Гепатит для 5 класса

Во второй половине 20 века учёные обнаружили возбудители гепатита — серьёзно поражающей печень инфекционной болезни. Тип А и B были открыты сразу, но оставалось еще несколько видов, которые не удавалось выявить. Теоретически об их существовании догадывались и предпринимали попытки для обнаружения с последующим изучением.

Только в 1989 году, когда человечество продвинулось в генетических исследованиях, в крови больных были идентифицированы участки РНК, характерные для флавивирусов. Именно так был обнаружен гепатит C. Дальнейшие исследования показали, что он делится на множество генотипов, проявляющих себя по-разному, существующих в строго определённых географических зонах.

В течение долгого времени эта болезнь, наряду с ВИЧ-инфекцией и раком, относилась к разряду смертельно опасных и неизлечимых. Пациентам прописывалась паллиативная терапия, надежды на исцеление не было. Однако, в 2014 году ситуация кардинально изменилась — стараниями американских учёных лечение вируса гепатита Ц стало возможным. В это время было открыто 8 разных генотипов болезни.

Как передаётся гепатит C 5 генотипа и где он распространён

Генотип HCV 5 является одним из самых редких в мире. Он встречается только в двух географических зонах — Азии, Центральной и Южной Африке. В РФ и прочих странах СНГ им заразиться невозможно, так как в наших краях наиболее распространёнными являются генотипы 1а и 1b. Иначе говоря, пятый генотип гепатита С грозит только приезжим. А еще им можно заразиться при поездке в Африку или Азию при неудачном стечении обстоятельств.

Так как данная разновидность слабо изучена, говорить что-то про особенности протекания весьма сложно. Однако, накопленных знаний достаточно для того, чтобы указать, как он распространяется. ВГС данного типа передаётся как и любой другой — через заражённую кровь во время переливания, через недостаточно стерилизованные мединструменты.

Изредка люди заражаются после полового акта. Заболеть можно, и посетив тату-салон, в котором инструмент не слишком тщательно обрабатывается после использования.

Точно так же дела обстоят с пирсингом. По возможности рекомендуется посещать для этих целей только проверенные места, в которых инструмент тщательно дезинфицируется после каждой процедуры.

Больного в первую очередь интересует один вопрос — как избавиться от опасной болезни и можно ли вылечить ее вообще. К счастью, надежда есть. Вирусная РНК слабо реагирует на интерферон, но сейчас существуют препараты прямого действия, от которых у патогена нет никакой защиты. Благодаря этому возможность полнейшего исцеления есть.

Эффективность лечения не является стопроцентной. Легче всего вылечить генотип 5 гепатита Ц в том случае, если он был выявлен на этапе острого течения или в инкубационный период. Это сложно, так как в большинстве случаев на первых порах болезнь никак не даёт о себе знать. Если недуг перешёл в хроническую фазу (ХГС), избавление от него осложняется, но оно тоже возможно.

Ответ прост и понятен — нет. Жить полноценно и хорошо, страдая этой болезнью, невозможно, так как состояние пациента неуклонно ухудшается. Запущенный недуг приводит к неминуемой смерти, вне зависимости от того, является ли он острым или хроническим. Всё оттого, что патоген запускает в организме процессы, которые необходимо срочно остановить.

Патоген провоцирует серьёзные изменения в структуре печени — больной страдает от тяжёлых поражений внутреннего органа, там образуются атипичные жировые отложения и рубцовая ткань. Справиться с этими проблемами возможно, если использовать адекватную схему лечения после того, как популяция патогенов будет уничтожена. Последствия недуга устраняются не менее эффективно, чем он сам.

Другой вопрос — сколько живут с болезнью. На самом деле, прожить с ВГС, не зная о его существовании вообще, можно очень долго. Но в конечном счёте зараза из печени попадает в кишечник и головной мозг, что приводит к тяжким последствиям для всего организма, нарушениям в психике и мучительной смерти. Если болезнь перешла в хроническую форму, организм уже не восстановится без помощи извне.

Хотя лекарства прямого действия против гепатита C уже 5 лет как существуют, в течение долгого времени они были недоступны для большинства больных по причине дороговизны. Лечебный курс в США и по сей день стоит примерно 100 тысяч российских рублей. Всё стало лучше, когда изготавливать лекарства от ВГС позволили фармацевтам из других стран.

Так появились препараты из Индии для избавления от ВГС, которые стоят не более 300 долларов за упаковку. На настоящий момент существует целый ряд препаратов, которые эффективны там, где интерферон не оказывает никакого полезного действия и больше вредит здоровью, чем помогает. Самые востребованные дженерики — это:

• Препараты, содержащие софосбувир. Данное действующее вещество блокирует работу белка, отвечающего за размножение вируса. Потеряв способность реплицироваться, популяция патогенов погибает, что способствует быстрому выздоровлению. Лекарства выпускаются в виде таблеток. В каждой — 400 мг действующего вещества.
• Лекарства, содержащие даклатасвир. Вещество прямо воздействует на белок патогена, отвечающий за его миграцию. Не имея возможности распространяться по кровотоку и тканям печени он останавливается в развитии и становится уязвимым для других лекарственных средств. Один из классических компонентов, сочетаемых с софосбувиром.
• Лекарственные средства, в которых содержится велпатасвир. По своим функциям он схож с софосбувиром — подавляет способность вирусов к репликации и сборке. Обладая похожим действием, он хорошо сочетается с софосбувиром и используется с ним совместно в некоторых схемах лечения.
• Препараты с активным действующим веществом ледипасвир. Данное вещество, как и даклатасвир, мешает вредоносным микроорганизмам мигрировать из одного места в другое, заражать организм. Отлично сочетается с софосбувиром, даёт отличные результаты.

