Гепатит с и гидропическая дистрофия

Гидропическая и её выраженное проявление — баллонная дистрофия – являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза. Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Классификация паренхиматозных дистрофий

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

• инфильтрация — при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов;
• декомпозиция — заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма;
• производство клетками аномальных химических соединений;
• изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения. Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа. Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия называется также вакуольной и представляет собой отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа. Несильный клеточный отёк является обратимым. Если же процесс принимает выраженное прогрессирование, такая дистрофия называется баллонной и приводит к отмиранию функциональных клеток печени.

Вакуольная дистрофия — это одно из самых распространённых нарушений, характеризующихся дегенеративными изменениями органа. Её отличие от других видов дистрофий заключается в том, что образуются новые внутриклеточные формирования — вакуоли — заполненные светлой жидкостью.

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние. Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах. Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет. Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

• боли в правом подреберье;
• тошнота и рвота;
• нарушения дефекации;
• желтуха;
• потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании. Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы. Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты. При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей. Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы. Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики. При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Другие виды дистрофии печени

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками. Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым. Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах. Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме. Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения. В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов. Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза. Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях. К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет. При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас. В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом. Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена. При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Видео

Симптомы жирового поражения печени.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Острый гепатит:

Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит.

Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:

1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.

2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;

3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология:

1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;

2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;

4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.

Вирусный гепатит В

Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;

3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).

Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:

2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;

2. субмассивный (мультилобулярными);

Классификация по клинико-морфологическим формам:

1) острая циклическая (желтушная);

3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);

Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.

Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:

1) стадия разгара (1-2-я неделя):

Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.

2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):

Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.

Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.

Безжелтушная форма.

Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.

Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.

Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.

Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.

Холестатическая форма.У пожилых.

Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.

Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

3) лобулярный гепатит.

Исходы:

1) выздоровление с восстановлением структуры печени;

2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;

3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.

Смерть:

1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;

2) гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология.Алкоголь (этанол).

Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.

Гидропическая и её выраженное проявление — баллонная дистрофия — являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза.

Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Классификация паренхиматозных дистрофий

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

• инфильтрация — при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов,
• декомпозиция — заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма,
• производство клетками аномальных химических соединений,
• изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения. Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа.

Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия называется также вакуольной и представляет собой отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа.

Несильный клеточный отёк является обратимым. Если же процесс принимает выраженное прогрессирование, такая дистрофия называется баллонной и приводит к отмиранию функциональных клеток печени.

Вакуольная дистрофия — это одно из самых распространённых нарушений, характеризующихся дегенеративными изменениями органа. Её отличие от других видов дистрофий заключается в том, что образуются новые внутриклеточные формирования — вакуоли — заполненные светлой жидкостью.

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние. Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах.

Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет.

Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

• боли в правом подреберье,
• тошнота и рвота,
• нарушения дефекации,
• желтуха,
• потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании.

Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Чтобы понимать, как лечить заболевание, требуется провести тщательную диагностику, выяснить причины патологического процесса. Проводятся биохимические анализы, изучается ткань поражённого органа, полученная методом биопсии. Если патологические изменения принимают критический характер, у пациентов велика вероятность наступления коматозного состояния.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы. Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты.

При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей. Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы. Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики.

При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Другие виды дистрофии печени

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками. Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым.

Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах. Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме. Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения.

В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов. Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза. Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях.

К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет. При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас.

В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом. Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена. При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Видео

Симптомы жирового поражения печени.