличию симптомов	бессимптомная манифестная: типичная, атипичная (стертая, молниеносная, абортивная) персистирующая
По механизму передачи	кишечные инфекции (фекально-оральный механизм) инфекции дыхательных путей (аэрогенный механизм) кровяные инфекции (трансмиссивный механизм) заболевания, передающиеся половым путем (контактный механизм) раневая инфекция (контактный механизм)
По источнику инфекции	антропонозы зоонозы антропозоонозы сапронозы
По степени распространенности	спородическая заболеваемость эпидемическая вспышка эпидемия пандемия эндемические заболевания экзотическая заболеваемость
Повторные заболевания	вторичная инфекция реинфекция суперинфекция рецидив

Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.

Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Местная (очаговая) инфекция – микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т.к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.

Острая инфекция протекает в короткие сроки (до 1-3 мес.).

Подострая инфекция протекает в сроки от 4 до 6 месяцев.

Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме (более 6 мес.).

Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. Выделяют носительство транзиторное (случайное, продолжительностью несколько дней) и реконвалесцентное (после перенесенного заболевания). В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: острое (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев вплоть до пожизненного, как например, при брюшном и сыпном тифе).

Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.

Манифестная инфекция (от лат. manifestus – явный) характеризуется наличием клинических проявлений. Выделяют типичные, при которых отмечается характерный данной болезни симптомокомплекс, и атипичные формы (стертые, молниеносные и абортивные). При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов, остальные – слабовыраженны. Молниеносные (фульминантные, от лат. fulminare – убивать молнией) формы характеризуются очень тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов (в большинстве случаев заканчиваются летально). При абортивных формах инфекционное заболевание начинается типично, но внезапно обрывается.

Персистирующая инфекция (от лат. persistentia – упорство, постоянство) характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).

Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).

Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).

Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство, туляремия, бруцеллез).

Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.

Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).

Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.

Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населенных пунктов.

Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.

Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.

Эндемия (природно-очаговое заболевание) – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.

Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.

Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

Карантинные заболевания – особо опасные инфекции, система информации и меры профилактики которых обусловлена международным соглашением (конвенцией – 01.10.1952 г. Международные медико-санитарные правила). К ООИ относятся чума, холера, раньше натуральная оспа, желтая лихорадка, вирусные геморрагические лихорадки Ласа, Марбург и Эбола, малярия и другие инфекции, передаваемые комарами (лихорадки денге, Чинкунгунья, Рифт-валли, Западного Нила, западный, восточный и венесуэльский энцефаломиелиты, японский, калифорнийский, Сан-Луи и долины Муррей энцефалиты.)

Периоды инфекционного заболевания.

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.

I. Инкубационный период(от лат. incubation – скрытый) – промежуток времени от проникновения возбудителя в организм и появления первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется адгезией возбудителя на чувствительных клетках и адаптацией к внутренней среде макроорганизма. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

II. Продромальный (начальный) период (от лат. prodromos – предвестник) – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).

III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела (IgM) в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается и в конце периода синтез IgM заменяется на синтез IgG и IgА. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

IV. Исход заболевания:

Ø выздоровление (реконвалесценция);

Ø переход в хроническую форму;

Реконвалесценцияразвивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Вирусные инфекции подразделяют на антропонозные, присущие только человеку (например, полиомиелит), и зоонозные, являющиеся болезнями животных, к которым восприимчив также человек (например, бешенство).

Выделяют природно-очаговые вирусные инфекции, наблюдающиеся только в их природных очагах, существование которых обусловлено поддержанием вируса в природе независимо от человека. Возбудители большинства этих болезней передаются человеку и животным кровососущими насекомыми — клещами, комарами, москитами. По механизму передачи возбудителя (передача вируса членистоногими) эти вирусные инфекции, относят также к трансмиссивным болезням.