Многолетняя практика показала, что эти три лекарства от гепатита С являются наиболее эффективными для борьбы с 5 генотипом. Современные модели работы с больными предписывать использовать именно эти дженерики, так как они прямо показали свою высокую эффективность. О побочных эффектах и противопоказаниях средств можно узнать, внимательно прочитав инструкцию к ним или проконсультировавшись с лечащим врачом.

Схемы лечения болезни описываемого типа значительно отличаются от классических моделей с использованием интерферона, на который патогены не реагируют совсем. Индийские дженерики используются в различных комбинациях для того, чтобы эффективно уничтожить заразу. Раньше для этого использовали сочетание рибавирина и интерферонов, но оно давало слабые результаты.

На настоящий момент лечение гепатита Ц 5 генотип производится только сочетанием индийских дженериков, оптимальном в каждом конкретном случае. Курс корректируется в зависимости от состояния больного — различные побочные факторы прямо влияют на его длительность и тип таблеток, которые используются для этой цели.

Варианты лечения с циррозом печени

Болезнь может спровоцировать серьёзное осложнение — цирроз печени, оно выражается в замещении нормальной ткани на рубцовую. Далее орган теряет способность очищать организм от токсинов. При этом состоянии используется следующая схема лечения:

• Софосбувир + даклатасвир — 24 недели, по 1 разу в день.
• Софосбувир + велпатасвир — 24 недели, по 1 разу в день.
• Софосбувир + ледипасвир — 24 недели, по 1 разу в день.

После того, как болезнь отступает, назначается дополнительное лечение, призванное устранить последствия цирроза печени. Исцеление проводится при помощи других лекарственных средств, к примеру — гепатопротектора Хепаскай.

Варианты лечения с отрицательным ответом

Использование устаревших методик лечения может привести к рецидиву болезни или к тому, что патогены на лекарства никак не отреагируют. Интерфероны весьма токсичны, они отравляют организм и нередко наносят вред человеку. После отрицательного ответа используют следующие схемы лечения:

• Софосбувир + даклатасвир — 24 недели, по 1 разу в день.
• Софосбувир + велпатасвир — 24 недели, по 1 разу в день.
• Софосбувир + ледипасвир — 24 недели, по 1 разу в день.

При успешном избавлении от недуга организм нуждается в последующей очистке и восстановлении. Для этих целей можно использовать Хепаскай или другие гепатопротекторы, способствующими очищению печени.

Варианты лечения с ВИЧ инфекцией

Сочетание ВИЧ инфекции и ВГС особо губительно для человека. Возникает вопрос, что делать. Сам по себе крайне опасен гепатит с 5 генотип. Можно ли вылечить его, если к нему добавляется еще и ВИЧ? На самом деле, можно. Причём, прогноз в таких случаях обычно остаётся благоприятным. Делается это по следующей схеме:

• Софосбувир + даклатасвир — 12 недель, по 1 разу в день.
• Софосбувир + велпатасвир — 12 недель, по 1 разу в день.
• Софосбувир + ледипасвир — 12 недель, по 1 разу в день.

Следует отметить, что в данном случае применяется та же самая схема лечения, которая используется в случае, если пациент ранее не лечился интерфероном и не страдает от цирроза печени. В данном случае после лечения также назначается восстанавливающая терапия с применением гепатопротекторов.

Хотя лечение дженериками успешно практикуется уже много лет и большинство мировых медицинских организаций признали его эффективным, многих людей это никак не убеждает. В поисках информации о том, чем лечить опасный недуг, люди заходят на первый попавшийся форум и находят там информацию о том, что это — БАДы, а к ним у людей предвзятое отношение.

У препаратов индийского происхождения есть и масса других плюсов. Среди преимуществ можно отметить то, что:

• Препараты доступны для свободной покупки — они не запрещены к ввозу в Россию. Помимо этого, они знакомы врачам по всему миру, часто ими и рекомендуются.
• Постоянно проводимые клинические испытания — как на животных, так и на людях — показали эффективность и безопасность индийских дженериков.
• Рецептура, показания и противопоказания к лекарствам давно переведены на русский язык и имеются в открытом доступе, а потому покупатель может сам узнать, можно ли ему использовать данные препараты.

Индийские препараты создаются по тем же рецептам, что и американские, но благодаря дешевизне компонентов, оборудования и труда в стране изготовления, стоят в несколько раз дешевле аналогов из США. Производятся они из 100% натуральных препаратов, что снижает их токсичность до минимума. Побочных эффектов при употреблении почти не отмечено, лекарства выводятся из организма быстро, то есть нет проблем с интоксикацией.

До недавнего времени приобрести дженерики можно было только одним способом — лично отправившись в Индию и выложив нужную сумму денег. Их до сих пор не завозят в российские аптеки, поэтому найти их по месту невозможно. Но их можно приобрести через интернет, в том числе — с нашей помощью. Сделать заказ на один из препаратов или целую партию можно прямо здесь. Перед этим следует проконсультироваться с врачом и провериться на непереносимость компонентов препарата.

Беседа со школьниками

Соблюдение режима проветривания

Соблюдение питьевого режима

Организация утреннего фильтра: опрос о состоянии здоровья

Соблюдение личной гигиены школьников

Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение

«Пограничная средняя общеобразовательная школа № 1

Разработал: Поднебесная Светлана Александровна,

учитель первой квалификационной категории

п.Пограничный, 2015 г.

Что такое гепатит А?

Гепатита А – это РНК-вирус, относится к семейству Пикорновириды, роду Энтеровирусы. Его размер 27-30 нм. У вируса нет оболочки. Типирование проведено в 1973 году. Далее выделено еще четыре генотипа вируса человека и три генотипа обезьян.

Установлено, что независимо от генотипов, все вирусы А типа имеют сходные антигенные, иммуногенные и протективные свойства. То есть один серотип, вируса, определяется одинаковыми стандартными наборами реактивов, поддается профилактике одинаковыми вакцинами.

Распространение вируса происходит преимущественно в теплый период года. Однако из-за длительной инкубационной и субклинической стадии характеризуется всплесками инфекций весной и осенью. Характерны пики при многолетних наблюдениях. Примерно раз в три-пять лет гепатит А диагностируют чаще нежели в другие годы.

К вирусу восприимчивы исключительно люди, вне зависимости от возраста. Животные, в том числе лабораторные, не восприимчивы к вирусу.

Дети могут болеть с момента рождения. Установлены следующие закономерности эпидемиологии этой формы гепатита, относящиеся к новорожденным:

Если ребенок рожден матерью, ранее не болевшей и не вакцинированной от гепатита А, то имеется вероятность его заражения одним из возможных способов передачи вируса.

Если ребенок рожден матерью ранее переболевшей гепатитом А или вакцинированной против этого возбудителя, то он считается невосприимчивым к вирусу гепатита А. Иммунитет передается ребенку от матери и сохраняется до одного года его жизни.

До 80% всех случаев заболеваний диагностируют в группах детей от трех до пятнадцати лет. Данный феномен ученые объясняют:

тесными контактами малышей и школьников в детских садах и школах;

не развитыми санитарно-гигиеническими навыками у детей.

Патогенез гепатита у них характеризуется скрытым (латентным) течением. Клинически заболевание протекает малозаметно из-за неспецифических для гепатита симптомов.

Другой эпидемический феномен – это заболеваемость людей в возрасте от 15 до 30 лет. Резкое увеличение заболевания в этой возрастной группе связано, как ни странно, с улучшением бытовых условий проживания населения последних двух-трех десятилетий. Тем самым создаются условия для отсроченности первичного контакта людей с возбудителем и снижением иммунитета организма в этом возрасте.

Клинически характеризуется классическим проявлением симптомов. В группы эпидемического риска, независимо от возраста входят:

лица, по разным поводам, выезжавшие в страны с высоким уровнем заболеваемости коренного населения;

жители малых городов с нерациональной системой канализации и водоснабжения.

До 70% взрослого населения нашей страны являются носителями факторов невосприимчивости к этой форме инфекции. Факторы невосприимчивости – это протективные антитела, образованные в результате переболевания или вакцинации человека. Иммунитет к гепатиту в организме сохраняется пожизненно или длительно.

Для гепатита А характерно острое течение патогенеза – это эпидемическая особенность гепатита А.

Хроническая форма заболевания встречается редко, обычно обусловлена микстом вирусов, наслоившихся на основной возбудитель.

Заразными для окружающих являются люди:

носители вируса в субклинической стадии или безжелтушной форме заболевания;

больные на ранних стадиях заболевания (инкубационный и первая стадия острого течения до желтухи).

Стадия от момента заражения до первых клинических проявлений называется инкубационный период, он длится около 35 суток, возможны интервалы от 15 до 50 дней.

В инкубационный период происходит проникновение вируса и распространение его по кровяному руслу параллельно с накоплением вирусов.

В этот период человек чувствует себя здоровым. Внешне бодрый, он является заразным для окружающих. Заболевание в субклинической стадии протекает с минимальной симптоматикой, незаметно для больного и окружающих.

Классический патогенез протекает по следующему алгоритму:

инкубационный период (около 35 суток, интервалы см. выше);

продромальный период или первичных симптомов (5-7 дней, интервалы от 1 до 21 дня);

желтушный период или разгар болезни (2-3 недели, интервалы от 7 дней до 2 месяцев);

период реконвалесценции (до 12 месяцев, иногда до двух лет).

Как передается гепатит А?

Источником инфекции являются больные люди на стадиях субклинического течения и начальных проявлений заболевания, в том числе с безжелтушной формой.

После окрашивания склеры и кожи контагиозность значительно снижается. На третьей неделе патогенеза, опасный вирус выделяется только у 5% больных.

Период заразности, с учетом инкубационного периода, длится около месяца, реже до полутора месяцев.

