Вирусная или хламидийная пневмония

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Хламидийная пневмония отличается особой симптоматикой и атипичным развитием. Попав в клетку человеческого организма, хламидии начинают активно размножаться и образовывать ретикулярные тельца, которые разрывают клеточные оболочки и выходят в кровяное русло. Так развивается инфекционный процесс. У больных на фоне высокой температуры возникает сухой приступообразный мучительный кашель, появляется боль и першение в горле, охриплость голоса, насморк и другие респираторные проявления. В дальнейшем присоединяются внелегочные признаки — миалгия, артралгия, цефалгия, лимфаденит. Симптомы хламидийной инфекции во многом напоминают банальное ОРВИ, что затрудняет диагностику пневмонии. Характерной особенностью chlamydia pneumoniae является способность размножения в различных типах клеток. Поэтому хламидийная пневмония нередко сопровождается отитом, синуситом, бронхитом, тонзиллитом.

Патология у детей протекает намного тяжелее, чем у взрослых. У лиц с иммунодефицитом стремительно нарастает интоксикация, развивается гепатоспленомегалия и осложнения, опасные для жизни. Хламидийная пневмония возникает как спорадическое воспаление среди молодого контингента. Описаны вспышки инфекции в изолированных коллективах и отдельных семьях.

Диагностика недуга заключается в проведении аускультации, рентгенографии органов грудной полости, бактериологического исследования отделяемого зева, иммунограммы. Всех больных необходимо изолировать от окружающих и обеспечить им полный покой. Инфекция распространяется капельным путем и считается довольно контагиозной. Лечение заключается в проведении противомикробной терапии, применении иммуномодуляторов и физиотерапевтических процедур. Неадекватная терапия — причина рецидива и высокого риска инфицирования родных и близких. Длительный хламидиоз осложняется развитием бронхиальной астмы и прочими тяжелыми недугами.

Хламидийная и микоплазменная пневмонии – заболевания, вызванные атипичными микроорганизмами, на сегодняшний день являются важной проблемой диагностики и терапии.

Этиология

Chlamydia pneumoniae – микроб семейства Chlamydiaceae, представляющий в этиологическом отношении практический интерес для пульмонологии.

Хламидия — очень мелкий неподвижный микроорганизм, имеющий округлую форму и не образующий капсулы. Он занимает промежуточное положение в иерархии живых форм. Хламидии напоминают вирусы тем, что располагаются внутри клетки хозяина и потребляют ее энергию. Самостоятельно они не способны синтезировать АТФ. Как и бактерии, хламидии содержат ДНК и РНК, рибосомы, бинарно делятся и имеют твердую, липополисахаридную оболочку.

По Граму хламидии не окрашиваются. Основным методом их выявления является окраска по Романовскому-Гимзе. В мазке элементарные тельца имеют пурпурный цвет, а ретикулярные тельца голубой .

Патогенность, токсигенность и вирулентность хламидий обусловлена белками-адгезинами наружной мембраны, эндо- и экзотоксинами, а также белком теплового шока.

Хламидии распространены повсеместно. Их главные хозяева – человек, птицы и млекопитающие. Бактерии неустойчивы во внешней среде и весьма чувствительны к нагреванию, высушиванию, УФ-облучению, действию спирта, эфира, хлорсодержащих дезинфектантов. При низкой температуре хламидии сохраняют свои инфекционные свойства.

Эпидемиология

Легочной хламидиоз — антропогенное заболевание, возникающее только у людей. Источником хламидийной инфекции является больной человек и бактерионоситель. Бессимптомным носителем микроба в настоящее время считается каждый второй взрослый человек и каждый десятый ребенок. Заражение чаще всего происходит в местах массового скопления людей через отделяемое респираторного тракта.

Пути проникновения инфекции:

• 
  Заражение Chlamydia pneumoniae происходит воздушно-капельным путем в результате общения с зараженным человеком. Бактерии распространяются в процессе разговора, кашля или чихания. Патогенные микроорганизмы выделяются вместе со слюной и слизью больного человека.
• Возможно внутриутробное инфицирование плода через околоплодные воды. Такой путь распространения инфекции называется трансплацентарным.
• Заражение новорожденных детей больной матерью во время родов — вертикальный или нисходящий путь передачи возбудителя.
• Контактно-бытовой путь реализуется в данном случае при непосредственном контакте здорового и больного человека — при поцелуе.
• Гематогенный путь — системное инфицирование через кровь.

Проникая в организм человека, патогенная микрофлора вызывает развитие пневмонии.

В группу риска по развитию хламидийной пневмонии входят:

1. Лица с иммунодефицитом,
2. Маленькие дети,
3. Подростки,
4. Беременные женщины,
5. Пожилые люди,
6. Диабетики,
7. Курильщики,
8. Больные с аутоиммунной патологией.

Для легочного хламидиоза не характерна определенная сезонность. Хламидии пневмонии активны круглый год, но чаще всего заболеваемость достигает максимума в осенне-зимний период. Вспышки пневмонии регистрируются циклично – каждые 3–4 года.

Патогенез

Патогенетические звенья хламидийной пневмонии:

• Инвазия микроба — его внедрение в организм человека,
• Адгезия хламидий на поверхности респираторного эпителия,
• Ппроникновение в клетку,
• Поглощение внутриклеточной энергии,
• Запуск целого ряда патологических процессов.

В организме человека хламидии существуют в двух формах — активной и вегетативной. Первая форма — элементарные тельца, которые захватываются клеткой путем образования мембранных везикул. Внутри клетки они трансформируются во вторую форму – ретикулярные тельца, которые нарушают метаболические процессы, активно размножаются и разрушают клеточные структуры. Спустя двое суток их жизненный цикл завершается, вновь образуются элементарные тельца, которые попадают в кровь и разносятся по всему организму, инфицируя новые клетки.

Хламидии тропны к эпителию дыхательных путей: в эпителиоцитах происходит их активное размножение. Инфекция развивается быстро. Период с момента внедрения бактерии в организм и до появления первых симптомов длится примерно месяц. Длительный инкубационный период опасен тем, что за это время больной может заразить очень много людей.

Легочной хламидиоз часто протекает бессимптомно. Больные чувствуют себя удовлетворительно, заражая окружающих. В 80% случаев пневмония проявляется симптомами воспаления верхних дыхательных путей, что также опасно в эпидемическом отношении. Отличительная черта всех хламидий — способность вызывать длительное бессимптомное носительство.

Симптоматика

Диагностика хламидийной пневмонии опирается полностью на лабораторные методы, поскольку отсутствуют характерные клинические признаки данной болезни. Начинается легочной хламидиоз также, как и любое другое простудное заболевание вирусной или бактериальной этиологии. У больных возникают признаки поражения верхних дыхательных путей. После попадания в легочную ткань хламидий развивается воспалительный процесс, который ограничивается долькой или же целой долей легкого. Для данной патологии характерна очаговость поражения.

Инкубационный период длится три недели. Симптоматика нарастает постепенно. Длительный инкубационный период способствует безопасному размножению паразитарной инфекции и заражению окружающих.

Клиническая картина патологии:

1. Интоксикационный синдром — лихорадка, слабость, вялость, потеря аппетита, бессонница, ломота во всем теле, озноб, одышка, тошнота, рвота;
2. Болевой синдром – головная боль, миалгия, артралгия, боль в груди;
3. Катаральный синдром — насморк, заложенность носа, нарушение носового дыхания, конъюнктивит, боль в горле, гиперемия зева, приступообразный сильный кашель, охриплость голоса.

У больных температура тела сначала поднимается до 37 градусов, а по мере развития патологии достигает 39-40 градусов. Характерным симптомом хламидийной пневмонии является сухой мучительный кашель, который возникает приступообразно. Постепенно он становится продуктивным и сопровождается обильным выделением гнойной мокроты, иногда с прожилками крови . Каждый новый приступ кашля ухудшает общее состояние больных.

Но не всегда легочной хламидиоз имеет классическое течение. У одних больных симптомом пневмонии становится слабовыраженный дискомфорт, у других возникают сильные проблемы со здоровьем.

У детей хламидийная пневмония долгое время может протекать бессимптомно. Легочной хламидиоз у малышей имеет свои характерные черты. Сначала заболевание напоминает воспаление трахеи, бронхов, глотки или гортани. Затем появляется главный симптом поражения паренхимы легких – сухой и мучительный кашель. Температура тела поднимается до 39 градусов и не поддается влиянию жаропонижающих средств. У ребенка возникают внелегочные проявления — сыпь на коже, боль во всех суставах, невралгические расстройства, нарушение стула.

Диагностика

Диагностика хламидийной пневмонии вызывает определенные трудности у врачей. Это связано с отсутствием специфической симптоматики, отчетливых физикальных и рентгенологических признаков.

• Во время осмотра пульмонологи выявляют гиперемию задней стенки глотки, регионарный лимфаденит.
• Аускультативные данные вариабельны. У больных по-разному протекает заболевание. Обычно выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, сухие или влажные хрипы.
• В общем анализе крови отсутствует лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг формулы.

рентгеновский снимок: локализация в верхнем сегменте левой нижней доли

На рентгене определяются изменения бронхов и легочного интерстиция, а также очаговая, сегментарная или долевая инфильтрация, воспалительные уплотнения, усиление легочного рисунка. Чаще эти изменения обнаруживают с одной стороны в нижних легочных полях.

При подозрении на данный недуг необходимо провести лабораторные испытания. Бактериологическое исследование отделяемого зева в настоящее время не проводится, поскольку долго длится и требует больших затрат. Раньше биоматериал, отобранный у больного, помещали в специальную питательную среду и ждали 20 дней. За это время на поверхности среды появлялись крупные колонии, которые затем изучали под микроскопом.

Стандартными методами, позволяющими выявить хламидии, являются иммуноферментный анализ – ИФА, прямая иммунофлюоресценция – ПИФ и полицепная реакция – ПЦР. Об активности патологического процесса говорит повышение титра IgM, IgG и IgA более, чем в 4 раза. IgG появляются в крови спустя полтора-два месяца от момента инфицирования. Если его уровень превышает норму, говорят о длительном хроническом течение патологии. Спустя 2 недели после заражения обнаруживают IgM, которые свидетельствует об остром периоде пневмонии.

ПЦР-анализ позволяет быстро и безошибочно идентифицировать генетический материал возбудителя.

Терапевтические мероприятия

Лечение хламидийной пневмонии комплексное. Оно направлено на борьбу с микробами и укрепление иммунитета больных. Медикаментозную терапию больные получают в домашних условиях. При наличии состояний, угрожающих жизни, им требуется госпитализация в стационар. Госпитализируют пожилых людей, детей, больных с абсцессом, сердечной недостаточностью, аспирацией дыхательных путей.

Специалисты всем больным рекомендуют максимальный покой на время лечения, сбалансированное, легкое и витаминизированное питание.

Народное лечение патологии заключается в применении следующих средств: настоя из овса и чеснока, компресса из чеснока и гусиного жира, отвара из гвоздики, чеснока и кагора.

Прогноз заболевания у молодых людей всегда благоприятный. У пожилых лиц и маленьких детей случаются летальные исходы. Это связано с быстрым развитием опасных для жизни осложнений — обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни.

Профилактика

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие хламидийной пневмонии:

• Соблюдение гигиенических норм и санитарных правил,
• Использование средств индивидуальной защиты во время эпидемий – ношение медицинской маски,
• Отказ от посещения мест массового скопления людей,
• Укрепление иммунитета,
• Рациональное и правильное питание, обогащенное витаминами,
• Частые прогулки на улице,
• Полноценный сон,
• Занятия спортом.

Chlamydia pneumoniae – опасный микроб, который может нанести непоправимый вред организму человека. Необходимо приложить все усилия, чтобы избежать заражения. Перечисленные выше мероприятия помогут минимизировать риск инфицирования. Но если это все-таки произошло, следует доводить лечение до полного выздоровления под контролем врача. Недолеченная хламидийная инфекция может привести к рецидиву болезни и хронизации процесса.

Видео: причины воспаления лёгких и заразна ли пневмония? – Доктор Комаровский