Гепатит и язвенный колит

Герпесвирусные инфекции часто осложняют клинический курс пациентов с воспалительным заболеванием кишечника; однако, инвазивная болезнь, связанная с вирусом простого герпеса, явно необычна.

Мы представляем случай колита и гепатита вируса простого герпеса, просматриваем все ранее опубликованные случаи колита вируса простого герпеса и обсуждаем общие клинические особенности и результаты. Мы также обсуждаем эпидемиологию, клинические проявления, диагностику и лечение вирусных инфекций простого герпеса, уделяя особое внимание пациентам с воспалительным заболеванием кишечника.

43-летний мужчина с язвенным колитом, ранее контролируемый оральным 5-аминосалициловым агентом, развил симптомы вспышки колита, которые не реагировали на лечение системной терапией кортикостероидами. Через неделю он развил оролабиальные язвы и прогрессирующую печеночную дисфункцию, с заметно повышенными трансаминазами и коагулопатией. Он подвергся появлению полной колэктомии при визуализации предлагаемой микроперфорации кишечника. Патология как ободочной кишки, так и печени соответствовала вирусной инфекции простого герпеса, а вирусная культура его оролабиальных поражений и анализ цепной реакции полимеразной сыворотки также идентифицировали вирус простого герпеса. Его лечили системной противовирусной терапией и добились полного выздоровления.

Распространенная вирусная инфекция простого герпеса с одновременным участием толстой кишки и печени была опубликована только 3 раза в опубликованной литературе, и, насколько нам известно, это первый такой случай у пациента с воспалительным заболеванием кишечника. Риск инвазивных вирусных инфекций простого герпеса увеличивается с некоторыми, но не с иммуномодулирующими терапиями. Оптимальное управление вирусом простого герпеса у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника включает целенаправленную профилактическую терапию для пациентов с проявлениями скрытой инфекции и своевременное начало противовирусной терапии для пациентов, подозреваемых в инвазивной болезни.

Инфекции герпеса часто осложняют клиническое течение пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (IBD). [1,2] Иммуносупрессивная терапия повышает риск повторного возбуждения вируса герпеса и предрасполагает к более тяжелым инфекциям [2]. В то время как цитомегаловирус (ЦМВ) является хорошо признанной причиной ткане-инвазивного заболевания в этой популяции, [1] вирус простого герпеса (ВПГ) редко встречается. 6 Когда инфекции ВПГ происходят, они обычно ограничены сайты местной реактивации, например, поверхности слизистой оболочки (такие как орофаринкс, аногенитальная область и глаза) и участки кожи. Как мы знаем, первый случай мы рассказывали о пациенте с IBD, у которого развилась распространенная инфекция HSV с сопутствующим поражением толстой кишки и печени. Мы также рассматриваем все ранее сообщенные случаи колита и гепатита HSV, а также опубликованную литературу по инфекциям HSV у пациентов с IBD.

Пациент предоставил информированное согласие на использование клинической информации и изображений для этого отчета.

43-летний мужчина с язвенным колитом (UC) был переведен в нашу больницу для оценки и лечения симптомов рефрактерного колита и аномальных тестов функции печени. Годом ранее он был диагностирован с UC и начал поддерживающую терапию оральным бальсалазидом. У него продолжали прерывистые вспышки его колита, которые хорошо контролировались короткими курсами системных кортикостероидов. После его последней вспышки 6 месяцев назад ему было предписано испытание азатиоприна, которое он прекратил после нескольких недель из-за непереносимости, за которым следовали мезаламиновые свечи. За месяц до приема он был бессимптомным.

Прогрессирование лабораторных показателей пациента.

В течение следующих 96 часов уровень его аминотрансферазы в сыворотке и время протромбина продолжали расти (таблица 1). Серологическая оценка вирусных причин острого гепатита отличалась положительным IgG CMV и IgG HSV-1; тесты на гепатит А и В и ВПГ-2 были отрицательными. Впоследствии он подвергся чрескожной биопсии печени, а затем был переведен в нашу больницу для дальнейшего управления.

По прибытии в нашу больницу он был лихорадочным до 39,6 ° C и в распределительном шоке. На физическом обследовании у него было несколько мелких мелких язв тяжелого неба, а также диффузная абдоминальная нежность к пальпации. Лабораторные испытания были отмечены для pancytopenia и заметно повышенных трансаминаз в сыворотке, с AST, 3072 U / L и ALT, 3392 U / L (другие результаты приведены в таблице 1). Были получены культуры крови, для вирусной культуры отправлены тампоны его язв в полости рта и проведены анализы сывороточной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для ЦМВ и ВПГ. Повторная КТ брюшной полости и таза показала диффузное утолщение стенки толстой кишки и микроперфорацию в дистальной сигмовидной кишке.