Инфицируя человека, вирусы могут поражать различные органы и системы, и по этому признаку их удобно разделять на:

кишечные (например, ротавирусы),
респираторные (например, вирус гриппа),
поражающие центральную нервную систему (например, вирусы энцефалитов),
внутренние органы (например, вирусы гепатитов),
кожу и слизистые оболочки (например, вирус ветряной оспы),
сосудистую систему (например, вирусы геморрагических лихорадок),
иммунную систему (например, вирус иммунного дефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию).

Это разделение не носит строгого характера, т.к. при заражении человека большинство вирусов оказывает действие на многие органы и системы.

В зависимости от характера инфекционного процесса, проявления симптомов и выделения вируса в окружающую среду рассматривают хронические, латентные и медленные вирусные инфекции.

Хроническая вирусная инфекция проявляется в форме рецидивов заболевания, развития тяжелых поражений центральной нервной системы, внутренних органов, подавления иммунных функций организма.

Медленные вирусные инфекции характеризуются длительным (иногда многолетним) инкубационным периодом и медленным развитием основных симптомов болезни.

Способность вирусов вызывать персистентную вирусную инфекцию играет значительную роль в эпидемиологии вирусных болезней. Так, пожизненное инфицирование арбовирусами кровососущих членистоногих, не ведущее к значительным нарушениям их жизненных функций, а также трансовариальная и трансфазовая передача вируса обусловливают существование природных очагов вирусных инфекций.
Персистентная вирусная инфекция грызунов, вызванная аренавирусами и вирусом геморрагической лихорадки с почечным синдромом, сопровождающаяся постоянным и массивным выделением вируса с мочой, определяет основную роль грызунов в инфицировании человека.

Широкая распространенность вирусов создает возможность инфицирования организма одновременно двумя или несколькими вирусами (с развитием смешанной инфекции). Результатом смешанной вирусной инфекции может быть отсутствие взаимовлияния вирусов, интерференция (подавление размножения одного или обоих вирусов), комплементация (усиливающее воздействие одного из вирусов на размножение другого) или экзальтация (подавление одним вирусом действия защитных механизмов клетки на другой вирус).

Клиническим проявлением смешанной вирусной инфекции может быть утяжеление симптомов, обусловленных доминирующей вирусной инфекции, или развитие симптомов при инфекции, обычно протекающей в инаппарантной форме.

Форма, в которой протекают вирусные инфекции, может быть очаговой или генерализованной.
При очаговой форме вирусы попадают непосредственно в восприимчивые клетки, размножаются в них и проявляют патологическое действие. Этой форме свойственны короткий инкубационный период, отсутствие вирусемии, менее длительный и напряженный постинфекционный иммунитет. В очаговой форме протекают многие респираторные вирусные инфекции.

При генерализованной форме после краткого периода размножения в первичном очаге вирусы переходят в кровь (период вирусемии или генерализации инфекции), а затем попадают в восприимчивые клетки, где развивается основной патологический процесс. Эта форма характеризуется более длительным инкубационным периодом, стойким продолжительным иммунитетом и типична для большинства вирусных инфекций.

Вирусемия, является важным звеном патогенеза вирусных инфекций. Она может быть плазменной (свободный перенос вируса плазмой) или клеточной (вирус фиксируется на эритроцитах или лейкоцитах). Лейкоциты могут служить местом размножения вирусов и подвергаться их повреждающему действию. Ряд вирусов (бешенства, герпеса и др.) обладает способностью распространяться в организме нейрогенным путем вдоль периферических нервов; этот путь может сочетаться с гематогенным.

Иммунитет при вирусных инфекциях складывается из гуморального и клеточного.
К факторам гуморального иммунитета относятся антитела — иммуноглобулины классов G, М и А. Антитела класса lgM образуются в первые дни инфекции, затем их продукция прекращается. Обнаружение этих антител при лабораторной диагностике свидетельствует о недавней вирусной инфекции. Позже начинается выработка основных длительно продуцируемых антител класса lgG и антител класса lgA (секреторных), которые обеспечивают местный иммунитет слизистых оболочек.