Доказанные источники распространения вируса, в порядке убывания:

Испражнения, моча, выделения из носоглотки. Такой способ передачи называют фекально-оральный. Основные доказанные факторы передачи вируса гепатита А включают непосредственный контакт здорового и больного. Вирус также может быть передан с пищей, водой, воздушно-капельным путем (некоторые авторы исключают), при сексуальных контактах, при нестерильных внутривенных введениях, через мух – механических переносчиков вируса.

Непосредственный контакт с больным. Характерен для людей с неразвитыми гигиеническими навыками и людей профессионально с ними контактирующими. Так происходит передача возбудителя в дошкольных и школьных коллективах, интернатах для людей с ограниченными возможностями.

Обсемененная пища. Данный способ передачи имеет большое эпидемическое значение. Однако установить вид опасной пищи практически невозможно из-за длительного инкубационного периода.

Между тем определены продукты, которые чаще являются факторами передачи вируса:

продукты приготавливаемые без термической обработки или употребляемые после хранения (салаты, винегреты, холодные закуски, вяленые фрукты и ягоды, особенно из Казахстана и Средней Азии);

садовые ягоды в свежем и мороженном (после оттаивания) виде, особенно если на грядках, рядом с ягодными растениями, обнаруживаются моллюски, слизни, которые могут накапливать вирус, если гряды поливают удобрением из человеческих испражнений.

Вода. Характерен для территорий с неразвитой коммунальной инфраструктурой, плохой организацией водоснабжения, отведения канализационных и сточных вод. Значительно увеличиваются риски заражений в период аварий и стихийных бедствий.

Аэрозольный. Гипотетически возможен в детских коллективах при наслоении вспышек респираторных заболеваний в группах с пониженной резистентностью. Вирус передается при кашле , чихании с выделениями из носоглотки больного человека.

Половой. В литературе указывается как возможный фактор передачи у гомосексуалистов, при этом не расшифровывается причинная связь гомосексуализма и гепатита А.

Трансмиссивный (передача вируса через мух). Исследователями не исключается возможность переноса инфекции через мух, однако распространенность данного фактора не изучена.

Парентеральное. Не исключается передача вируса при переливаниях крови, внутривенных введениях растворов, особенно в обстановке, исключающей соблюдение стерильности (наркоманы).

В виду неразвитости навыков соблюдения правил личной гигиены, тесного коллективного общения, дошкольники и младшие школьники являются самыми уязвимыми группами по заражению гепатитом А.

Поводом для обращения к педиатру или инфекционисту являются:

повышение температуры тела (до 37С, может быть чуть выше);

признаки кишечной патологии ( рвота , понос , признаки поражения печени могут отсутствовать);

моча темного цвета, кал бесцветный;

желтушность развивается примерно через семь дней от заражения (возможны варианты).

Примерно у половины детей, перенесших гепатит типа А идентифицируют легкую форму болезни. Исследование проводится детским инфекционистом. Задача врача определить тяжесть симптомов, вероятность осложнений, определить способы лечения, изолировать больного от восприимчивых людей.

Клинически симптомы проявляются цикличностью течения (периоды обострения и затухания), умеренной лихорадкой , интоксикацией. При пальпации, перкуссии печень слабо увеличена. (Методы определения топографических границ органа у детей известны специалистам, в данном тексте не указываются). Иктеричность (желтушность) исчезает примерно на 30 день. Заболевание чаще завершается полным восстановлением утраченных функций печени. Длительность полного восстановления организма около одного года.

Ребенка следует считать заболевшим на основании вышеописанных признаков поражения печени или желудочно-кишечного тракта.

Задача родителей ребенка как можно скорее обратиться в скорую помощь, изолировать больного от восприимчивых людей, не дожидаться появления темного окрашивания мочи, бесцветного кала и желтушности.

Тяжесть патогенеза коррелирует с результатами лабораторных исследований крови, мочи, кала. Общую интоксикацию организма ребенка врач описывает как умеренную, ранжируя симптомы интоксикации по специальной методике.

Физикальными методами печень исследуют в месте её локализации, в правом подреберье. Орган кровенаполнен (при прощупывании края притуплены), не всегда увеличен (топографические ориентиры могут не выходить за пределы нормы), поверхность гладкая, плотная. Селезенка слегка увеличена.

Количество мочи уменьшается, цвет темный, кал наоборот светлый. Основной симптом – это желтуха. Она развивается к 7-10 суткам после первых признаков заболевания. Длительность окрашивания покровов две-три недели.

Признаки и симптомы тяжелой формы гепатита А у детей

Наблюдается крайне редко. Однако это не повод для оптимизма родителей. Может протекать без развития и с развитием печеночной комы.

Немедленно вызывайте скорую помощь при вялости, потении, многократной рвоте с желчью или бесцветным содержимым у ребенка.

Дополнительные признаки – это заторможенность, апатия, головокружение, кровотечение из носа, сыпь по телу. Желтушное окрашивание появляется значительно позднее (через 5-7 дней) признаков окрашивания мочи (цвет темного пива или темной крови) и обесцвечивания кала (наподобие белой глины).

Температура тела повышается до 400С, возможны периоды понижения температуры. Печень увеличена, что проявляется не только притуплением её краев, но и увеличением границ органа. При надавливании она умерено болезненная. Селезенка увеличена. Тяжесть уточняется лабораторными методами по содержанию в крови, моче, кале маркеров поражения печени. При аускультации сердца выявляется снижение ритма сердечных сокращений – это один из характерных, дополнительных симптомов.

