Гемоконтактный путь при гепатите

Врач-гепатолог

Смежные специальности: гастроэнтеролог, терапевт.

Адрес: Санкт-Петербург, ул.Академика лебедева, д.4/2.

На сегодняшний день парентеральные гепатиты занимают одну из лидирующих позиций среди инфекционных заболеваний, которые приводят к смертельному исходу. С каждым годом число вирусоносителей стремительно увеличивается, что свидетельствует о неэффективности профилактических мер. Высокая летальность также обусловлена тяжелым течением болезни, ее поздней диагностикой и неподъемной стоимостью лечения.

Гепатиты с парентеральным путем передачи могут поражать печень как одним вирусом, так и несколькими (типы В, С, D, G, F). Микст-инфекция приводит к серьезным осложнениям и быстрой прогрессии заболевания.

Что такое парентеральный гепатит?

Немногие знают, что собой представляет парентеральный гепатит, и чем он отличается от гемоконтактного. Начнем с того, что в эту группу воспалительных поражений печени входят вирус-ассоциированные заболевания. Чтобы понять принцип заражения, вначале разберем возможные пути передачи возбудителя.

Парентеральный путь означает, что возбудитель попал в организм, минуя пищеварительный тракт. Это может быть непосредственное введение инфицированного вещества в кровеносный сосуд или проникновение возбудителя через травмированные слизистые или кожные покровы.

Заметим, что данная группа гепатитов также называется гемоконтактной, тем самым обозначая механизм заражения человека. Инфицирование может произойти:

при совместном использовании шприца (актуально для инъекционных наркоманов);
вертикально. Наибольший риск заражения отмечается в процессе родовой деятельности, когда ребенок проходит по путям с травмированной слизистой. Если у новорожденного нарушена целостность кожи, происходит гемоконтакт, что может привести к инфицированию младенца;
в лактационном периоде, когда грудничок находится на естественном вскармливании;
при совместном использовании бритвы;
в медицинском учреждении (переливание крови, удаление зубов, внутривенные инъекции, а также хирургические манипуляции). Заражение происходит при несоблюдении санитарных норм;
в процессе незащищенной интимной близости. Такая передача вируса регистрируется лишь в 7% случаев, хотя в сперме концентрация возбудителей достаточно велика.

К числу биологических жидкостей, посредством которых может произойти инфицирование, стоит отнести:

кровь;
содержимое желчевыделительных путей;
мочу;
слюну (считается относительно безопасной, так как содержит небольшое количество вирусов);
секрет яичек;
грудное молоко;
влагалищные выделения.

Максимальная концентрация возбудителя регистрируется в крови и сперме, вследствие чего риск инфицирования при контакте с ними может достигать 100%.

Этиология

Причиной поражения печени в данном случае является инфекция, а именно вирусы типов В, С, D, G и F. Для заражения достаточно небольшого объема инфицированной биологической жидкости. Что касается других форм вирусных гепатитов (А, Е), они имеют фекально-оральный путь распространения.

Теперь подробнее о каждом возбудителе:

тип В. Патогенный агент отличается сложной структурой и высокой устойчивостью к химвеществам и температурным изменениям. Он сохраняется при нагревании, окислении и охлаждении среды. Инактивация происходит только после стерилизации (160 градусов) в течение часа;
тип С. Возбудитель (HCV) относится к флавивирусам и отличается высоким риском хронизации инфекционного процесса. Учитывая схожую симптоматику с другими заболеваниями, гепатит С часто остается незамеченным и диагностируется на цирротической стадии. Патология приводит к тяжелым осложнениям;
тип D. Патогенный агент относится к дельта-вирусам, которые имеют внутривенный способ распространения. Отличием болезни является ее развитие исключительно на фоне гепатита В. Таким образом печень поражается микст-инфекцией;
тип F. Морфологические особенности возбудителя сходны с аденовирусами. Они способны размножаться в монослойных культурах. Болезнь мало изучена, поэтому не включена в международную классификацию;
тип G. В большинстве случаев болезнь диагностируется у людей, которым была проведена трансфузия (переливание) крови или выполнено хирургическое вмешательство. Кроме того, вирус обнаруживается у больных гемофилией и хроническими гепатитами. Деструкция возбудителя наблюдается при резком изменении температуры, а также в кислой среде. Он гибнет при кипячении через пару секунд. Вирусный гепатит G – редкое и малоизученное заболевание.

Клинические проявления

Опасность вирусного поражения печени заключается в отсутствии клинических признаков на начальной стадии развитии болезни. Не ярко выраженные симптомы могут расцениваться как проявление ОРВИ или пищеварительной дисфункции на фоне токсикоинфекции. Все это отдаляет диагностику и предрасполагает развитию осложнений.

Длительность срока от момента заражения до возникновения симптоматики может колебаться от недели до полугода. Вирус после попадания в гепатоциты (клетки печени) изменяет их генотип, что сопровождается быстрым увеличением численности возбудителей. Постепенно патогенный агент поражает все больше здоровых структур органа, усугубляя печеночную недостаточность.

Первыми признаками заболевания может стать:

гипертермия;
выраженное недомогание;
озноб;
снижение аппетита;
диспепсические нарушения в виде метеоризма, тошноты, рвоты и кишечной дисфункции;
мышечная и суставная боль;
тяжесть в зоне правого подреберья.

По мере прогрессирования болезни симптомокомплекс расширяется за счет присоединения таких признаков патологии:

желтушность кожных покровов и слизистых;
боль в зоне правого подреберья. При увеличении объема ткани печени растягивается ее фиброзная капсула, что сопровождается раздражением нервных рецепторов;
кожный зуд;
обесцвечивание каловых масс;
потемнение мочи.

В случае хронизации инфекционно-воспалительного процесса повышается риск развития тяжелых осложнений. Среди них стоит выделить:

цирроз. По мере отмирания гепатоцитов увеличивается площадь их замещения соединительной тканью, вследствие чего орган утрачивает свои функции;
асцит как признак портальной гипертензии (повышения давления в венозной системе);
гепатоцеллюлярную карциному. На фоне изменения структуры клеток печени наблюдается их малигнизация, вследствие чего в органе формируется злокачественный онкоочаг;
кровотечение из варикозно расширенных пищеводных вен;
перитонит – развивается вследствие нарушения целостности желчевыделительных путей и попадания их содержимого в брюшную полость.

Скорость возникновения осложнений будет значительно выше, если человек злоупотребляет алкоголем и питается жирной пищей.

Диагностика

Диагностический процесс начинается с опроса жалоб пациента, а также особенностей их появления и прогрессирования. Далее врач проводит объективное обследование, в ходе которого осматривает кожные покровы, пальпирует (прощупывает) живот и измеряет температуру. Так, специалист может обнаружить желтизну слизистых, сосудистые звездочки (как признак печеночной недостаточности и нарушения свертывания крови), расширенные вены на передней брюшной стенке и гепатомегалию (увеличение объема печени).

При пальпации зоны правого подреберья врач оценивает размеры, плотность, очертания и консистенцию железы. При злокачественном ее поражении орган становится бугристым и плотным.

В ходе опроса пациента следует обратить внимание на:

предшествующую незащищенную интимную близость;
лечение в медицинских учреждениях (операции, переливание крови, гемодиализ);
пагубные пристрастия (наркоманию).

Заподозрив заболевание, специалист определяет спектр необходимых лабораторных анализов и инструментальных методов.

Для исследования печени назначаются следующие виды анализов:

общеклинический – не относится к специфической диагностике, так как показатели изменяются только на стадии осложнений (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения);
биохимия – дает возможность оценить функциональную способность печени. В анализе интересует уровень трансаминаз, белка, щелочной фосфатазы и билирубина. Благодаря АСТ и АЛТ врач может установить тяжесть заболевания. Данные ферменты содержатся в гепатоцитах, после гибели которых они выходят в кровь;
коагулограмма – позволяет исследовать свертывающую систему и установить риск кровотечения.

Что касается анализов для подтверждения вирусных гепатитов, они включают:

иммуноферментное исследование, в ходе которого обнаруживаются антитела, которые синтезируются иммунитетом в ответ на проникновение возбудителя в организм. При выявлении IgM принято говорить об остром заболевании. Если регистрируются IgG, они указывают на хроническое течение гепатита, а также успешно проведенную вакцинацию;
полимеразная цепная реакция, которая является наиболее информативным анализом и позволяет подтвердить болезнь. Исследование подразумевает обнаружение генетического материала вируса в крови больного. Это может быть ДНК или РНК.

Что касается инструментальной диагностики, она позволяет оценить состояние печени и окружающих органов:

ультразвуковое исследование – самое безопасное, может повторяться несколько раз. Метод используется для первичной диагностики, а также для отслеживания динамики лечения. В ходе УЗИ врач визуализирует печень, оценивает ее размер, консистенцию и очертания;
холангиография – позволяет визуализировать желчевыделительные протоки и обнаружить причину их обструкции;
компьютерная и магнитно-резонансная томография – дают возможность прицельно осмотреть внутренние органы и кровоток;
биопсия – назначается для определения стадии цирроза. Для проведения исследования требуется обезболивание и подготовка пациента;
эластография – более информативный и безболезненный метод диагностики. Он может использоваться вместо биопсии.

Лечение

Лечебный комплекс включает лекарственную терапию и диетический рацион. К назначаемым медикаментам относятся:

альфа-интерферон;
противовирусные средства;
гепатопротекторы растительного или синтетического состава. Препараты назначаются для защиты и восстановления структуры клеток печени;
витамины;
дезинтоксикационные растворы;
ферменты;
спазмолитики.

Обязательным условием терапии является соблюдение диетического питания. Обычно врач рекомендует стол №5. Его основные принципы:

питание каждые два часа небольшими порциями. Дробный прием пищи позволяет нормализовать желчеотток и предупредить застой;
суточная калорийность – максимум 2500 ккал;
обильно питье;
ограничение соли;
отказ от жирных блюд, острых приправ, копченостей, соленьев, сладостей, свежей сдобы, кофе и кислых овощей.

Хирургическая помощь заключается в трансплантации железы при осложненном течении гепатита и выраженной печеночной недостаточности.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от типа возбудителя, тяжести болезни и стадии, на которой было начато лечение. Исходом может быть выздоровление и хронизация заболевания. Чтобы снизить риск заражения вирусными гепатитами, рекомендуется придерживаться следующих советов:

необходимо иметь одного сексуального партнера;
использовать барьерные средства контрацепции (презервативы) при случайной интимной близости;
обращаться в косметологические салоны с хорошей репутацией;
пройти курс лечения в наркологии (при необходимости);
пользоваться своими предметами гигиены (бритвой);
на этапе планирования беременности следует пройти полное обследование на гепатиты, что позволит предупредить инфицирование плода.

Специфическая профилактика парентеральных гепатитов подразумевает проведение вакцинации. С ее помощью удается сформировать иммунитет против определенного типа вируса. Прививка показана:

новорожденным, так как в 85% случаев наблюдается хронизация инфекционно-воспалительного процесса;
пациентам, которые нуждаются в частых переливаниях крови, гемодиализе и регулярных курсах внутривенной терапии;
студентам;
медработникам;
людям, которые находятся в непосредственном контакте с вирусоносителями.

Парентеральные гепатиты – группа инфекционных болезней, которые с каждым годом поражает все больше людей. Учитывая широкую распространенность патологии, рекомендуется внимательно относиться к своему здоровью и не забывать о профилактических мероприятиях.

От чего чаще всего возникает данная патология.

Механизм передачи гепатита С обычно парентеральный, искусственный, то есть через повреждения кожи во время инъекций и операций. Резервуаром и источником вирусной инфекции является человек. Вирус гепатита С (ВГС) более устойчив во внешней среде, чем ВИЧ. Основной путь передачи инфекции – гемоконтактный, то есть HCV проникает в организм здорового человека через кровь. В невысоких концентрациях вирус содержится в других жидкостях, поэтому в 3-5% случаев заражение происходит внутриутробным путем и во время секса.

Как передается вирусный гепатит С

Вирусный гепатит С – инфекционная болезнь, которая провоцируется РНК-содержащим флавивирусом Hepatitis C Virus. Она имеет парентеральный механизм заражения, то есть вирус проникает в организм не через желудочно-кишечный тракт. В 95% случаев инфекция передается гемоконтактным путем – через кровь.

Механизм заражения в целом – это способ перемещения инфекционных агентов из зараженного организма в восприимчивый. Он включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга стадии:

выделение вируса в окружающую среду;
пребывание возбудителя вне организма;
попадание в кровоток здорового человека.

Изучение механизма инфицирования ВГС имеет серьезное значение, так как в 40% случаев определить причину заболевания не удается.

Как и многие другие вирусные гепатиты, HCV-инфекция передается через кровь:

Артифициальный (искусственный). В 95% случаев заражение происходит инструментальным путем. В засохшей капле крови возбудитель сохраняет жизнеспособность почти сутки. Поэтому некачественная дезинфекция инструментария перед инвазивными вмешательствами опасна заражением.
Во время секса. Этот механизм заражения возможен при повреждении кожи и слизистых гениталий у обоих партнеров. Инфицирование происходит в 3 раза чаще среди лиц, практикующих анальный секс.
При контакте с кровью. Личные вещи больного, такие, как бритвенные станки, зубные щетки, ножницы для маникюра, могут стать источником инфекции для домочадцев. Поэтому совместное использование гигиенических принадлежностей в случае проживания с носителем ВГС запрещено.
От матери к плоду. Риск передачи гепатита С вертикальным путем почти исключен. Согласно исследованиям, вирус крайне редко преодолевает гематоплацентарный барьер. В 9 из 10 случаев механизм внутриутробной передачи реализуется во время родоразрешения. В поврежденную пуповину может попасть кровь больной матери и спровоцировать болезнь.

Гепатит с парентеральным механизмом путем передачи инфекции представляет серьезную угрозу для окружающих. HCV-инфекция протекает преимущественно в субклинической (бессимптомной) форме, поэтому больные даже не подозревают, что заражают других людей.

Где чаще происходит заражение:

В салонах пирсинга и тату. При использовании нестерильного оборудования вероятность инфицирования возрастает в 2 раза, а в случае нанесения больших татуировок – в 3 раза.
В салонах красоты. Порезы во время маникюра и стрижки тоже приводят к попаданию ВГС в кровь. Не исключено заражение при мезотерапии или иглоукалывании.
В медучреждениях. Искусственный путь инфицирования реализуется чаще остальных. Болезни подвержены реципиенты и доноры крови, люди, перенесшие операции и находящиеся на гемодиализе.

Инъекционные наркоманы являются основным источником вирусной инфекции. Заражение происходит при многократном использовании одноразовых шприцев. По статистике, этот механизм инфицирования реализуется чаще остальных. Более 70% пациентов употребляли инъекционные наркотики.

Возможна передача вируса через семенную жидкость, слюну, мочу и влагалищные выделения. Но такой механизм заражения реализуется только в 3-5% случаев. Вероятность заболевания возрастает при ВИЧ-инфекции, других иммунодефицитных состояниях.

Что происходит после попадания вируса в кровь

Даже в случае попадания вируса в кровоток человек может не заразиться. По статистике, 15-30% людей избавляются от гепатита С даже без приема медикаментов. Но если иммунитет человека ослаблен, риск инфицирования многократно увеличивается.

ВГС обладает высокой гепатотропностью, поэтому после попадания в организм он мигрирует в клетки печени – гепатоциты. При изучении механизма зарождения вирусного гепатита было установлено, что возбудитель может реплицироваться (самокопироваться) и в клетках крови:

HCV-инфекция поражает не только печень, но и иммунокомпетентные клетки. Поэтому у человека снижается сопротивляемость другим инфекциям.

Механизм развития гепатита С включает 3 фазы:

Инкубация. Этот период заболевания не проявляется симптоматикой. Длится от 2 до 26 недель. Вирус активно самокопируется, что приводит к воспалению гепатоцитов.
Острая фаза. Гепатит С протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, поэтому самочувствие почти не ухудшается. Болезнь в этот период может пройти самостоятельно без приема антивирусных средств. В острой стадии HCV-инфекция выявляется только в 15% случаев.
Хронизация воспаления. Если лечение не начинается в течение 6 месяцев после заражения, гепатит переходит в вялотекущую форму. Она характеризуется деструктивными изменениями в печеночной паренхиме. Поэтому у пациентов нередко возникают осложнения в виде фиброза, цирроза и рака печени.

Патогенез (механизм развития) HCV-инфекции до конца не изучен. Он не реплицируется в клеточных структурах, поэтому определить его устойчивость в окружающей среде и контагиозность (степень заразности) трудно.

Механизм передачи других типов гепатита

Не все инфекционные болезни печени передаются исключительно парентеральным путем. В гепатологии выделяют несколько видов гепатита с разными способами передачи инфекции:

А – болезнь с энтеральным механизмом заражения, то есть вирус передается при употреблении зараженных продуктов и воды;
В – инфицирование вирусом гепатита происходит парентеральным путем во время полового акта, пользования общими гигиеническими принадлежностями, беременности (от матери к плоду), применения нестерильного инструментария.
D – вирусная инфекция с вертикальным и гемоконтактным механизмом инфицирования;
Е – заболевание с фекально-оральным путем передачи инфекции.

К отдельной группе относятся вторичные гепатиты, которые возникают на фоне эхинококкоза, туберкулеза и т.д.

Основной механизм передачи HCV-инфекции – гемоконтактный. Поэтому болезни подвержены инъекционные наркоманы, медработники, реципиенты крови и люди с татуировками и пирсингом.

ТЕМА: Вирусные гепатиты с парентеральным путем заражения. Частная эпидемиология вирусных гепатитов

Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.

Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.

Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:

1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.

2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген - HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.

3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.

Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).

Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).

К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).

Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.

Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.

Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.

Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.

Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.

Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.

В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.

При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.

Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.

Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.

Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.

Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.

Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.

При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.

Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.

Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.

При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.

В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).

В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.

Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.

Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.

Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.

Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.

Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.

Читайте также: