Гемодез можно при гепатите

Для избавления печени от токсичных компонентов, ядовитых веществ и восстановления функциональности органа используется медикаментозное очищение с помощью капельниц и таблеток. Но первый вариант лучше, поскольку лекарство попадает непосредственно в кровь, действует быстрее и эффективнее.

Плюсы использования капельниц

Капельница для печени – результативный и быстрый метод, позволяющий очистить орган от вредных соединений – спирта, токсинов, ядовитых компонентов, продуктов метаболизма. Доступность медикаментозных препаратов и материалов позволяет прибегать к этому варианту во многих случаях.

Оптимальный вариант, помогающий избавиться от интоксикации этанолом, – капельница для чистки печени с глюкозой либо препаратом Реополиглюкин.

Медикаменты для внутривенного вливания отличаются составом, имеют свои показания к применению, противопоказания. Назначаются при алкогольной интоксикации, на фоне плохой работе печени, структурных изменений.

Для очищения могут использовать такие средства:

• Физиологический раствор.
• Глюкоза.
• Лекарства против рвоты.
• Средства антидепрессивного свойства.
• Диуретические препараты.
• Витаминные растворы.
• Растворы с добавлением магния, кальция, калия.

Капельница помогает полностью очистить кровь, улучшает функциональность головного мозга, печени, почек и др. внутренних органов, стабилизирует деятельность ССС, ЖКТ.

Преимущества использования капельниц в лечении гепатита С, цирроза и др. патологий печени:

1. Быстрый эффект. Препараты поступают в кровеносную систему, поэтому сразу перемещаются в пораженную область, что обеспечивает хороший терапевтический результат.
2. Мгновенно восстанавливается водный и солевой баланс в организме.
3. Удается полностью очистить организм больного от вредных веществ.
4. Эффект тонизирования.
5. Восстановление нормальной работы печени, ЖКТ, сердца.

В стационарных условиях практикуют метод гемосорбции – кровь прогоняют через специализированный сорбент или плазмаферез – чистка крови небольшими порциями в аппарате с ее обратным возвращением в кровоток.

Лекарства для печени и их состав

Чтобы очищать биологическую жидкость, медики используют разные составы растворов. Их подбирают индивидуально в зависимости от конкретного диагноза, степени интоксикации организма, выраженности поражения органа.

Для коррекции электролитической функции используются полиионные составы (Дисоль, Ацесоль), составы на базе глюкозы. Для нормализации кислотно-щелочного баланса, нивелирования ацидоза применяют чистый раствор натриевого гидрокарбоната 4%.

С детоксикационной целью внутривенным способом вводят Мафусол. В составе имеются электролиты с кислотами. Иногда применяют тиосульфат натрия с добавлением унитиола. Для регуляции углеводного и липидного обмена вводят Берлитион, в составе которого тиоктовая кислота.

Капельницы при циррозе печени, раке с наличием метастаз ставятся только в условиях больницы. Они призваны облегчить состояние пациента за счет купирования симптомов интоксикации. Путем внутривенного вливания в ослабленный организм поставляют витамины. Для восстановления печени используют лекарства из группы гепатопротекторов.

Капельницы при отравлении алкоголем

При отравлении спиртной продукцией медицинская помощь включает в себя три этапа. Это прием активированного угля (10 таблеток), промывание желудка и прием таблеток, либо делают капельницы для чистки печени.

Для быстрого отрезвления и выведения этанола из крови больного используют схему Стрельчука. Сначала внутримышечным способом вводят 5% раствор витамина В6. Средняя дозировка составляет 10 мл. После внутрь принимают 100 мл жидкости, в которую добавили 100 мг никотиновой кислоты, 0,01 г препарата Фенамин и 0,2 г лекарства Коразол.

Но когда человек не может самостоятельно принимать лекарства в силу сильнейшего алкогольного отравления, лекарства вводятся внутривенным методом:

• Капельница с 40% раствором глюкозы.
• 15 ЕД инсулина.
• 10 мл 5% витамина С.
• 1 мл 1% кислоты никотиновой.

Также применяется капельница с 500 мл физиологического раствора и 10-15 мл препарата Метадоксил.

Посредством капельниц удается быстро расщепить этанол, ускорить процессы его выведения из организма, купировать первичную деструкцию гепатоцитов, предупредить фиброз печени и цирроз тканей железы.

Гепатопротекторы внутривенного введения

Гепатопротекторы в виде растворов – это ощутимая польза для печени.

Они очищают гепатоциты, желчный пузырь и желчевыводящие каналы при поражениях.

Лекарства не предназначены для самостоятельной терапии, дозировку и курс лечения определяет доктор.

В список медикаментов для снижения нагрузки с печени включают Гептрал, Гепадиф, Бренциале Форте, Эссенциале Форте, Лаеннек, Фосфоглив. Рассмотрим особенности применения и полезные свойства подробнее.

Капельница для очистки печени с Фосфогливом способствует восстановлению структуры клеточных мембран, предупреждает потерю ферментов печени, нормализует обменные процессы, жировой обмен. Предупреждает формирование фибрина, угнетает активность вирусов за счет стимулирования выработки интерферона, обеспечивает повышение активности естественных клеток-киллеров.

Капельница ставится на фоне интоксикации любой этиологии, вне зависимости от вида гепатита в анамнезе, при дегенеративных нарушениях железы. Противопоказание – органическая непереносимость. В качестве побочки возможно развитие аллергической реакции.

Иногда лекарство называют Адеметионин (по главному компоненту в составе). Лекарство позволяет добиться таких результатов:

1. Нормализуются метаболические процессы в печени.
2. Улучшается состав крови.
3. Ускоряется оттока желчи.
4. Препарат обезвреживает агрессивность желчных кислот, ускоряет выведение из печеночных клеток.

Гептрал защищает печеночные мембраны от негативного воздействия, обладает антидепрессивным воздействием. Не используется при гиперчувствительности, в 1-м триместре беременности, лактации. Побочные действия – диспепсические нарушения, аллергия, гастралгия.

Гепатопротектор, нормализующий липидный и углеводный обмен. Препарат улучшает функциональность печени, очищает кровь, защищает печеночные клетки, способствует восстановлению их структуры, подавляет процесс формирования фибрина в печени.

Рекомендуется капельница на фоне гепатитов любой природы, дистрофии органа, при циррозе, печеночной коме, гестозе беременных. К побочным действиям относят боль в животе, аллергическую реакцию, легкую тошноту.

Состав препарата

100 мл инфузионного раствора содержит такие активные и вспомогательные компоненты синтетического происхождения:

1. низкомолекулярный повидон (поливинилпирролидона) с молекулярной массой 8000±2000;
2. калия хлорид;
3. хлорид магния безводного;
4. хлорид кальция;
5. гидрокарбонат кальция;
6. вода для инъекций.

Форма выпуска

Этот действенный препарат для дезинтоксикации организма выпускается в форме прозрачного раствора для выполнения инфузий, разливается по стеклянным емкостям разных объемов (100, 200, 250 или 400 мл).

Фармакологические свойства

После внутривенного введения низкомолекулярный поливинилпирролидон связывает токсины, циркулирующие в кровяном русле, и способствует их продуктивному выведению из организма.

Детоксикационные препараты усиливают диурез, увеличивают клубочковую фильтрацию и почечный кровоток.

• шоковое состояние на фоне обширных кровопотерь, ожогов, механических повреждений дермы;
• интоксикация органов пищеварительной системы (дизентерия, сальмонеллез);
• ожоговая или лучевая болезнь;
• обширные поражения печени с предрасположенностью к печеночной недостаточности;
• интоксикация послеоперационного периода при перитонитах; хроническая кишечная непроходимость;
• тиреотоксикоз;
• токсикоз беременных;
• гемолитическая болезнь новорожденных;
• внутриутробные инфекции, токсемия младенцев;
• инфаркт миокарда острой стадии;
• сепсис;
• пневмония.

Инфузии необходимо вводить 1 – 2 раза за сутки продолжительностью курса от 1 до 10 суток. Рекомендованная доза зависит от возраста пациента, тяжести интоксикации, характера патологического процесса: Вычисление детской дозировки осуществляется из расчета 5-10 мл на 1 кг веса пациента.

Взрослая доза варьируется в пределах 200-500 мл.

Противопоказания

1. внутричерепная гипертензия;
2. геморрагический инсульт;
3. сердечно-сосудистая недостаточность;
4. олигурия; анурия; острый нефрит;
5. тромбоэмболия; флеботромбоз;
6. сахарный диабет;
7. бронхиальная астма;
8. состояние после черепно-мозговой травмы;
9. гиперчувствительность к синтетическим компонентам в составе Гемодеза.

Побочные эффекты

• гипотония;
• тахикардия;
• анафилактический шок;
• нарушение дыхания;
• признаки диспепсии;
• местные, аллергические реакции (покраснение кожи, отечность, зуд, крапивница).

Применение при беременности и в период лактации

При прогрессирующей беременности и лактации такое фармакологическое назначение не запрещено, но консервативное лечение должно проходить под строгим врачебным контролем. В случае грудного вскармливания ребенка пациентка рекомендуется временно перевести на искусственные смеси. После восстановления здоровья необходимо вновь восстановить лактацию.

Назначение детям

На 1 кг веса ребенка предусмотрено 5-10 мл инфузионного раствора, дополнительно учитывается возраст маленького пациента. Лекарство вводить внутривенно капельным путем (очень медленно). Максимальные дозировки с учетом этих требований подробно изложены в инструкции по применению и составляют:

• до 2 лет — не более 50-70 мл за сутки;
• дети от 2 до 5 лет — 100 мл;
• 5-10 лет — 150 мл;
• 10-15 лет — 200 мл.

При гемолитической болезни новорожденных указанный инфузионный раствор требуется вводить ежедневно до 2-8 раз за сутки с временным интервалом 24 часа. При наступлении устойчивой положительной динамики основного заболевания врачи в индивидуальном порядке проводят корректировку суточных доз, наблюдают за ребенком в условиях обязательной госпитализации.

Лекарственное взаимодействие

Аналоги

Срок годности и условиях хранения

Срок годности препарата составляет 5 лет. Перед началом курса требуется проверять герметичность флакона (упаковки) и консистенцию самого раствора (должен быть без осадка). Хранить состав положено в темном, сухом месте, при 0–20 °C. (допускается замораживание).

Цена и условия отпуска из аптек

Хотя из вирусных гепатитов к ИППП относят только гепатит В, в данном разделе приводятся данные по всем вирусным гепатитам

Гепатит Дельта (ГD)
Этиология. ГD вызывается РНК-содержащими вирусами генотипов I, II, III. В России, как и во всем мире, преобладает I генотип. Возбудитель (ВГD, HDV) способен к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку. Таким образом, полноценный вирус ГD состоит из РНК, внутреннего антигена (HDAg) — собственно ВГD — и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому ГD встречается только улиц, инфицированных возбудителем ГВ. В структуре HDV нет собственной полимеразы и ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза. ВГD термоустойчив, инфекционная активность его при ультрафиолетовом облучении не утрачивается. Заражение может произойти одновременно обоими возбудителями с развитием HBV/HDV-коинфекции (микст-гепатит B+D) или в случаях инфицирования возбудителем ГО лиц с HBV-инфекцией с возникновением HDV/HBV-суперинфекции (ГD).
Эпидемиология. Распространение ГD неравномерно в различных регионах и коррелирует с уровнем выявления HBsAg. Считают, что HDV-инфекция на разных территориях регистрируется с частотой от 0,1% до 20-30% к общему числу случаев HBV-инфекции. Источники инфекции общие, механизм передачи ГD аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше. Пути передачи ВГD совпадают с ВГВ, однако при HDV-инфекции наблюдается меньшая частота перинатального пути передачи от инфицированных матерей. Это определяет относительно меньшую заболеваемость ГD среди детей.
Патогенез. Основной особенностью патогенеза HDV-инфекции является ведущая роль HDV по сравнению с HBV. При этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. Разной является и характеристика повреждающего действия. При ГD, в отличие от ГВ, допускают прямое цитопатическое действие вируса. Это подтверждается более ранним появлением цитолитического синдрома и более коротким инкубационным периодом, близким по продолжительности к ГА. Однако значимость иммунного ответа также важна в связи с широким диапазоном вариантов течения HDV-инфекции — от латентных форм до клинически манифестных, в том числе крайне тяжелых. Необходимо отметить, что каких-либо патоморфологических различий при клинически близких формах ГВ и ГD не отмечено.
Симптомы и течение. Острый гепатит чаще всего развивается при HBV/HDV-коинфекции. Инкубационный период при этом составляет 20—40 дней. По сравнению с острым ГВ заболевание отличается более высокой и более длительной лихорадочной реакцией, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двухволновым течением болезни. Несколько чаще наблюдаются и фульминантные формы. В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. Прогредиентное течение наблюдается у немногих больных. Соответственно, угроза хронизации возникает примерно с той же частотой, что и при остром ГВ.
При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции. Однако если имеется данная форма, то часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений. Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или РНК HDV).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Острый гепатит при HDV-инфекции подтверждается выявлением в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже. Дифференциальный диагноз проводят по аналогии с ГА и ГВ.
Лечение. При ГD применяется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при ГА и ГВ.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГВ. Исходы острой ко-инфекции аналогичны таковым при остром ГВ. При острой суперинфекции вероятность хронизации очень высокая (в связи с наличием уже предшествующего хронического ГВ), а летальность может достигать 20%.
Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при ГВ. Вакцинация против ГВ эффективна и в отношении ограничения распространения дельта-инфекции.

Гепатит Е (ГЕ)
Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК-содержащим калициподобным вирусам, диаметром 32—34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химическим воздействиям.
Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц в возрасте 15—30 лет, преимущественно мужчин; осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает цитопатическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные механизмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служит обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти-HEV IgG), но в отличие от ГА, он не пожизненный. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35 сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных случаях желтушный период длится 2—3 нед.
Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у них в 20—25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопровождается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ГЕ являются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические проявления подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобинурией, острой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогемор-рагическим синдромом). Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют о перенесенном заболевании). Дифференциальный диагноз проводится как при ГА.
Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.
Прогноз. Выписка и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГА. Исходы ГЕ также подобны таковым при ГА, за исключением большей частоты летальности у беременных женщин.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мероприятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение водоснабжения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.

Хронический гепатит (ХГ) — это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 месяцев.
В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции, как правило, принадлежит легкопротекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание. В ряде случаев острый ВГ с самого начала протекает как хронический.
В 1994 г. Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе поддержал разработанную Международной рабочей группой экспертов новую классификацию ХГ. Созданная на ее основе классификация хронических вирусных гепатитов (ХВГ) позволяет систематизировать их по этиологии (ГВ, ГС, TD, микст-гепатит, неверифицированный), фазе болезни (репликация или интеграция для верифицированных гепатитов; обострение или ремиссия для неверифицированных), степени активности (минимальная, слабо выраженная, умеренная, выраженная), стадии заболевания (нет фиброза, слабо выраженный фиброз, умеренный фиброз, тяжелый фиброз, цирроз), нарушению функции печени (без нарушения, незначительное, умеренное, значительное).
Необходимо отметить, что под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, соответственно, под фазой интеграции — встраивание вируса в геном гепатоцита без активной репродукции возбудителя.
Степень активности и стадию патологического процесса определяют полуколичественно при морфологическом исследовании биоптатов печени. При этом наиболее широко используют индекс гистологической активности (ИГА), предложенный R.G. Knodell и соавт. в 1981 г. Он позволяет оценить в баллах выраженность воспаления в печени. В частности, 1—3 балла характерно для минимальной активности, 4—8 — для слабовыраженной, 9—12 — для умеренной и 13-18 — для выраженной.
Необходимо учитывать, что в зависимости от преобладающего патогенетического механизма существуют различные варианты течения хронического ВГ. Особенно это важно выделять при выборе тактики лечения. При этом наиболее часто хронический ВГ протекает с преобладанием ци-толитического синдрома (наиболее значимыми являются синдром интоксикации, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, в меньшей степени — диспротеинемия), реже наблюдаются холе-статический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубинемии, при этом в меньшей степени повышается активность АлАТ) и аутоиммунный (астеновегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие различного рода аутоантител).

10 млн ME трижды в неделю на протяжении 12 мес. При этом первичная ремиссия составляет 67—90%, однако стабильная ремиссия отмечается в 25—30% случаев. У пациентов ХГВ проведение повторных курсов монотерапии не нашло широкого применения из-за невысокой их эффективности. Больным, не ответившим на лечение или с частичной ремиссией, назначается альфа-интерферон (3—5 млн ME 3 в неделю) в сочетании с ламивудином (150-300 мг/сут ежедневно) или другими синтетическими нуклеозидами (фамцикловир — 750 мг/сут, азидотимидин — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут) в течение 6—12 мес. Кроме того, комбинированная терапия может изначально применяться у тех пациентов, которым этиотропное лечение ранее не проводилось. При наличии противопоказаний к назначению интерферона возможна монотерапия синтетическими нуклеозидами. В частности, предварительные результаты проводимых в настоящее время клинических испытаний подтверждают достаточно высокую противовирусную эффективность химиопрепаратов, не уступающих интерферону в отношении первичной ремиссии.
Что касается патогенетической терапии, то она проводится в соответствии с требованиями, принятыми для острых вирусных гепатитов. При наличии аутоиммунного синдрома назначают такие иммунодепрессанты, как делагил, азатиоприн (имуран), кортикостероиды, курс экстракорпоральной гемокоррекции (плазмосорбция, плазмаферез с плазмообменом по 3—5 сеансов через день). При этом на первых этапах лечения предпочтение отдают делагилу (0,25—0,5 г/сут), как препарату с меньшим количеством побочных эффектов. Необходимо отметить, что при длительном течении заболевания у больных ХГ активная вирусная репликация может сочетаться с аутоиммунным синдромом. Здесь важно помнить, что назначение иммунодепрессантов потенциально менее опасно, чем применение интерферона при аутоиммунном гепатите, так как он может стимулировать аутоиммунные процессы и явиться причиной обострений. В этой связи при одновременном наличии как активной вирусной репликации, так и аутоиммунного компонента, и при возникновении сомнений в выраженности каждого проводят пробный курс преднизолона (15—30 мг/сут) в сочетании с азатиоприном (50 мг/сут) в течение 3 мес. Положительные результаты такого курса дополнительно подтверждают преобладание аутоиммунных процессов в генезе хронического ВГ и должны рассматриваться как критерии установления противопоказания для интерферонотерапии.
Прогноз. Хронический интегративный ГВ, как правило, имеет доброкачественное течение. Напротив, 30

40% всех случаев хронического репликативного ГВ заканчиваются циррозом и/или развитием гепатоцеллюлярной карциномы. Однако в отличие от интегративных форм в редких случаях происходит обратное развитие инфекционного процесса с элиминацией вируса, что подтверждают результаты лечения. HBV-цирроз может стать непосредственным исходом острого гепатита и проявляться спустя 2—15 лет после него. Пятилетняя выживаемость при HBV-циррозе составляет около 55%, а в случаях бессимптомного малоактивного течения может превышать 70%. У большинства больных причиной смерти становится профузное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка или печеночная кома.
Следует отметить, что лечение пациентов хроническим вирусным гепатитом по сути одновременно является и диспансерным динамическим наблюдением за этой категорией больных. Они проводятся, как правило, в амбулаторных условиях. Госпитализация целесообразна в период обострений до ликвидации их признаков или достижения компенсации. После выписки наблюдение за больными проводится врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или врачом-инфекционистом кабинета инфекционных заболеваний по месту жительства. Вопросы трудоустройства больного хроническим гепатитом целесообразно решать в пользу сохранения трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками, им рекомендуются виды труда, позволяющие соблюдать режим питания. Больным с быстрым прогрессированием хронического гепатита показан перевод на инвалидность. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе интеграции или в стадии клинико-лабораторной ремиссии в санаториях желудочно-кишечного профиля.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение хронических вирусных гепатитов осуществляется в единстве с профилактикой острых вирусных гепатитов В, С, D.

Хронический гепатит D (XFD)
Симптомы и течение. ХГО является основной формой болезни при HDV/HBV-суперинфекции и может протекать разнообразно — от клинически бессимптомных вариантов до манифестных с нередко быстро прогрессирующим течением.
В начальной стадии клинически манифестных форм преобладают субъективные расстройства. Больные хроническим ГВ, протекающим бессимптомно, после суперинфекции ВГО начинают испытывать быструю утомляемость, слабость. Резко снижается трудоспособность, наблюдаются диспепсические нарушения, снижение половой активности, беспричинное похудание, появляется чувство тяжести в правом подреберье. При объективном обследовании выявляется гепатоспленомегалия, которая иногда протекает с признаками гиперспленизма. Желтуха непостоянна. Известным отличием хронического TD от ГВ является отсутствие внепеченочной репликации HDV.
Основной особенностью хронического ГО является его преимущественная циррозогенность. Рано выявляются начальные признаки отечно-асцитического синдрома (отрицательный диурез, пастозность голеней). При целенаправленном УЗИ определяется свободная жидкость в брюшной полости, наблюдаются внепеченочные знаки. Такие выраженные признаки портальной гипертензии, как асцит, венозные коллатерали на передней брюшной стенке, чаще наблюдаются в более поздние сроки. Им нередко сопутствует геморрагический синдром.
При лабораторном исследовании отмечается диспротеинемия, характерна выраженная гиперферментемия, обнаруживаются анти-HDV IgG. Репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно — наличие анти-HDV IgM, HDAg.
При этом маркеры репликативной активности HBV (HBeAg, ан-ти-НВс IgM, ДНК HBV) либо отсутствуют, либо обнаруживаются в низких титрах. Однако HBsAg выявляется практически у всех больных в разной концентрации.
Важен морфологический контроль биоптатов печени — гистологические данные в основном соответствуют раннему развитию HDV-цирроза, нередко регистрируемому уже в первые 1—2 года болезни.
Течение волнообразное с частыми обострениями и неполными ремиссиями. В целом клинически манифестным вариантам хронической HDV-суперинфекции присуща преимущественная тяжесть течения, сравнительно с хроническим ГВ. Угроза малигнизации при хроническом ГО относительно меньшая, чем при ГВ. В известной мере это можно объяснить более тяжелым течением хронического ГО с высокой летальностью; значительная часть больных, по-видимому, не доживает до злокачественного перерождения гепатоцитов.
Лечение. При хроническом ГО альфа-интерферон применяют в дозе 9—10 млн ME 3 раза в неделю еще в течение 1 года после нормализации уровня трансаминаз. Примерно у 50% обнаруживается клинико-лабораторное и морфологическое улучшение. Стабильная ремиссия наблюдается в 15-25%.