Всегда легкое переболевание. В эпидемическом отношении атипичное течение гепатита А наиболее опасное. Дело в том, что ребенок, не ощущающий себя инфекционным больным, продолжает общаться в коллективе, распространяя вирус в окружающей среде (воде, пище, предметах обихода), заражая других людей (детей и взрослых) при личном контакте.

Атипичная форма не означает передачу другому человеку такой же легкой формы гепатита А. Вполне вероятно, что у заразившегося человека развивается одна из классических (см. выше форм заболевания).

Признаки и симптомы безжелтушной форма гепатита А у ребенка

Напоминают легкое поражение желудочно-кишечного тракта и печени. Возможно незначительное повышение температуры тела. Главное отличие от типичного течения нет желтушности склер, видимых слизистых оболочек и бесцветного окрашивания мочи.

Вовлечение в патогенез печени и тип вируса определяется на основании лабораторных исследований крови, мочи, кала. Подтверждением гепатита А является обнаружение специфических IgM в крови ребенка. Главный симптом гепатита при отсутствии окрашивания, это увеличение объема (притупление границ) и расширение (увеличение топографических ориентиров) печени.

Признаки и симптомы субклинического гепатита А у ребенка

Особенность инаппарантных (субклинических) инфекций – это отсутствие признаков и симптомов. Точнее они имеются, но носят не очевидный характер. От этого заболевание становится только опаснее в эпидемическом отношении. Больной остается скрытым разносчиком болезни.

Задача родителей – внимательно наблюдать за состоянием здоровья у ребенка, посещающего дошкольное или школьное учреждение.

С некоторой долей вероятности о бессимптомном заболевании можно догадаться по плохому перевариванию пищи (поносы, запоры ), учащенному газообразованию у ребенка, незначительному изменению цвета мочи и кала, беспричинной вялости или кратковременному повышению температуры.

Основной диагностический метод – это определение специфических иммуноглобулинов к гепатиту А. Важное значение имеют методы исследования крови на определения уровня пищеварительных ферментов в крови. Применяют и другие методы исследования кала, мочи, обладающие хорошей диагностической ценностью.

Синдром холестатического гепатита А у ребенка

Гепатит при котором желчь не поступает в двенадцатиперстную кишку в результате снижения её выработки или в результате механического препятствия в протоке.

Синдром – это комплекс симптомов. У детей наиболее частая причина синдрома – вирусное поражение печени. В синдром входят следующие симптомы:

иктерус (желтушность) склеры, других видимых слизистых оболочек и кожи вследствие пропитывания желчным пигментов покровов;

ахолия (кал белого цвета) из-за отсутствия желчных пигментов в желудочно-кишечном тракте, желчь участвует в расщеплении содержимого кишечника в основном жиров;

темная моча из-за усиленного выведения почками недоокисленных продуктов не справляющейся печенью со своей функцией биологического фильтра;

увеличение печени из-за усиленной нагрузки на орган при усилении притока крови и ослаблении оттока;

кожный зуд из-за раздражения нервных окончаний недоокисленными продуктами обмена веществ, кожный зуд часто завершается высыпаниями на коже, вначале это следствие внутренней патологии, а далее последствие расчесов.

Последствия гепатита А

Поражение паренхимы печени – это всегда плохо для организма в краткосрочной перспективе. Наиболее опасные вирусные гепатиты, вызывающие гибель людей или тяжелые отдаленные последствия исследователи связывают с парентеральным заражением.

Что касается гепатита А, который распространяется преимущественно орально-фекальным путем, смертельные исходы в клинической практике наблюдают не чаще 1% от всех случаев заболевания этой формой инфекции, при молниеносном патогенезе.

Отдаленные последствия гепатита А. Самое известное ограничение – это пожизненный запрет на донорство. Причина запрета не комментируется, вероятно связана с недостаточной изученностью способности возбудителя к персистенции (бессимптомному сохранению вируса в организме) и его реактивации в отдаленной перспективе.

При соблюдении диеты и ограничений физической нагрузки, в течение до двух лет после болезни, следует ожидать отсутствие последствий для организма.

При вынужденных или добровольных нарушениях режима лечения или восстановительного периода возможно развитие цирроза печени , реже рака печени .

Профилактика гепатита А

Профилактика любых инфекций основана на прерывании путей передачи возбудителя любыми доступными способами.

Распространение вируса гепатита А обеспечивается пресечением фекально-орального механизма заражения путем:

созданием благоприятных бытовых и производственных условий для человека;

санитарным благоустройством населенных пунктов, обеспечение населения качественной питьевой водой и надежной канализацией;

безопасными продуктами питания на этапах заготовки, переработки, хранения и продажи;

1. К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относятся все перечисленные, кроме:

1 Степени гипербилирубинемии

2 Выраженности общей интоксикации

3 Геморрагического синдрома

4 Повышения тимоловой пробы

5 Снижения протромбинового индекса
2. Острый вирусный гепатит А верифицируется:

1 повышением активности АлАТ

2 повышением уровня билирубина сыворотки крови

3 обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgМ

4 обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG

5 повышением уровня иммуноглобулинов основных классов
3. Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют:

1 1 раз в месяц в течение 3 месяцев

2 1 раз через месяц после выписки

3 1 раз в 3 месяца в течение 1 года

4 в течение 3 лет

5 в течение 5 лет
4. вирус гепатита В:

1 РНК-содержащий гепаднавирус

2 ДНК-содержащий гепаднавирус

3 ДНК-содержащий энтеровирус

4 РНК-содержащий пикорнавирус

5 РНК-содержащий ретровирус
5. Механизм передачи вирусного гепатита В:

5 фекально-оральный
6. Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:

5 все перечисленные
7. Общая продолжительность преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:

5 более 60 дней
8. Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:

1 общая слабость, вялость, адинамия

2 снижение аппетита, тошнота, рвота

3 головная боль, головокружение, нарушение сна

4 тахикардия, геморрагические проявления

5 все перечисленное
9. В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:

3 противовирусные препараты

5 антибиотики
10. Укажите, какие варианты продромального периода встречаются при гепатите В:

5) все вышеперечисленное.
11. Цитолиз печеночных клеток при вирусных гепатитах отражают следующие биохимические тесты:

1) уровень холестерина;

2) уровень общего белка и белковые фракции крови;

3) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы;

4) тимоловая проба.
12. Какие ферменты отражают холестаз при вирусных гепатитах?

3) циклический аминофосфат;

4) щелочная фосфатаза.
13. Какие серологические маркеры характерны для гепатита А в остром периоде болезни?

2) anti-HB cor IgM;

4) anti-HCV IgM.
14.Какой из серологических маркеров не характерен для гепатита В?

2) anti-HBcor IgM;

4) anti-HBe IgM.
15. Какой симптом не характерен для острой печеночной недостаточности?

1) увеличение размеров печени;

3) сокращение размеров печени;

5) геморрагии.
16. Укажите типичные изменения уровня билирубина и его фракций при вирусных гепатитах:

1) повышение связанной фракции;

2) повышение связанной и свободной фракций в одинаковой мере;

3) повышение свободной фракции;

4) повышение связанной фракции при умеренном повышении свободного билирубина.
17. Укажите причину цитолиза печеночных клеток при вирусном гепатите В:

1) непосредственное воздействие вируса на гепатоциты;

2) иммунный ответ на вирусные антигены и аутоантигены;

3) поражение желчных ходов.
18. Укажите биохимический тест для ранней диагностики вирусных гепатитов:

1) белковые фракции крови;

2) протромбиновый индекс;

4) уровень холестерина.

1. Ребенок рождается с острым врожденным токсоплазмозом, если:

а-инфицирование состоялось незадолго до родов

б-мать болеет хроническим токсоплазмозом

в-беременная инфицирована в первый триместр беременности

г-инфицирование состоялось во второй триместр беременности

д-инфицирование состоялось за 2-3 недели до беременности
2. Для хронического врожденного токсоплазмоза характерны все симптомы, за исключением:

г-кальцификатов в головном мозге

д-хориоретинита
3. Для диагностики токсоплазмоза используют следующие методы, за исключением:

б-серологические реакции — РСК, РНИФ, РПГА

г-бактериологическое исследование крови

д-рентгенологическое исследование мозга, мышц
4. Нарушения развития плода развиваются при инфицировании токсоплазмозом:

а-в первом триместре беременности

б-незадолго до беременности

в-во втором триместре беременности

г-в третьем триместре беременности

д-не развиваются
5. Для лечения острого токсоплазмоза наиболее эффективным препаратом является:

д-тетрациклин
6. При остром токсоплазмозе лечение токсоплазмином:

в-показано вместе с сульфаниламидами

г-показано вместе с фолиевой кислотой

д-не имеет значения
7. Возбудителем токсоплазмоза является:

г-все ответы верные

д-правильный ответ отсутствует
8. Какие группы лимфатических узлов увеличиваются при токсоплазмозе:

д-все перечисленные
9. К опорным симптомам клинической диагностики приобретенного токсоплазмоза относится:

г-все ответы правильные
10. Для хронического приобретенного токсоплазмоза характерны все симптомы, кроме:

а-высокая температура, гепатоспленомегалия, тонзиллит

б-повышенная раздражительность, мышечные боли, нарушение зрения

в-снижение памяти, длительный субфебрилитет

г-увеличение лимфатических узлов, арахноидит, астения

д-диэнцефальный синдром, хориоретинит, вторичное бесплодие
11.Возбудителем токсоплазмоза является:

e.Bacillus antracis
12. Каким путем чаще всего происходит инфицирование человека:

1. При употреблении сырого мясного фарша
2. При употреблении сырой воды из неизвестных водоемов
3. Воздушно-капельным путем
4. При контакте с больным человеком
5. При несоблюдении правил личной гигиены после общения с кошками

13. В какой цвет окрашивается протоплазма токсоплазмы при окрашивании по методу Романовского-Гимзы:

14. Какая клиническая симптоматика характерна для хронического приобретенного токсоплазмоза:

1. Полилимфоаденопатия
2. Двоение в глазах
3. Гепатоспленомегалия
4. Субфебрильная температура
5. Метеоризм

15. Инфицирование плода в 1 триместре беременности приводит к развитию:

1. Гидроцефалии
2. Синдрома Дауна
3. Хориоретинита
4. Рахита
5. Злокачественных опухолей

16. Для специфической диагностики токсоплазмоза можно использовать:

1. Мазок крови окрашенный по Романовскому-Гимзе
2. Реакция Себина-Фельдмана
3. Реакция Пауля-Бунеля
4. Реакция Видаля
5. Реакция Райта

17. Положительная внутрикожная проба с токсоплазмином свидетельствует об:

1. Инфицировании, которое только что состоялось
2. О наличии острого токсоплазмоза
3. О наличии врожденного токсоплазмоза
4. О наличии хронического токсоплазмоза
5. О наличии сенсибилизации к антигену токсоплазмы.

18. С целью этиотропной терапии больным токсоплазмозом можно назначать:

1. Фансидар
2. Фуразолидон
3. Финлепсин
4. Офлоксацин
5. Бильтрицид

19.При лечении больных токсоплазмозом с целью этиотропной терапии можно назначить:

1. Пириметамин+сульфадимезин
2. Ровамицин
3. Гентамицин+бисептол
4. Ятрен
5. Дигидроэметин

20. Какой препарат необходимо назначать одновременно с препаратами этиотропной терапии при токсоплазмозе:

1. Аскорбиновую кислоту
2. Препараты железа
3. Цианокобаламид
4. Фолиевую кислоту
5. Витамины группы В

21. В антропургических очагах источником инфекции при токсоплазмозе являются:

22. В какой цвет окрашивается ядро токсоплазмы при окрашивании мазка по Романовскому-Гимзе:

23. Где проходит созревание ооцисты токсоплазмы:

1. В организме человека
2. В воде
3. В грунте
4. На пищевых продуктах
5. В испражнениях

24.Бесполый цикл развития токсоплазм в организме животных называется:

1. Гаметогония
2. Спорогония
3. Эндодиогония
4. Шизогония

25.Какая клиническая симптоматика характерна для острого приобретенного токсоплазмоза:

1. Боль в суставах и мышцах
2. Признаки миокардита
3. Гепатолиенальний синдром
4. Двоение в глазах
5. Розеолезно-папулезная сыпь

26. Инфицирование плода во 2 триместре беременности приводит к развитию:

1. Энцефалита
2. Синдрома Дауна
3. Нейрохориоретинита
4. Рахита
5. Парезов, параличей

27. Для диагностики активности процесса при токсоплазмозе можно использовать:

1. Определение специфических Ig М
2. Определение специфических Ig G
3. Реакция Пауля-Бунеля
4. Реакция Видаля
5. Определение ДНК возбудителя с помощью ПЦР

28.С целью этиотропной терапии больным токсоплазмозом можно назначать:

1. Цефтриаксон
2. Офлоксацин
3. Ровамицин
4. Рифампицин
5. Пенициллин G

29.Для этиотропного лечения больных токсоплазмозом можно назначить:

1. Пириметамин+сульфадимезин
2. Ровамицин
3. Гентамицин+бисептол
4. Ятрен
5. Фансидар

30.Какая доза токсоплазмина вводится при внутрикожной пробе:

31. Созревание и образование инвазивных форм токсоплазмы это:

1. Шизогония
2. Эндодиогония
3. Гаметогония
4. Спорогония

32. Гаметогония происходит в организме:

1. Человека
2. Мышей
3. Молодых кошек
4. Крупного рогатого скота
5. Гусей

33. В какой цвет окрашивается протоплазма токсоплазмы при окраске по методу Романовского-Гимзы:

34. Каким путем возможно инфицирование человека токсоплазмой:

1. Пероральный
2. Воздушно-капельный
3. При контакте с больным человеком
4. Трансплацентарный
5. Гемотрансфузионный и трансплацентарный

35.Какая клиническая симптоматика характерна для вторично-латентной формы токсоплазмоза:

1. Боль в суставах и мышцах
2. Кальцификаты
3. Склерозированные лимфоузлы
4. Старые очаги хориоретинита
5. Фебрильная температура

36. Характерным признаком поражения глаз при хроническом приобретенном токсоплазмозе является:

1. Конъюнктивит
2. Иридоциклит
3. Ползучая язва роговицы
4. Глаукома
5. Хориоретинит

37. Внутикожная проба с токсоплазмином считается положительной при диаметре инфильтрата:

1. не меньше, чем 10 мм
2. не больше, чем 10 мм
3. до 5 мм
4. от 1 до 3 мм
5. от 5 до 10 мм

38. Наиболее постоянными признаками хронического токсоплазмоза является:

1. Субфебрилитет
2. Миозит
3. Увеличение регионарных лимфоузлов
4. Поражение ЦНС
5. Рецидивирующий афтозный стоматит

39. Препараты, которые чаще всего используются при лечении больных токсоплазмозом:

1. Пириметамин
2. Амфотерицин
3. Эритромицин
4. Цефтриаксон
5. Ровамицин

40. Какой препарат необходимо назначать одновременно с антипаразитарными препаратами при лечении больных токсоплазмозом:

1. Витамин А
2. Витамин Е
3. Фолиевую кислоту
4. Цианокобаламин
5. Витамины группы В

1. Какой симптом не характерен для лептоспироза?

1) высокая температура;

4) гиперемия лица, склерит.
2. Для начального периода лептоспироза характерно:

а — повышение температуры до 39-40С, головная боль, миалгии, гиперемия и одутловатость лица, склерит

б — постепенное повышение температуры, головная боль, взгляд тусклый

в — острое начало, рвота, боль в животе, понос

г — постепенное повышение температуры, тяжесть в верхнем участке живота, снижение аппетита

д — резкое повышение температуры до 39-40С, через несколько часов температура падает до нормы
3. Экзантема при лептоспирозе:

а — может быть полиморфной, часто геморрагическая

в — постоянный симптом болезни, полиморфная

г — мелкоточечная, встречается всегда

д — часто встречается скарлатиноподобная, симметричная, около крупных суставов
4. Методы лабораторной диагностики лептоспироза:

а — реакция микроагглютинации-лизиса

б — реакция Райта

в — реакция Видаля

г — аллергическая проба

д — опсоно-фагоцитарный индекс
5. Наиболее характерные изменения гемограммы при лептоспирозе:

а — лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ

б — лейкопения, нейтропения, нормальная СОЭ

в — лейкоцитоз, нейтропения, нормальная СОЭ

г — эритропения, лейкопения, лимфоцитоз

д — лейкопения, лимфомоноцитоз, анэозинофилия, нормальная СОЭ
6. Наиболее характерное сочетание симптомов при лептоспирозе:

а — лихорадка, поражение почек, миалгии

б- лихорадка, экзантема, бессонница

в — лихорадка, рвота, диарея

г — лихорадка, одышка, кашель

д — лихорадка, поражение суставов, диарея
7. Первыми и наиболее тяжело при лептоспирозе поражаются:

д — головной мозг
8. Ведущие клинические признаки лептоспироза:
1 Лихорадка, интоксикация, головная боль
2 Боли в затылочных, икроножных мышцах, мышцах спины и живота
3 Геморрагический синдром, высыпания на коже
4 Увеличение печени, селезенки, олигоанурия, желтуха
5 Все перечисленное

9. Основная причина смерти при лептоспирозе:
1 Токсико-инфекционный шок
2 Острая почечная недостаточность
3 Менингит
4 Острая печеночная недостаточность
5 Острая недостаточность надпочечников

10. Для диагностики лептоспироза применяют следующие лабораторные исследования, кроме:
1 Обнаружения лептоспир в крови и моче при микроскопии
2 Заражения лабораторных животных
3 Серологических реакций
4 Посева крови, мочи, ликвора
5 Определения клиренса креатинина

11. В качестве этиотропной терапии при лептоспирозе чаще применяют:
1 Пенициллин
2 Левомицетин
3 Ампициллин
4 Гентамицин
5 Ванкомицин

1. Применяется ли дезинсекция для профилактики ГЛПС:

б — да, применяется

в — не во всех случаях

г — возможно применение
2. Основные клинические симптомы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом:
1 Лихорадка, сухость во рту, жажда, рвота
2 Боли в поясничной области, светобоязнь, одутловатость лица, век
3 Кровоизлияния в склеры, в места инъекций, желудочные, маточные кровотечения
4 Снижение диуреза, упорная бессонница, неадекватное поведение больного, наличие менингеальных знаков
5 Все перечисленное

3. Основные клинические синдромы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом:
1 Менингоэнцефалитический
2 Абдоминальный
3 Геморрагический
4 Общелихорадочный
5 Все перечисленное

4. В прогрессирующей фазе олигурии при геморрагических лихорадках в моче отмечают:
1 Изогипостенурию, протеинурия
2 Эритроциты и лейкоциты
3 Клетки почечного эпителия, зернистые, фибринные цилиндры
4 Все перечисленные изменения
5 Все указанное не соответствует истине

5. Возбудителем геморрагической лихорадки с почечным синдромом является:
а) простейшие
б) бактерии
в) риккетсия
г) вирус
д) хламидия

6. Укажите неправильный ответ. Характерными симптомами геморрагической лихорадки с почечным синдромом являются:
а) гиперемия и одутловатость липа
б) высокая лихорадка
в) желтуха
г) геморрагический синдром
д) протеинурия

7. Укажите неправильный ответ. Наиболее типичные симптомы начального периода ГЛПС:
а) инъекции сосудов склер и конъюнктив
б) гиперемия и одутловатость лица
в) бледность кожных покровов
г) высокая лихорадка
д) нарушение зрения

8. Укажите неправильный ответ. Для ГЛПС не характерно:
а) вирусемия
б) повреждение слизистых оболочек дыхательных путей
в) поражение стенки кровеносных сосудов с повышением их проницаемости
г) поражение почек
д) поражение надпочечников

1. Возбудителем рожи является:

а — Бета-гемолитический стрептококк группы А;

б — Бета-гемолитический стрептококк группы В;

г — Кишечная палочка;

д — Пневмококк.
2. Гемолитический стрептококк проникает в организм:

а – Через поврежденную кожу;

б — Лимфогенным путем;

в — Гематогенным путем;

г — Из очагов стрептококковой инфекции в организме;

д — Все ответы верны.
3. Инкубационный период при роже длится;

а — 3 часа — 5 дней;

д — Несколько часов.
4. Клинические формы рожи все, кроме:

г — Буллезно — некротическая;

д — Язвенная.
5. Следствием рецидивирующей рожи является:

а — Вторичная слоновость;

в — Острая недостаточность кровообращения;

д — Все ответы верны.
6. К остаточным проявлениям рожи принадлежит: