Гепатит а в нгу

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ефремова Наталья Александровна, Горячева Л.Г., Рогозина Н.В., Алексеева Л.А., Котив М.Я.

Проведено первичное обследование 50 детей с неонатальными гепатитами. Установлено преобладание герпесвирусной инфекции в качестве этиологического агента (40,0%), а также парентеральных гепатитов, как в виде изолированной (26,0%), так и смешанной инфекции. Установлено, что врожденные гепатиты CMV-этиологии характеризуются более выраженным цитолизом, преимущественно за счет аспартатаминотрансферазы и холестазом , который в 33,3% случая сопровождается ахолией и уробилией. У 50,0% пациентов с CMV-гепатитом выявлен выраженный фиброз со средним значением эластографии печени 9,9 кПа, что соответствует фиброзу Ill степени по шкале METAVIR, тогда как у детей с первично-хроническим гепатитом С и сочетанной HCV + ДНК-вирусной инфекцией (CMV, HBV) фиброз зарегистрирован не был.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ефремова Наталья Александровна, Горячева Л.Г., Рогозина Н.В., Алексеева Л.А., Котив М.Я.

6. Боковой А.Г., Лория О.В. Острый гепатит, вызванный Эпштей-на-Барр вирусом // Детские инфекции. — 2008. — № 3. — C. 66—68.

7. Михайлов М.И., Кюрегян К.К. TTV — кандидат в возбудители посттрансфузионного гепатита / / Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. — 1999. — № 3 (7) — С. 3—9.

8. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. — C. 601—670.

9. Онищенко Г.Г., Жебрун А.Б. Вирусные гепатиты в Российской Федерации: Справочник. — С-Пб.: ФГУН НИИ ЭИ им. Пасте-ра, 2010. — C. 6.

10. Острый гепатит неуточненной этиологии / Е.В. Цыганова и др. // Росс. ж. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2011, Т. 21. — № 1. — С. 32—39.

1 1. Туберкулез и заболевания печени: вчера, сегодня, завтра / А.А. Муромцева и др. // Вирусные геапатиты — проблемы эпидемиологии, диагностики, лечения и профилактики: тез. докладов VI Всероссийской НПК 24—26 мая 2005. — С. 228—231.

12. Борзакова С.Н. Вирусные и лекарственноиндуцированные поражения печени у детей, больных туберкулезом органов дыхания: Автореф. дисс. . к. м.н.— Москва, 2010. — 23 с.

13. Novel Single-Strained DNA Fragment Assosiated with human hepatitis / Chau-Ting Yeh, Mei-Lin Tsao, Ying-Chum Lin, I-Chu Tseng // J. Infections Diseases. — 2006. — V. 193. — P. 1089—1097.

14. Alter H. Beyond the New Viruses and their relationship to hepatitis // Update on viral hepatitis S. — Postgraduate cours. — A.A.S.L. — 2000. — P. 68—75.

15. Anellovirus. Virus taxonomy. Fight report of the international Committee on Taxonomy of Viruses. Elsevier / P. Biagini et al. / In C. M. Fauquet, M. A. Mayo, J. Maniloff, U. Desselberger and L. A. Ball (ed.) // Academic Press, San Diego, C. A. — 2005. — Р. 335—341.

16. Development of PCR Assays with Nested Primers Spesific for different detection oh three human anelloviruses and early acquisition of dual triple infection during infancy / M. Ninomiya et al. // J. Clinic. Microbiol. — 2008. — V. 46, № 2. — P. 507—514.

Клинико-лабораторные особенности неонатальных гепатитов различной этиологии

Н. А. Ефремова, Л. Г. Горячева, Н. В. Рогозина, Л. А. Алексеева, М. Я. Котив

Научно-исследовательский институт детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург

Проведено первичное обследование 50 детей с неонатальными гепатитами. Установлено преобладание герпесвирусной инфекции в качестве этиологического агента (40,0%), а также парентеральных гепатитов, как в виде изолированной (26,0%), так и смешанной инфекции. Установлено, что врожденные гепатиты CMV-этиологии характеризуются более выраженным цитолизом, преимущественно за счет аспартатаминотрансферазы и холестазом, который в 33,3% случая сопровождается ахолией и уробилией. У 50,0% пациентов с CMV-гепатитом выявлен выраженный фиброз со средним значением эластографии печени 9,9 кПа, что соответствует фиброзу Ill степени по шкале METAVIR, тогда как у детей с первично-хроническим гепатитом С и со-четанной HCV + ДНК-вирусной инфекцией (CMV, HBV) фиброз зарегистрирован не был.

Ключевые слова: дети, неонатальный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, холестаз, фиброз печени, эластография

Clinical and Laboratory Features of Neonatal Hepatitis of Various Etiology

N. A. Efremova, L. G. Goryacheva, N. V. Rogozina, L. A. Alekseeva, M. Y. Kotiv

Research Institute of Children's Infections of Russia, Saint-Petersburg

We have performed primary examination of 50 children with neonatal hepatitis. Prevalence of herpes infection as the etiologic agent (40,0%) has been found, as well as parenteral hepatitises, both as isolated (26,0%) and mixed infections. Congenital hepatitises of CMV-etiology are characterized by more apparent cytoly-sis, mainly due to aspartate aminotransferase and cholestasis, which in 33,3% of cases was accompanied by acholia and urobiliya. In 50,0% of patients with CMV-hepatitis fibrosis with an average value of liver elastography of 9,9 kPa was detected, which corresponds to the third degrees of fibrosis by METAVIR scale, whereas in children with primary chronic hepatitis C and with assosiatedt HCV + DNA-virus infection (CMV, HBV) fibrosis was not registered. Key words: neonatal hepatitis, cytomegalovirus infection, cholestasis, liver fibrosis, elastography

Контактная информация: Ефремова Наталья Александровна — м.н.с. отдела вирусных гепатитов и заболеваний печени НИИДИ; СПб, ул. проф. Попова, д. 9; (812) 234-34-16; [email protected]

Неонатальный гепатит (НГ) — это воспалительно-дистрофическое, пролиферативное поражение печени, возникающее в результате внутриутробных инфекций, входящих в TORCH-синдром, метаболических, генетических заболеваний, а также пороков развития желчевыводящих путей и клинически манифестирующее сразу после рождения или в первые месяцы жизни. Клинико-лабораторными критериями, определяющими этот диагноз, являются: возраст пациентов до 2—12 месяцев жизни, длительная конъюгационная желтуха, гепатоспленомегалия, нарушения функции печени и изменения структуры ее паренхимы [1, 2].

Важную этиологическую роль в развитии НГ играют инфекции герпетической группы, в том числе цитомегаловирус-ное поражение печени, достигающие, по данным разных ав-

торов, 35,0% и более, парентеральные гепатиты. Вместе с тем, описывается скудная клиническая картина при НГ, вызванных вирусами парентеральных гепатитов [3, 4]. В некоторых случаях имеет место сочетанная вирусная или вирус-но-бактериальная инфекция. Однако идиопатическая причина неонатальных гепатитов по-прежнему остается высокой и колеблется, по данным различных авторов, от 13,0 до 78,0% [5]. Частота ВУИ (внутриутробных инфекций) варьирует в настоящее время, по разным данным, от 2,0 до 27,3%. Случаи тяжелого поражения печени с развитием холестатической желтухи и формированием фиброза печени встречаются с частотой от 1 : 2 500 до 1 : 10 000 родов [6].

Механизмы передачи и патогенез ВУИ довольно разнообразны. Для развития генерализованной или той или иной локализованной формы ВУИ с поражением печени наиболее характерен трансплацентарный механизм передачи. При этом особое значение имеет срок инфицирования и разновидность возбудителя. Так, многие авторы отмечают тропность цитомегаловируса к внутрипеченочным желчным протокам [7]. Развитие фибротических изменений вследствие воспалительного процесса характерно для поражения плода в раннем фетальном периоде (9—28 неделя внутриутробного развития).

Несмотря на то, что продукция собственных специфических 1дМ возможна уже со второго месяца внутриутробного развития плода [8, 9], верификация диагноза врожденного гепатита представляет значительные трудности. Отрицательные серологические результаты не позволяют исключить течение активной инфекции у новорожденного, т. к. при инфицировании в раннем фетальном периоде к моменту родов возможна элиминация иммуноглобулинов острой фазы. Тем не менее, у детей первых 6 месяцев жизни выявление маркеров ВУИ методом иммуноферментного анализа несколько выше, чем с помощью ПЦР-диагностики [10]. Пункционная биопсия печени имеет высокую диагностическую ценность, однако в детской гепатологии применяется крайне редко в связи с большим риском осложнений. Использование современных методов диагностики, таких как патоморфологиче-ское исследование последов, иммуноцитохимический анализ мазков из ротоглотки, биоптатов печени, эластография печени, является перспективным и необходимым способом ранней верификации диагноза, и как следствие, обеспечения пациентов своевременной этиотропной терапией, снижением риска осложнений и инвалидизации.

Особенности взаимоотношений инфекционного агента и макроорганизма определяют вариабельность клинических форм врожденного гепатита — от бессимптомного течения до развития фиброза/цирроза печени. Наиболее частыми клиническими симптомами НГ являются: низкие мас-со-ростовые показатели, желтуха различной степени выраженности (выраженная холестатическая желтуха требует проведения дифференциального диагноза с билиарной атрезией), гепато-, спленомегалия. У части больных возможно развитие геморрагического синдрома, признаков портальной гипертензии (асцит, выраженная спленомегалия) как результат формирования фиброза/цирроза печени.

При врожденной НСУ-инфекции, наряду со скудной клинической картиной, развитие фиброза печени I степени по шкале МЕТАУ^ уже в возрасте до 3-х лет описывается у 33,0% пациентов [11]. По данным НИИ детских инфекций (2009), из 33 подростков (со сроком заболевания в 42,0% более 10 лет) минимальный фиброз печени был выявлен методом эластогра-фии печени лишь в 9,1% случаев [12]. При внутриутробных гепатитах СМУ-этиологии фиброз печени описывают с частотой до 20,3% [13]. Высокая частота и степень фиброзирования печеночной ткани с развитием состояний, приводящих к инва-лидизации, в ряде случаев обусловлена наличием, наряду с СМУ-инфекцией, пороков развития желчевыделительной системы. Вместе с тем, в настоящее время в литературе нет единого мнения о роли СМУ-инфекции в формировании пороков развития желчевыделительной системы.

Цель исследования: установить этиологическую структуру НГ и значимость клинических и лабораторных критериев при поражениях печени, вызванных различными возбудителями.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 50 детей первого года жизни с НГ. Диагноз НГ в большинстве случаев был установлен после рождения и подтвержден при госпитализации в детские стационары Санкт-Петербурга, где детям проводилась активная этиопатогенетическая и симптоматическая терапия (за исключением пациентов с HCV-, HBV-инфекциями, течение которых было наиболее благоприятное). Дети были выписаны с положительной динамикой клинических и лабораторных показателей. Сразу после выписки они поступали в НИИ детских инфекций для диспансерного наблюдения и определения тактики терапии.

Анализ полученных данных проводился с помощью стандартного пакета программ Statistica 7.0. Достоверность различий между средними значениями оценивалась с помощью f-критерия Стьюдента и непараметрических методов.

Результаты и их обсуждение

В этиологической структуре НГ лидирующее место заняла герпетическая инфекция: CMV был выявлен в 30,0%, HSV 1, 2 типа — у 6,0% детей, микст-инфекция CMV + HSV — у 4,0%. Изолированная HCV-инфекция была зарегистрирована в 26,0% случаев, в комбинации с CMV — в 10,0%, с HBV — в 2,0%. Этиология 6,0% НГ была обусловлена хламидиозом. Неуточненной этиология осталась у 16,0% детей.

Согласно диагнозу пациенты с НГ были распределены на 3 наиболее многочисленные этиологические группы: группа 1 (CMV), n = 12, группа 2 (CMV в комбинации с HCV или HBV-инфекцией), n = 6, группа 3 (HCV-инфекция), n = 12. Пациенты с атрезией ЖВП в дальнейшее исследование не включались.

На момент установления диагноза средний возраст пациентов в 1 группе был значительно меньше (табл. 1), чем у детей 2 и 3 групп, что, несомненно, было обусловлено тяжестью поражения, и, как следствие, более ранним обращением и верификацией диагноза. По половой принадлежности во 2 и 3 группах превалировали девочки, тогда как у пациентов с НГ CMV-этиологии мальчиков достоверно было больше. Анализ антропометрических данных при рождении и срока гестации выявил различия в 1 группе, так вес, рост и срок родоразрешения были существенно ниже (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

да как в 1 группе цитолиз реализовался в виде увеличения уровня АсАТ, которое свидетельствовало о более глубоком поражении гепатоцитов. И лишь в 1 группе отмечалась выраженная гипербилирубинемия с превалированием конъю-гированной фракции в сочетании с холестазом (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

9. Савичева А.М. Перинатальные инфекции: алгоритмы диагностики и терапии // Мед.акад. журн. 2009. — Т. 9, № 1. — С. 66—71.

10. Принцип лабораторной диагностики у детей первого года жизни / А.Л. Мукомолова и др. // Журнал инфектологии. — 2009. — Т. 1, № 2. — С. 49.

11. Голобородько Н.В. Врожденный гепатит С: особенности вертикальной передачи, клинических проявлений и исходов: Авто-реф. дисс. . к. м.н. — Минск, 2006.

12. Эластография печени в детской практике / Л.Г. Горячева и др. // Журнал инфектологии — 2009. — Т. 1, № 2/3. — С. 64—68.

14. Горячева Л.Г., Шилова И.В., Мукомолова А.Л. Диагностика различных форм HCV-инфекции у детей // Гепатит В, С и D — проблемы диагностики, лечения и профилактики: тез. докладов V НПК. — М., 2003. — С. 65—66.

Клинико-патогенетическое значение показателей иммунного статуса и вирусной нагрузки при хронических гепатитах В и С у детей

В. Ф. Баликин, Е. Е. Орехова

Кафедра детских инфекционных болезней и эпидемиологии имени профессора С.Д. Носова (педиатрического факультета),

ГБОУ ВПО Ивановская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России

Обследовано 158 детей в возрасте до 18 лет, среди которых 100 пациентов с ХГВ и 58 с ХГС, у которых оценивали степень активности и фиброз печени. У 58 больных в динамике дополнительно определяли уровень вирусной нагрузки и показатели иммунного статуса — CD4+, CD8+, CD3+ Т-лимфоциты. Показано, что при хронических гепатитах В и С у детей могут формироваться иммунодефицитные состояния, значительно чаще встречающиеся у больных с ХГВ. В отличие от ХГС, при ХГВ наблюдается прямая зависимость частоты и степени выраженности иммунодефицита от уровня вирусной нагрузки, активности

Гепатит А и гепатит В — заболевания, вызываемые вирусами, которые репродуцируются в клетках печени — гепатоцитах. Разновидности вируса кодируются латинскими буквами — А, В, С и т.д.

Гепатит — воспалительный процесс в печени, с двумя клиническими формами: острого и хронического протекания. Клиническая картина дополняется диспепсическими расстройствами и гепатолиенальным синдромом.

Гепатит А — распространенная вирусная инфекция. Короткий срок выведения — от 7 до 50 дней. Сопровождается клиническими симптомами гриппа, проходит при минимальной поддерживающей терапии. Другое название — болезнь Боткина.

Вирусы гепатитов А и В поражают печень

Гепатит В — вторая по популярности форма инфекции, трудно излечимая в хронической форме. Первые симптомы напоминают пищевое отравление. Инкубация вируса происходит за 180 дней, либо намного больше — человек становится носителем на всю жизнь.

Вирусы класса А, и B имеют разный инкубационный период. При этом заболевший человек становится носителем, распространяющим вирус среди других людей.

Возбудители стабильны во внешней среде — не подвержены холоду и жаре.

Зона риска обширна, но вирус А переносится легче. Чаще им болеют дети, патология проявляется в виде кишечной инфекции. После перенесенного заболевания организм формирует иммунную защиту.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Причины возникновения гепатитов А и В

Главный источник инфекции обоих вирусов — больной человек. Носитель попадает в группу повышенного риска. Переносчик способен инфицировать людей сразу после попадания возбудителя в кровь. Передается вирус при любых условиях, исключено стойко переносит внешнюю среду.

Причины заражения гепатитом А:

1. Вода — загрязнение стоками.
2. Необработанные продукты (немытые овощи и фрукты, сырое мясо и рыба).
3. Несоблюдение личной гигиены.
4. При анальном сексе.
5. Через кровь (при переливании или использовании грязной игры).

Данная разновидность вируса имеет сезонность: увеличение числа заболевших приходится на летний и осенний сезоны.

Причины заражения гепатитом В:

1. Биологические жидкости носителя (через кровь, сперму или смазку, слюну).
2. Медицинские процедуры — инъекции, высок риск в гинекологии и стоматологии.
3. Немедицинские — пирсинг, татуаж, предметы гигиены (бритва, зубная щетка и т.д.).
4. Незащищенный половой акт.

Группа риска: наркоманы, пациенты больниц и медицинский персонал.

Особенности течения заболеваний

Острая форма чаще бессимптомна, либо протекает без желтухи — типичного симптома. Вирус гепатита В развивается в хроническую форму с массой осложнений.

Заболевания имеют несколько выраженных подформ:

• острая (желтушная) — характерна интоксикация организма и кожный зуд;

• подострая (безжелтушная) — все, кроме самой желтухи. Наиболее характерна для гепатита А;

• субклиническая (бессимптомная) — клинические признаки отсутствуют;

• стертая — симптомы проявляются минимально, быстро проходят;

• хроническая — вирус в спящем состоянии остается в крови, либо патология развивается вплоть до серьёзных осложнений.

При гепатитах А и В может повышаться температура

Клиническая картина схожая:

• интоксикация организма;

• повышение температуры тела;

• диспепсическое расстройство (тошнота, рвота, отрыжка и изжога);

• боль в суставах, в области печени — правое подреберье;

• кожные высыпания;

• признаки желтухи (пожелтение белков и кожи, задержка мочеиспускания, понос — при этом моча тёмная, а кал светлый).

С развитием патологии происходит увеличение печени и селезенки.

Как передаются гепатиты А и В?

Пути передачи вирусных гепатитов отличаются. Преимущественный механизм для гепатита А — фекально-оральный, поскольку первоначально локализуется в кишечнике. Выделяется вирус с фекалиями, либо передается через загрязненные предметы, руки, немытые овощи и фрукты.

Гепатит В передается парентеральным путем и через кровь:

• попадание биологических жидкостей на слизистую оболочку, либо контакт с кожей;

• незащищенный половой акт, включая анальный секс;

• при рождении — от матери к ребёнку.

Заболевание развивается годами в организме, потому установить точный путь передачи порой невозможно. Носительство является настоящей проблемой эпидемиологического контроля, поскольку заражение происходит неконтролируемо.

Способы передачи гепатита В

Чем отличается гепатит А от В?

Диагностика направлена на выявление антител в организме человека. Так, при гепатите А вырабатываются иммуноглобулины М (IgM). Они заменяются по мере прогрессирования заболевания иммуноглобулинами G (IgG).

Вирусу гепатита В свойственны другие маркеры — HBsAg (поверхностный антиген, свидетельствующий о носительстве), HHcAg (антиген инфицированных клеток печени) и HbeAg (оболочечный антиген).

Дифференциальная диагностика позволит начать правильное лечение и избежать осложнений. Соответственно лечебный курс будет отличаться.

Может ли гепатит А перейти в гепатит В?

Механизм передачи возбудителей различается, потому ответ определенно — нет. Вопрос о том, может ли гепатит А перейти нецелесообразен, поскольку заболевания провоцируются различными типами вируса. Но можно заболеть одновременно обоими вирусами сразу.

Прививки от гепатита А и В

Вакцинация обязательна с детского возраста. Прививка заставляет организм продуцировать антитела, позволяющие защищаться от настоящего вируса.

Применяется несколько видов вакцин для детей и взрослых:

Вакцины слабо реактогенные, потому вводить их можно одновременно или заменять друг другом.

Применяется иммуноглобулиновая прививка, содержащая чужие антигены. Она обеспечивает высокую защиту, потому ставится только при особых условиях:

• полёте в тёплые страны;

• по возвращению из поездки;

• после контакта с носителем.

В последнем случае используется сыворотка, действующая сутки. Она справляется с вирусом, позволяя избежать заражения.

Современные виды вакцин безопасны, вне зависимости от вида: инактивированные (мертвые) или аттенуированные (живые вирусы).

Схема вакцинации состоит из двух этапов: после первой инъекции вводится вторая спустя 6 месяцев. Прививки от гепатита А и В взрослым людям ставятся при отсутствии в крови антигенов к вирусной инфекции. Детей прививают с 12 месяцев.

Несмотря на схожую симптоматику, патологии имеют разные пути передачи и диагностику. Своевременное выявление вируса в крови позволит начать лечение, избежав серьёзных осложнений.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами - при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Симптомы вирусного гепатита A

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Осложнения вирусного гепатита A

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

Диагностика вирусного гепатита A

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Лечение вирусного гепатита A

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также - по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Профилактика вирусного гепатита A

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.