Клеточные факторы иммунитета — Т-лимфоциты и макрофаги — регулируют продукцию антител, разрушают клетки, продуцирующие вирусы, и участвуют в удалении из организма чужеродных антигенов. Своеобразным фактором клеточного иммунитета является продукция инфицированными клетками интерферона.

Многие вирусные инфекции сопровождаются выраженной вирусурией, что важно учитывать при эпидемиологической оценке игфекций, так как инфицированная моча может стать звеном механизма передачи вируса.

Большинство вирусных инфекций проявляется в генерализованной форме, что затрудняет их раннюю клиническую диагностику, требующую специальных знаний и практических навыков. Существует значительное число методов быстрой и надежной диагностики вирусных инфекций.

ЛЕЧЕНИЕ

Внутриклеточная локализация вируса и особенности патогенеза вирусных инфекций определяют сложность лечения вирусных болезней. Применение специфических противовирусных средств пока ограничено, поэтому основное место в лечении больных занимает симптоматическая и патогенетическая терапия.

Перспективным направлением борьбы с вирусными инфекциями является их специфическая профилактика. Для иммунизации населения против вирусных инфекций используют как живые вирусные вакцины (живая паротитная вакцина, живая полиомиелитная пероральная вакцина), так и инактивированные (например, антирабическая инактивированная культуральная вакцина, инактивированная гриппозная вакцина, вакцина клещевого энцефалита).

Вирусные вакцины представляют собой эффективное средство профилактики ряда вирусных болезней, с их помощью удается ликвидировать или значительно снизить заболеваемость (ликвидация оспы, полное или почти полное прекращение заболеваемости полиомиелитом во многих странах). Необходимым условием достижения высокой эффективности профилактических прививок является максимальный охват ими восприимчивых групп населения, особенно детей.

Подразделяют на антропонозные, присущие только человеку (например, полиомиелит), и зоонозные, являющиеся болезнями животных, к которым восприимчив также человек (например, бешенство). Выделяют природно-очаговые В. и., наблюдающиеся только в их природных очагах, существование которых обусловлено поддержанием вируса в природе независимо от человека. Возбудители большинства этих болезней передаются человеку и животным кровососущими насекомыми — клещами, комарами, москитами (см. Арбовирусные болезни). По механизму передачи возбудителя (передача вируса членистоногими) эти В. и, относят также к трансмиссивным болезням (Трансмиссивные болезни).

Инфицируя человека, вирусы могут поражать различные органы и системы, и по этому признаку их удобно разделять на кишечные (например, ротавирусы), респираторные (например, вирус гриппа), поражающие ц.н.с. (например, вирусы энцефалитов), внутренние органы (например, вирусы гепатитов), кожу и слизистые оболочки (например, вирус ветряной оспы), сосудистую систему (например, вирусы геморрагических лихорадок), иммунную систему (например, вирус иммунного дефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию (Вич-инфекция)). Это разделение не носит строгого характера, т.к. при заражении человека большинство вирусов оказывает действие на многие органы и системы.

Способность вирусов вызывать персистентную В. и. играет значительную роль в эпидемиологии вирусных болезней. Так, пожизненное инфицирование арбовирусами кровососущих членистоногих, не ведущее к значительным нарушениям их жизненных функций, а также трансовариальная и трансфазовая передача вируса обусловливают существование природных очагов В. и. Персистентная В. и. грызунов, вызванная аренавирусами и вирусом геморрагической лихорадки с почечным синдромом, сопровождающаяся постоянным и массивным выделением вируса с мочой, определяет основную роль грызунов в инфицировании человека.

Широкая распространенность вирусов создает возможность инфицирования организма одновременно двумя или несколькими вирусами (с развитием смешанной инфекции). Результатом смешанной В. и. может быть отсутствие взаимовлияния вирусов, интерференция (подавление размножения одного или обоих вирусов), комплементация (усиливающее воздействие одного из вирусов на размножение другого) или экзальтация (подавление одним вирусом действия защитных механизмов клетки на другой вирус). Клиническим проявлением смешанной В. н. может быть утяжеление симптомов, обусловленных доминирующей В. и., или развитие симптомов при В. и., обычно протекающей в инаппарантной форме.