Пациент получил внутривенные флюидные болюсы, переливания упакованных эритроцитов и эмпирическую антимикробную терапию с ванкомицином, пиперациллином / тазобактам и внутривенным ганцикловиром. Он подвергся появлению полной брюшной колэктомии с конечной илеостомией, а также интраоперационной биопсии печени. Кровавые культуры, полученные при поступлении, вырастали Escherichia coli и Citrobacter amalonaticus — его антибактериальная терапия была заменена на внутривенный эртапенем. Вирусная культура его оральных язв увеличивала вирус простого герпеса (рис.1). Анализ ПЦР в сыворотке был положительным для HSV (пороговое значение цикла 18,5, отсечка для положительности 40 лет, состояние с ослабленным иммунитетом, или свидетельства молниеносной печеночной недостаточности (энцефалопатия, коагулопатия или тромбоцитопения) — также следует незамедлительно отнести к рассмотрению при трансплантации печени, поскольку это может спасти жизнь. [51]

Текущие рекомендации не дают официальных рекомендаций относительно базового серологического тестирования пациентов с ВПГ для ВПГ или для обычной антивирусной профилактики, даже при инициировании иммуномодулирующей терапии. [25,66] Учитывая наблюдаемые повышенные показатели реактивации заболевания ВПГ, хотя и умеренно-у пациентов, получающих определенные было предложено, чтобы пациенты с предшествующей историей частых вспышек ВПГ, которым назначают иммуномодулирующие препараты, также получают супрессивную антивирусную терапию [65,67,68], хотя имеются ограниченные клинические данные для поддержки этой рекомендации. Вероятность развития распространенной инфекции из-за специфических иммуномодулирующих агентов не была проспективно оценена; однако на основе исследований после лицензирования в других популяциях обычно назначают подобные методы лечения, риск, вероятно, будет выше при определенных классах лекарств (таблица 4). Следовательно, может быть разумным предложить вторичную профилактику серопозитивных ВПГ-лиц или лиц с историей рецидивирующих локализованных слизистых ВПЧ-инфекций, которые получат длительные курсы системных кортикостероидов, антиметаболитов или ингибитор кальцинеурина. Пациентам с предшествующей историей диссеминированного или тканеинвазивного заболевания ВПГ может быть предложена пожизненная супрессивная терапия / вторичная профилактика, аналогичная пациенту, особенно если какой-либо основной или ятрогенный иммунологический дефект (ы) не может быть отменен. Тем не менее, истинный риск рецидива тканеинвазивного заболевания ВПГ не был хорошо установлен, вторичная противовирусная профилактика имеет переменную эффективность в зависимости от места заболевания, а продолжающаяся противовирусная терапия может привести к развитию лекарственной устойчивости у пациентов с ослабленным иммунитетом [69]. ]

Инфекции вируса простого герпеса распространены у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, но часто сообщалось о системном распространении и вовлечении конечных органов. Пациенты с IBD часто подвергаются более высокому риску реактивации ВПГ и тканеинвазивного заболевания из-за иммуномодулирующей терапии. Колиты и гепатит, вызванные ВПГ, особенно редки в этой популяции, но колит ВПГ следует рассматривать при дифференциальной диагностике симптомов рефрактерного колита, особенно если болезнь ЦМВ уже исключена. Лечение подозрительных распространенных инфекций HSV должно включать быстрое начало системной противовирусной терапии с рутинным участием специалистов, специализирующихся на органах и инфекционных заболеваниях. Стратегии профилактики этих инфекций включают симптомный и серологический скрининг пациентов, которые получат иммуномодулирующую терапию, особенно с системными кортикостероидами или антиметаболитами, с учетом профилактической антивирусной терапии у пациентов с хронической рецидивирующей или осложненной инфекцией HSV.

Сокращения: ALT = аланиновая трансаминаза, AST = аспартат-трансаминаза, CMV = цитомегаловирус, CT = компьютерная томография, ECCO = Европейская организация Крона и колита, FDA = Управление по контролю за продуктами и лекарствами, ВИЧ / СПИД = вирус иммунодефицита человека / синдром приобретенного иммунодефицита, HSV = вирус простого герпеса, IBD = воспалительное заболевание кишечника, IHC = иммуногистохимия, IL = интерлейкин, ПЦР = полимеразная цепная реакция, TNF = фактор некроза опухоли, UC = язвенный колит.

Декларация: содержание этого обзора несут исключительно ответственность авторов и не обязательно отражает официальные взгляды Национального института аллергии и инфекционных заболеваний или Национальных институтов здравоохранения.

Финансирование: Варун К. Фадке поддерживается Программой обучения вакцинам Эмори под номером T32AI074492 от Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.

Авторство: ВКП написал первоначальный проект и провел обзор литературы. VKP и RJF были клиницистами инфекционных заболеваний, которые ухаживали за этим пациентом. BCQ и ABF предоставили изображения биопсии и оперативных образцов, а также посещающие патологоанатомы для этого случая. JPN был посещающим врачом-гепатологом, ухаживающим за этим пациентом. Все авторы рассмотрели и отредактировали рукопись для важного интеллектуального контента.

У авторов нет конфликта интересов для раскрытия.

Резюме. В статье изложены данные собственных исследований, проведенных на базе проктологического отделения Кировоградской областной больницы в 2011–2012 гг. В основу исследования положен сравнительный анализ встречаемости вирусного гепатита С у больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) (основная группа) и гнойными поражениями перианальной области (контрольная группа), также проанализированы особенности течения НЯК у пациентов основной группы. На основании полученных данных можно предположить, что вирусный гепатит С является одним из пусковых факторов развития НЯК, а наличие у больных вирусного гепатита С отягощает клиническую картину НЯК.

Введение

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки, характеризующееся тяжелым диффузным язвенно-воспалительным поражением ее слизистой оболочки (Карнаухов В.К., 1973; Комаров Ф.И. и соавт., 2008).

Пиковый возраст манифестации НЯК приходится на второе и третье десятилетия жизни, но заболевание диагностируют в любом возрасте — от младенческого до старческого. НЯК, отличающийся прогрессирующим течением и вызывающий ряд осложнений, является большой социальной проблемой, поскольку эта патология приводит к нарушению привычного образа жизни и ранней инвалидизации (Левитан М.X. и соавт., 1980; Воробьев Г.И., Халиф И.Л. (ред.), 2008).

На развитие НЯК оказывают влияние инфекционные, иммунологические, генетические факторы, а также факторы внешней среды (Юдин И.Ю., 1968; Ривкин В.Л. и соавт., 2004). Продолжаются исследования по изучению роли человеческого микробиома и вирусных инфекций в патогенезе этого заболевания. Убедительных доказательств того, что инфекционные агенты являются причинным фактором возникновения НЯК, до настоящего времени не получено. Важным этапом изучения проблемы вирусной этиологии НЯК, в частности роли вирусного гепатита С (ВГС), явилось доказательство существования внепеченочных проявлений ВГС-инфекций (Abasov I.Т. et al., 1985). Такой интерес к ВГС обусловлен способностью его возбудителя десятилетиями персистировать в организме человека, вызывая многообразие клинических форм и вариантов течения заболевания — от бессимп­томных и латентных до быстропрогрессирующих и фатальных (Rasmussen H.H. et al., 1997; Игнатова Т.М. и соавт., 2001). Обсуж­дается вероятная роль ВГС-инфекции в этио­логии ряда системных заболеваний соединительной ткани, которые до сих пор рассматриваются как патология, не имеющая отношения к инфекционным болезням (Апросина З.Г., 1981, Майер К.П., 1999). Большое значение придается генетическим факторам. Психологические факторы (психоэмоциональный стресс) могут играть определенную роль в развитии обострения НЯК, но их значение в возникновении НЯК не доказано (Федоров В.Д., Дульцев Ю.В., 1984).

Выдвигались предположения, что НЯК является аутоиммунным заболеванием (Banks B.M. et al., 1957). Многими исследователями найдены подтверждения этой теории. В настоящее время проявляется значительный интерес к выяснению роли цитокинов и иммунорегуляторных молекул в регуляции иммунного ответа у больных НЯК. Некоторые исследователи предполагают, что основным звеном в раз­витии НЯК является энергетическая недостаточность в кишечном эпителии. Подтверждением этой теории, возможно, служат изменения в составе гликопротеидов у больных НЯК. Моделирование воспаления кишечника в эксперименте на животных способствовало более глубокому пониманию патогенеза НЯК, особенно роли медиа­торов воспаления и цитокинов, значения наследственных факторов, воздействия кишечной флоры (Юхвидова Ж.М., Левитан М.X.,1969; Гребенев А.Л., Мягкова Л.П., 1994).

Нами отмечено повышение частоты встречаемости ВГС среди больных НЯК, что послужило поводом для проведения исследования.

Объект и методы исследования

В основу исследования положен сравнительный анализ встречаемости маркеров ВГС (антитела к ВГС) у больных НЯК и гнойными поражениями перианальной области, находящихся на стационарном лечении в проктологическом отделении Кировоградской областной больницы в 2011–2012 гг., а также особенностей клинического течения НЯК у больных с ВГС. Все участники исследования были распределены на две группы: в 1-ю (основную) группу вошел 61 пациент с НЯК, во 2-ю (контрольную) — 174 пациента с гнойными поражениями перианальной области. Все участники обследованы на наличия антител к HCV.

Результаты и их обсуждение

При анализе встречаемости маркеров ВГС установлено, что встречаемость ВГС в 1-й (основной) группе составляет 29,51%, во 2-й (контрольной) — 6,90% (табл. 1).

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дорофеев А.Э., Дорофеева А.А.

Актуальность. Статья посвящена теме хронических воспалительных заболеваний кишечника, в частности, уделяется внимание неспецифическому язвенному колиту (НЯК). НЯК протекает с развитием ряда внекишечных поражений, среди которых особое место отводится изменениям печени и желчевыводящих путей. В связи с этим было проведено исследование, целью которого была оценка распространенности, характера и клинических особенностей поражений печени у больных НЯК. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 180 пациентов с НЯК, подтвержденным эндоскопически и морфологически. Всем пациентам проводили мультимодальное ультразвуковое исследование печени, исследовали биохимические признаки цитолиза и/или холестаза при отрицательных серологических маркерах вирусного гепатита В, С, D и аутоиммунного гепатита. Также проводили биохимическое исследование липидного спектра крови, а пациентам с подозрением на аутоиммунные поражения печени анализ спектра соответствующих антител. Результаты. Из 180 больных НЯК поражения печени выявлены у 58 (32,2 %). Паренхиматозные поражения печени выявлены у 40 (22,2 %) больных НЯК, а изменения со стороны желчевыводящих путей у 18 (10,0 %) пациентов с НЯК. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), аутоиммунный гепатит (АГ) и первичный билиарный цирроз (ПБЦ) печени выявлены у 40 (69,0 %) пациентов с НЯК, а поражения внеи внутрипеченочных желчных протоков и желчного пузыря у 18 (31,0 %). Среди паренхиматозных поражений печени доминировал НАСГ (53,5 %). АГ диагностирован у 8,6 % пациентов, ПБЦ у 5,2 % больных НЯК. Все больные НЯК с НАСГ помимо базисной терапии принимали препарат эссенциальных фосфолипидов в суточной дозе 1800 мг (по 2 капсулы 3 раза в день) в течение трех месяцев. После окончания лечения только у 2 (6,5 %) пациентов сохранялись незначительные жалобы. До лечения у всех обследованных больных было выявлено достоверное повышение АСТ и АЛТ в 2,3 и 2,2 раза соответственно, в сочетании с повышением ГГТ в 3,7 раза по сравнению с нормой, что может свидетельствовать об умеренно выраженном синдроме цитолиза. После лечения у больных отмечена тенденция к нормализации ферментативного статуса, хотя показатели оставались повышенными по сравнению с нормой. Выводы. Поражения печени выявлены у 32,2 % больных преимущественно при распространенных формах, среднетяжелом и тяжелом течении и высокой активности НЯК. Для лечения НАСГ у больных НЯК целесообразно использование эссенциальных фосфолипидов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дорофеев А.Э., Дорофеева А.А.

Liver disorders in patients with ulcerative colitis

The article deals with the chronic inflammatory bowel diseases, in particular, the attention is paid to ulcerative colitis (UC). UC proceeds with the development of a number of extraintestinal lesions, among which a special place is given to the changes in the liver and bile ducts. In connection with this, a study was conducted to assess the prevalence, natureand clinical features of liver damage in patients with UC. Materials and methods. Under observation, there were 180 patients with UC confirmed endoscopically and morphologically. All patients underwent multimodal ultrasound examination of the liver, study of the biochemical signs of cytolysis and/or cholestasis with negative serological markers of viral hepatitis B, C, D and autoimmunehepatitis. Also, a biochemical study of the lipid spectrum of the blood was performed, and in patients with suspected autoimmune lesions of the liver an analysis of the spectrum of the corresponding antibodies. Results. In 180 patients with UC, a liver damage was detected in 58 (32.2 %) persons. Parenchymal lesions of the liver were diagnosed in 40 (22.2 %) UC patients, and changes in the bile ducts in 18 (10.0 %) patients with UC. Nonalcoholic steatohepatitis (NASH), autoimmune hepatitis (AH) and primary biliary cirrhosis (PBC) of the liver were detected in 40 (69.0 %) patients with UC, and lesions of extraand intrahepatic bile ducts and gall bladder in 18 (31.0 %). Among the parenchymal lesions of the liver, NASH dominated (53.5 %). AH was diagnosed in 8.6 % of patients, PBC in 5.2 % of patients with UC. All patients with UC and NASH, in addition to the basic UC therapy, received the preparation of essential phospholipids in a daily dose of 1,800 mg (2 cap-sules 3 times a day) for three months. After the end of treatment, only 2 (6.5 %) patients had minor complaints. Prior to treatment, a significant increase in aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase by 2.3 and 2.2 times, respectively, was observed in all the examined patients, in combination with 3.7 times increase in gamma-glutamyl transpeptidase compared with the norm, which may indicate a moderate cytolysis syndrome. After the treatment, patients showed a tendency to normalize the enzymatic status, although the indices remained elevated in comparison with the norm. Conclusions. Thus, liver damage was detected in 32.2 % of patients, predominantly in the advanced forms, with a moderate and severe course and high activity of UC. For the treatment of NASH in patients with UC, it is advisable to use essential phospholipids .

УДК 616.36+616.348.002/616-002.44 DOI: 10.22141/2308-2097.51.2.2017.101701

Дорофеев А.Э.1, Дорофеева А.А.2

Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев, Украина

Поражения печени у больных неспецифическим язвенным колитом

For cite: Hastroenterolohiya. 2017;51:115-20. doi: 10.22141/2308-2097.51.2.2017.101701

Резюме. Актуальность. Статья посвящена теме хронических воспалительных заболеваний кишечника, в частности, уделяется внимание неспецифическому язвенному колиту (НЯК). НЯК протекает с развитием ряда внекишечных поражений, среди которых особое место отводится изменениям печени и желчевыводящих путей. В связи с этим было проведено исследование, целью которого была оценка распространенности, характера и клинических особенностей поражений печени у больных НЯК. Материалы и методы. Под наблюдением находилось 180 пациентов с НЯК, подтвержденным эндоскопически и морфологически. Всем пациентам проводили мультимодальное ультразвуковое исследование печени, исследовали биохимические признаки цитолиза и/или холестаза при отрицательных серологических маркерах вирусного гепатита В, С, D и аутоиммунного гепатита. Также проводили биохимическое исследование липидного спектра крови, а пациентам с подозрением на аутоиммунные поражения печени — анализ спектра соответствующих антител. Результаты. Из 180 больных НЯК поражения печени выявлены у 58 (32,2 %). Паренхиматозные поражения печени выявлены у 40 (22,2 %) больных НЯК, а изменения со стороны желчевыводящих путей — у 18 (10,0 %) пациентов с НЯК. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), аутоиммунный гепатит (АГ) и первичный билиарный цирроз (ПБЦ) печени выявлены у 40 (69,0 %) пациентов с НЯК, а поражения вне- и внутрипеченочныхжелчных протоков и желчного пузыря — у 18 (31,0 %). Среди паренхиматозных поражений печени доминировал НАСГ (53,5 %). АГ диагностирован у 8,6 % пациентов, ПБЦ — у 5,2 % больных НЯК. Все больные НЯК с НАСГ помимо базисной терапии принимали препарат эссенциальных фосфолипидов в суточной дозе 1800 мг (по 2 капсулы 3 раза в день) в течение трех месяцев. После окончания лечения только у 2 (6,5 %) пациентов сохранялись незначительные жалобы. До лечения у всех обследованных больных было выявлено достоверное повышение АСТ и АЛТ в 2,3 и 2,2 раза соответственно, в сочетании с повышением ГГТ в 3,7 раза по сравнению с нормой, что может свидетельствовать об умеренно выраженном синдроме цитолиза. После лечения у больных отмечена тенденция к нормализации ферментативного статуса, хотя показатели оставались повышенными по сравнению с нормой. Выводы. Поражения печени выявлены у 32,2 % больных преимущественно при распространенных формах, среднетяжелом и тяжелом течении и высокой активности НЯК. Для лечения НАСГ у больных НЯК целесообразно использование эссенциальных фосфолипидов.

Ключевые слова: неспецифический язвенный колит; неалкогольный стеатогепатит; эссенциальные фосфолипиды

Орипнальш досл^ження Original Researches ■ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Показатель Всего ВКП Тип поражений печени

НАСГ Аутоиммунный гепатит ПСХ и ПБЦ

Всего 58 100 31 53,5 5 8,6* 10 17,2 12 20,7

Дистальный НЯК 8 13,8 3 37,5 - 0* - 0 5 62,5#

Левосторонний НЯК 20 34,5 11 55,0 1 5,0* 4 20,0 4 20,0

Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

АЛТ 18,7 ± 1,2 41,6 ± 4,4* 25,8 ± 3,4**

Примечания: * — р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ураження печшки у хворих на

Резюме. Акшуальшсть. Стаття присвячена TeMi хрончних запальних захворювань кишечника, зокрема, придшяеть-ся увага нeспeцифiчному виразковому колгту (НВК). НВК nepe6irae з розвитком низки позакишкових уражень, серед яких особливе мюце выводиться змшам печшки i жовчови-вщних шляхiв. У зв'язку з цим було проведено дослщження, метою якого була оцшка поширеносп, характеру i клшчних особливостей уражень печшки у хворих на НВК. Матерiалu та методи. Пд наглядом перебувало 180 пащенпв iз НВК, пщтвердженим ендоскошчно i морфолопчно. Ушм пащен-там проводили мультимодальне ультразвукове дослщження печшки, дослщжували бiохiмiчнi ознаки цитолiзу i/або холестазу при негативних серолопчних маркерах вiрусного гепатиту В, С, D i автоiмунного гепатиту. Також проводили бiохiмiчнe дослщження лшщного спектра кров^ а пащентам iз пщозрою на автоiмуннi ураження пeчiнки — аналiз спектру вщповщних антитш. Результати. 3i 180 хворих на НВК ураження печшки виявлеш у 58 (32,2 %). Парeнхiматознi ураження печшки виявлеш у 40 (22,2 %) хворих на НВК, а змши з боку жовчовивщних шляхiв — у 18 (10,0 %) пащ-енпв iз НВК. Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), авто-iмунний гепатит (АГ) i первинний бшарний цироз (ПБЦ)

неспецифiчний виразковий колп

печшки виявлеш у 40 (69,0 %) пащенпв з НВК, а ураження поза- i жовчних проток i жовчного мiхура — у 18 (31,0 %). Серед паренхiматозних уражень печiнки домiнував НАСГ (53,5 %). АГ дiагностовано у 8,6 % пащенпв, ПБЦ — у 5,2 % хворих на НВК. Ум хворi на НВК з НАСГ крiм базисно! те-рапй приймали препарат есенщальних фосфолшдав у добо-вш дозi 1800 мг (по 2 капсули 3 рази на день) протягом трьох мюящв. Шсля закшчення л^вання тшьки у 2 (6,5 %) пащ-енпв зберкалися незначш скарги. До лшування у вск об-стежених хворих було виявлене вiроriдне пщвищення АСТ i АЛТ в 2,3 i 2,2 раза в1дпов1дно, у поeднаннi з пщвищен-ням ГГТ в 3,7 раза порiвняно з нормою, що може свщчити про помiрно виражений синдром цитолiзу. Пiсля лiкування у хворих вщзначена тенденц1я до нормалiзацli ферментативного статусу, хоча показники залишалися пщвищеними порiвняно з нормою. Висновки. Ураження печшки виявлеш у 32,2 % хворих, переважно при поширених формах, серед-ньотяжкому i тяжкому перебiгу i високiй активностi НВК. Для лiкування НАСГ у хворих на НВК доцшьне використан-ня есенцiальних фосфолiпiIдiв.

Ключов1 слова: неспецифiчний виразковий колiт; неалкогольний стеатогепатит; есенщальш фосфолiпiIди

A.E. Dorofeyev1, A.A. Dorofeyeva2

1Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine

2State Institution "D.F. Chebotariov Institute of Gerontology of the NAMS Ukraine", Kyiv, Ukraine

Liver disorders in patients with ulcerative colitis

Abstract. Background. The article deals with the chronic inflammatory bowel diseases, in particular, the attention is paid to ulcerative colitis (UC). UC proceeds with the development of a number of extraintestinal lesions, among which a special place is given to the changes in the liver and bile ducts. In connection with this, a study was conducted to assess the prevalence, nature

and clinical features of liver damage in patients with UC. Materials and methods. Under observation, there were 180 patients with UC confirmed endoscopically and morphologically. All patients underwent multimodal ultrasound examination of the liver, study of the biochemical signs of cytolysis and/or cholestasis with negative serological markers of viral hepatitis B, C, D and autoimmune

hepatitis. Also, a biochemical study of the lipid spectrum of the blood was performed, and in patients with suspected autoimmune lesions of the liver — an analysis of the spectrum of the corresponding antibodies. Results. In 180 patients with UC, a liver damage was detected in 58 (32.2 %) persons. Parenchymal lesions of the liver were diagnosed in 40 (22.2 %) UC patients, and changes in the bile ducts — in 18 (10.0 %) patients with UC. Nonalcoholic steatohep-atitis (NASH), autoimmune hepatitis (AH) and primary biliary cirrhosis (PBC) of the liver were detected in 40 (69.0 %) patients with UC, and lesions of extra- and intrahepatic bile ducts and gall bladder — in 18 (31.0 %). Among the parenchymal lesions of the liver, NASH dominated (53.5 %). AH was diagnosed in 8.6 % of patients, PBC — in 5.2 % of patients with UC. All patients with UC and NASH, in addition to the basic UC therapy, received the preparation of essential phospholipids in a daily dose of 1,800 mg (2 cap-

sules 3 times a day) for three months. After the end of treatment, only 2 (6.5 %) patients had minor complaints. Prior to treatment, a significant increase in aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase by 2.3 and 2.2 times, respectively, was observed in all the examined patients, in combination with 3.7 times increase in gamma-glutamyl transpeptidase compared with the norm, which may indicate a moderate cytolysis syndrome. After the treatment, patients showed a tendency to normalize the enzymatic status, although the indices remained elevated in comparison with the norm. Conclusions. Thus, liver damage was detected in 32.2 % of patients, predominantly in the advanced forms, with a moderate and severe course and high activity of UC. For the treatment of NASH in patients with UC, it is advisable to use essential phospholipids. Keywords: nonspecific ulcerative colitis; nonalcoholic steato-hepatitis; essential phospholipids

faCTpoeHTepOAOrifl, p-ISSN 2308-2097, e-ISSN 2518-7880

• Линейный вид
• Комбинированный вид
• Древовидный вид

Болезнь Крона и хронический гепатит B (баба мила)

Э-эх, бедные вы мои птенчики, нелегко вам живется. Давно я читаю этот сайт,сайт, кстати замечательный, сделан с душой и к большой пользе для всех нас, друзей по несчастью.
Давно хотелось и написать , но все не решалась- мой случай не совсем типичен как бы. Но, наверное, для выяснения истины все варианты важны, поэтому нате вам, читайте, кому интересно.
Нетипично, что БК проявилась у меня после 50 лет и на фоне другого, не менее гадкого и тяжелого заболевания - хронического гепатитаВ. Заразили то в детстве, лечили от чего-то, ставили массу уколов, в том числе тканевые препараты,взвесь плаценты(чужая ткань!)
Короче, уже больше 40 лет я живу с этим. Это вам, кстати, наука- можно жить и бороться с тяжелой болезнью. Жизнь ваша, конечно, будет посложнее, и не такая ,скажем, гламурная,чем у других, но взамен приобретаешь что-то другое, какой-то иной взгляд на мир, менее суетный что-ли. (Слабое утешение, но все-таки)
Лечили меня активно, и даже слишком. Циклоферон, то бишь индуктор интерферона, а это иммунитет( кто-то из вас писал, что использует при простуде; так вот, не делайте этого НИКОГДА!) Пегинтрон, то-есть пролонгированный интерферон.Ламивудин- антивирусный препарат. СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ- кто интересуется? Мне вводили зародышевые клетки поджелудочной, печени, селезенки. 2 месяца после было очень хорошо,зато теперь. В общем,результатом всех этих издевательств над иммунитетом и стала БК. Опасны все эти игры с иммунной системой и никто из врачей не может предсказать результат на 100%.
И это ведь касается и всех *наших* лекарств тоже, увы.
Ну а сейчас-то мне очень тяжко. Главное, лечить то меня нечем, буквально НИЧЕГО из всех этих *антикроновских* лекарств мне не годится: или печень совсем сорвется или вирус может активизироваться. И ведь кишки то сильно болят- вот еле сижу. Воспаление в сигме и в слепой кишке на колоноскопии, температура 37,3, диарея, практически могу есть только кашку из рисовых хлопьев. Что делать- не знаю, может уже это и все.
Что врачи говорят? А вот зто отдельный рассказ, потому что живу я не в России, а в Швеции и это *две большие разницы*, и далеко не всегда в пользу Швеции.
Вот я и говорю: все познается в сравнении. У кого-то суп жидок, а у кого-то жемчуг мелок.Помните-у всех у вас далеко не самая безнадежная ситуация! Все вы можете использовать если не то, так другое лекарство и , как шведы выражаются *держать болезнь в шоке*.И жить,жить! Вы же все так молоды. А там глядишь и придумают что-нибудь новое, медицина так быстро развивается!
Извините за несколько назидательный тон.Если кому интересно, то продолжение следует.

Жить можно всегда, если есть желание, которое больше (шире толще выше) обстоятельств. Вы читали Шаталову Г.С.? Она все наши болячки списывает на душевную неполноценность, душевный дискомфорт.

Если нет непереносимости, попробуйте постепенно ввести в ежедневный рацион до половины стакана нежирного творога с чайной ложкой меда и отдельно чайную ложку масла расторопши- это составляющие поддержки печени при гепатите, проверила на себе, у меня тоже он, только А. М.б., у вас получится после этого пить салофальк.

После пятнадцати лет НЯКа моя печень тоже решила подключиться к основной болячке. Сначала я просто пожелтела, исключив механическую желтужу (в простанородье - камни в желчном забили желчные протоки или разорвали сам ж.пузырь), врачи задумались. Анализы на маркеры (гепатиты всех видов) - отрицательные. Остановились на диагнозе - аутоиммунный гепатит. После резекции ТК, оклемавшись слегка в реанимации, опять удар со стороны печени - по анализам просто катастрофа, желтая как лимон.Биллирубин под 400. Ничего не помагало. И это при том, что во время резекции удалили и ж.пузырь. Ни эсенциале, ни гепатил, ни гептрал, ни расторопша - все мимо.Единственый плюс - никакой боли нигде. Вот после операции прошло больше года и печень стала очень потихоньку приходить в норму. Но стало это происходить только после того как я полностью сошла с гормонов и стала упорно принимать (уже год) Урсофальк (Урсосан) по 4 капсулы в день, утром и вечером по две. Пили ли вы этот препарат? За столько лет болезни вы, скорее всего, и не такие препараты принимали. И диета в этом случае обязательна. Врачи говорят, что печень вообще очень медленно восстанавливается, годами. Удачи вам и оптимизма.

Стоит попробовать метронидазол в свечах по 1 два раза в день в течение 10 дней (он должен снять температуру) и попить утром натощак за полчаса до еды по 1 ч.л. облепихового масла с винилином. Очень хочется Вам помочь . А Вам назначали капельницы с реосорбилактом,витаминами ,инфезолом? Они снимают интоксикацию и разбавляют титр антител в крови или ЦИКи? Держитесь и не хандрите!

Спасибо за советы! Урсофальк - да, пробовала.Хороший препарат если есть холестаз: застой желчи и след. высокий билирубин. Творог очень ценная вещь,но только не в период обострения БК, т.к. лактоза плохо переносится.Или нет? Кто пробовал?
Решила поделится кое какими соображениями на тему для вас всех важную: КАК НЕ ПОДЦЕПИТЬ ГЕПАТИТ во всех этих чертовых больницах. Мелочи, но иногда решающие судьбу.
1.Я тут зарегистрирована на одном сайте, он закрыт, только для врачей-гастро. Чтобы попасть туда надо пройти систему тестов, всяких хитрых мед. вопросиков. Но они не учли, что пациенты с 40-летним стажем знают свои болезни лучше, чем иной начинающий врач.В общем, это было нетрудно и там я т.ск. пасусь, почитываю их диспуты, обсуждения случаев, методик. Интересно,знаете, увидеть все это *с другой стороны*. И потом - они тут откровенны.
Так вот я и узнала, что зонды для ФГС и колоно в большинстве больниц обрабатывают,то бишь стерилизуют как положено, только 1 раз - в конце рабочего дня.Это берет как минимум час. А так их только споласкивают слегка в эфире, времени то мало, а пациентов много. Эфир способен убить бактерий и нек. вирусы - СПИД, например. Но вирусы гепатитов В и С гораздо более устойчивы, ни эфир, ни протирка спиртом их не берет! Ладно, если биопсии не делали, а иначе. это прямой контакт с кровью.
Особенно этим почему то грешат б-цы СП, в Москве отношение посерьезнее, некоторые даже повозмуща-а-ались. Или просто больницы побогаче, зондов хватает.
Короче, мораль - старайтесь попасть на колоно или гастро в самом начале рабочего дня, лучше самыми первыми. Не обследуйтесь в самых бедных, захудалых таких больничках. А уж если нет выбора - не стесняйтесь спрашивать, как они обрабатывают инструменты, есть ли гарантия стерильности. Это ведь вам важно, им то все равно.
2.Знаете, когда у меня в больницах берут кровь из пальца, мне приходится всегда их останавливать, т.к. они пытаются использовать *перышки* б.у., завернутые в коричневую такую бумажку. А перышки должны быть одноразовые, их при вас должны вытащить из нетронутой упаковки. Сестры, конечно, лепечут что про прожарку. которая якобы способна все вирусы уничтожить - никогда их не слушайте, вирус геп. В спокойно переживает 300 гр.То есть - у меня взяли - это перышко должны только выбросить, второй раз нельзя, даже после прожарки.
Всегда требуйте разовых, они есть.
3.Никогда не делать персингов, тату, маникюра в парикмахерских! У меня знакомая так заразилась.
4.Стоматология - больной вопрос, никогда нет гарантии. Старайтесь зубки беречь, чтоб реже туда попадать.
5.Когда вам капельницы ставят - договоритесь с сестрой, чтобы сначала вам, а потом уж таким как я. Дело в том, что они перчатки должны менять по идее после каждого пациента. Но никто же этого у нас не делает. А кровь сплошь и рядом попадает на перчатки во время внутривенных, а потом на с перчаток на кожу другого пациента. Береженого бог бережет.
Ну вот пока и все. Хотела еще написать, как тут в Швеции лечат ВЗК, но устала, в следующий раз.
Здоровья всем!