Форма, в которой протекают В. и., может быть очаговой или генерализованной. При очаговой форме вирусы попадают непосредственно в восприимчивые клетки, размножаются в них и проявляют патологическое действие. Этой форме свойственны короткий инкубационный период, отсутствие вирусемии, менее длительный и напряженный постинфекционный иммунитет. В очаговой форме протекают многие респираторные В. и. При генерализованной форме после краткого периода размножения в первичном очаге вирусы переходят в кровь (период вирусемии или генерализации инфекции), а затем попадают в восприимчивые клетки, где развивается основной патологический процесс. Эта форма характеризуется более длительным инкубационным периодом, стойким продолжительным иммунитетом и типична для большинства В. и. Вирусемия, т.о., является важным звеном патогенеза В. и. Она может быть плазменной (свободный перенос вируса плазмой) или клеточной (вирус фиксируется на эритроцитах или лейкоцитах). Лейкоциты могут служить местом размножения вирусов и подвергаться их повреждающему действию. Ряд вирусов (бешенства, герпеса и др.) обладает способностью распространяться в организме нейрогенным путем вдоль периферических нервов; этот путь может сочетаться с гематогенным.

Иммунитет при В. и. складывается из гуморального и клеточного. К факторам гуморального иммунитета относятся антитела — иммуноглобулины классов G, М и А. Антитела класса lgM образуются в первые дни В. и., затем их продукция прекращается. Обнаружение этих антител при лабораторной диагностике свидетельствует о недавней В. и. Позже начинается выработка основных длительно продуцируемых антител класса lgG и антител класса lgA (секреторных), которые обеспечивают местный иммунитет слизистых оболочек.

Клеточные факторы иммунитета — Т-лимфоциты и макрофаги — регулируют продукцию антител, разрушают клетки, продуцирующие вирусы, и участвуют в удалении из организма чужеродных антигенов. Своеобразным фактором клеточного иммунитета при В. и. является продукция инфицированными клетками интерферона (Интерфероны).

Многие В. и. сопровождаются выраженной вирусурией, что важно учитывать при эпидемиологической оценке В. и., так как инфицированная моча может стать звеном механизма передачи вируса.

Большинство В. и. проявляется в генерализованной форме, что затрудняет их раннюю клиническую диагностику, требующую специальных знаний и практических навыков. Повышение уровня клинической диагностики В. и. могут обеспечить компьютерные дифференциально-диагностические программы. Существует значительное число методов быстрой и надежной диагностики В. и. Так, серологические методы позволяют обнаруживать в сыворотке больного ранние антитела класса lgM, специфические для того или иного вируса. Наличие вируса (вирусного антигена) в жидкостях и экскретах организма устанавливают с помощью методов электронной и иммуноэлектронной микроскопии, иммунофлюоресценции, иммуноадсорбции или путем молекулярной гибридизации вирусной нуклеиновой кислоты. Врач, прибегающий к помощи вирусологической лаборатории, должен знать, какой материал необходимо взять от больного для того или иного исследования, соблюдать сроки его взятия, условия хранения и транспортировки, а также основные принципы диагностической оценки полученных результатов.

Внутриклеточная локализация вируса и особенности патогенеза В. и. определяют сложность лечения вирусных болезней. Применение специфических противовирусных средств (Противовирусные средства) пока ограничено, поэтому основное место в лечении больных В. и. занимает симптоматическая и патогенетическая терапия.

Перспективным направлением борьбы с В. и. является их специфическая профилактика. В СССР для иммунизации населения против В. и. используют как живые вирусные Вакцины (живая паротитная вакцина, живая полиомиелитная пероральная вакцина), так и инактивированные (например, антирабическая инактивированная культуральная вакцина, инактивированная гриппозная вакцина, вакцина клещевого энцефалита). Вирусные вакцины представляют собой эффективное средство профилактики ряда вирусных болезней, с их помощью удается ликвидировать или значительно снизить заболеваемость (ликвидация оспы, полное или почти полное прекращение заболеваемости полиомиелитом во многих странах). Необходимым условием достижения высокой эффективности профилактических прививок является максимальный охват ими восприимчивых групп населения, особенно детей.

Библиогр.: Бургасив П.Н. Состояние и перспективы дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости в СССР, М., 1987; Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции, М., 1988; Иммунологическая диагностика вирусных инфекций, под ред. Т.В. Перадзе и П. Халонена, М., 1985; Общая и частная вирусология, под ред. В.М. Жданова и С.Я, Гайдамович, т. 1—2, М., 1982.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Первая особенность состоит в способности некоторых вирусов вызывать интегративную вирусную инфекцию (вирогению), которая происходит при встраивании вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина. Это имеет место при гепатитах В и С, аденовирусах, при герпесе, СПИДе и др. При вирогении отсутствуют такие стадии, как репродукция вируса, сборка и выход из клетки. Клетки с интегрированным вирусным геномом может сохранять свои функции. Однако в определенных условиях интеграция вирусного генома может привести к мутациям и неконтролируемому делению клеток. Встроенный геном вируса синхронно реплицируется с клеточной ДНК и при делении материнской клетки передается дочерним. При интегративной инфекции вирусный геном может не транскибироваться или транскибироваться частично. В случае его выщепления из клеточной ДНК происходит его транскрипция и автономная репликация, которая заканчивается выходом вирусного потомства так же, как при продуктивной инфекции.

Вторая особенностьобусловлена наличием стадии вирусемии, во время которой вирус циркулирует в крови. В кровь вирус может поступать из лимфатической системы, переноситься лейкоцитами, проникать в кровеносные капилляры из первично инфицированных клеток. Исключение составляют вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирус бешенства, простого герпеса и др.)

Третья особенностьзаключается в поражении вирусами лимфоцитов – клеток иммунной системы организма человека. Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита, ротавирусы и др. угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов. Вирусы, вызывающие ветряную оспу и опоясывающий лишай, вирус цитомегалии индуцируют увеличение абсолютного количества Т-супрессоров, а вирус клещевого энцефалита вызывает их активацию.

Лимфотропность подавляющего большинства вирусов человека и животных существенно отражается на патогенезе и исходе вирусных заболеваний, что проявляется в возникновении иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний. Наиболее специализированными облигатно-лимфотропными вирусами являются три вируса, поражающие Т-лимфоциты человека, и один – В-лимфоциты. Два первых вируса –HTLV-1 и HTLV-II вызывают лейкоз у человека за счет пролиферации Т-лимфоцитов. Третий вирус HTLV- III или ВИЧ, является возбудителем СПИДа, который в отличие от первых двух вызывает декструкцию Т-хелперов. Вирус герпеса Эпстайна-Барра - возбудитель инфекционного мононуклеоза - вызывает пролиферацию В-лимфоцитов.

Четвертая особенностьхарактерна для ряда вирусных инфекций, таких как оспа, бешенство, герпес, корь, состоит в образовании внутриядерных или внутрицитоплазматических включений. Они имеют разную форму и величину. Одни из них являются базофильными включениями, такие как тельца Гварниери при оспе и тельца Бабеша-Негри при бешенстве и представляют собой внутриклеточные скопления вируса. Окрашиваются основными красителями и имеют диагностическое значение.

Последствия инфекционного процесса, вызванного вирусами, разнообразны – от сохранения жизнеспособности клетки до широкого спектра поражения.

Все вирусы обладают цитоцидным действием, а по результатам этих взаимодействий делятся на:

§ Манифестные вирусные инфекции

§ Персистирующие вирусные инфекции

§ Не вызывающие никаких изменений вирусы организма.

Манифестные вирусные инфекции включают все вирусные инфекции, которые протекают с выраженными клиническими проявлениями и свидетельствуют о поражении вирусом тех или иных клеток органов или систем человека и животных. Они протекают в виде продуктивной и персистирующей инфекции.

Продуктивная, или острая инфекция, сопровождается репродукцией вирусов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением их из организма. Примером данных заболеваний могут служить эпидемии гриппа, полиомиелит, болезнь Боткина, эпидемический паротит, бешенство, клещевой энцефалит, корь и др. Острые вирусные инфекции можно подразделить на очаговые и генерализованные. Очаговые проявляются в месте локальной репродукции вируса. Вторые – при генерализации, когда из первичного очага вирус распространяется по организму, формируя вторичные очаги инфекции.

У иммунокомпетентного хозяина большинство вирусных инфекций, возбудители которых используют первую стратегию паразитизма, самоограничиваются. Смертельные исходы в эпидемических очагах могут достигать очень высоких значений, однако в крупных популяциях людей они никогда не достигают 100%. При недостаточности иммунной системы хозяина, эти же вирусы могут вызывать персистентные или латентные инфекции.

Персистирующая инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, сопровождающаяся его выделением в окружающую среду. Персистирующие вирусные инфекции характеризуются поражением клеток интеграционным провирусом, геном которого редублицируется с клетками хозяина и в комплексе нового качества клетки ведет к ее изменению (механизм близок к взаимодействию с бактериальной клеткой профага). Модус взаимодействия – основа персистирующей инфекции.

В механизме развития вирусной персистирующей инфекции значительная роль отводится особому состоянию возбудителя — дефектным интерферирующим частицам вируса или его мутантам, а также блокированию апоптоза клеток хозяина. Персистирующий инфекционный процесс лежит в основе и проявляется в разных формах – латентной, хронической и медленной инфекции [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999].

Латентная инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, не сопровождающаяся его выделением в окружающую среду. При латентной инфекции вирус не удается обнаружить с помощью диагностических приемов в связи с тем, что он находится в дефектной форме или интегрирован в геном клетки. Этот процесс плохо изучен. Значительно большая ясность имеется в вопросе реактивации вируса. Считается, что для этого необходимо действие одного или нескольких активирующих факторов (травма, стресс, иммуносупрессия, суперинфицирование и др.). В результате латентная инфекция переходит манифестную форму — развиваются симптомы, свойственные острой инфекции.

Примерами латентных инфекций служат герпесвирусные (рис.), цитомегаловирусные инфекции, сывороточные гепатиты и ряд других [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999].

Схема патогенеза простого герпеса. У большинства лиц с момента первичного инфицирования происходит пожизненная персистенция, находящегося в организме в латентном состоянии вируса. Под воздействием различных активирующих факторов, к которым относятся дефекты иммунной системы, вирус по аксонам выходит из нервных ганглиев, поражая участки кожи и слизистых оболочек, иннервируемые соответствующим нервом. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится все более частой, в процесс могут вовлекаться все новые ганглии, что приводит к изменению локализации и увеличению распространенности очагов поражения кожи и слизистых оболочек [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999]

Однако нельзя полностью согласиться с вышеуказанными авторами, утверждающими, что латентную инфекцию можно рассматривать как фазу инфекционного процесса. Способность вызывать персистирующую или латентную инфекцию не является общим свойством для всех вирусов.

Например, ВНО и отдельные возбудители геморрагических лихорадок либо вызывают смерть инфицированного, либо разрешаются с развитием стерильного иммунитета. Сколь бы многочисленной не осталась пережившая эпидемию популяция, они в ней не сохраняются, а для их поддержания в природе используются другие механизмы.

Поэтому, можно считать, что способность вызывать латентные инфекции является проявлением более глубокой специализации к хозяину вируса, утратившего связь с первичным резервуаром. Латентность этих вирусов необходимо рассматривать только как их свойство, проявляющееся в иммунокомпетентном хозяине, т.е. вирусы такого типа способны использовать обе стратегии паразитизма, но в разной степени. Основную для них вторую стратегию они используют в иммунокомпетентных хозяевах, а в иммунодефицитных вынужденно проявляют первую.

При интегративной инфекции последствия инфекции трудно предсказать. Многое зависит от того локуса хромосомы, в который происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты. В том случае, если она встраивается вблизи промотора, может произойти нарушение регуляции синтеза белка, что приводит к нерегулируемому размножению клеток и возникновению опухоли. Так, например, первичный рак вируса гепатита В происходит в результате встраивания ДНК вируса гепатита в геном гепатоцитов рядом с промотором.

Хронические вирусные инфекции также рассматривают как одну из форм персистенции вируса, которая продолжается в течение нескольких месяцев и лет. Данную форму инфекции вызывают аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса и др., которые периодически выделяются из организма больного во внешнюю среду.

Интеграция РНК вирусов в клеточный геном происходит путем обратной транскрипции. В 80- годах в клетках людей были обнаружены тысячи копий ретровирусных генов неизвестного происхождения, напоминающие транспозоны бактерий. Их называют ретротранспозонами вследствие их образования путем обратной транскрипции. Встраивание этих ретротранспозонов в хромосомы клеток людей и животных, так же как и в клетки бактерий, дрожжей и насекомых, происходит беспорядочно. Это может привести к мутациям, нарушающим работу мутировавшего гена, или изменению уровня его экспрессии (активации). Таким образом, данный ген становится онкогеном, индуцирующим образование опухоли. У человека продукты обратной транскрипции (ретротранспозоны, эндогенные провирусы) составляют 10% клеточного генома.

Для поддержания в природе возбудителей инфекций, использующих стратегию паразитирования II типа, размер инфицированной популяции имеет значительно меньшее значение, чем для возбудителей, использующих стратегию I типа.

Медленные инфекции. Их вызывают паразитические микроорганизмы, использующие только вторую стратегию паразитизма, т.е. уклонение от иммунной системы хозяина. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением и неизбежной смертью. Кроме вирусов, медленные инфекции вызывают прионы — инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка, молекулярная масса которого составляет 27. 30 кд.

Прионы имеют свойства, типичные для обычных вирусов, однако отличаются от них выраженной устойчивостью к действию многих физических факторов. Они не имеют сердцевины из нуклеиновых кислот, окруженных протеинами, а также липидной оболочки, и в связи с этим при электронной микроскопии не распознаются как вирусы. Медленные инфекции могут вызывать некоторые вирусы, использующие первую стратегию паразитизма (например, вирусы кори — подострый склерозирующий панэнцефалит, клещевого энцефалита — прогредиентная форма клещевого энцефалита). Прогредиентная форма клещевого энцефалита сопровождается спонгиозной дегенерацией астроцитарной глии и глиосклерозом. К медленным инфекциям относятся: ВИЧ- инфекции, Т-клеточная лимфома, подострый герпетический энцефалит и др. Но это не является всеобщей закономерностью и происходит только при определенном состоянии иммунной системы, когда эффективные иммунные реакции макроорганизма на вирус заблокированы.

Ничего не вызывающие вирусы организма выделяются в достаточном количестве с поверхности слущивающегося эпидермиса, из испражнений, отделяемого слизистых, а также из окружающей среды. Определение содержания энтеровирусов в питьевой воде имеет на сегодня большое эпидемическое значение в санитарной вирусологии.

Резервуаром вирусных инфекций энцефалита, геморрагических и других видов лихорадок являются лани, олени, мыши, а переносчиками этих вирусных инфекций чаще всего являются клещи, получившие вирус от носителя, причем некоторые виды вирусных инфекций передаются трансовариально потомству клещей. Человек, попавший в это звено и укушенный клещом, заболевает одним из видов уже манифестной вирусной инфекции (клещевой энцефалит, гемморрагическая лихорадка и др.).

|	следующая лекция ==>
Особенности вирусных инфекций. Вирусы являются облигатными паразитами, использующими генетические ресурсы хозяина в значительно большей степени	|	Понятие об эпидемическом процессе

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет