Гибрид вируса и бактерии

За последние десятилетия биология и медицина совершили огромный рывок вперед. Вмешательство в гены человека и создание химер, гибридов совершенно разных организмов сегодня уже не фантастика. К сожалению, эти достижения можно использовать не только в мирных целях. Биотехнологии могут стать оружием, намного более опасным, чем ядерное, и покончить с человечеством несколькими разными способами.

Так получилось, что экосистемы в различных районах нашей планеты приходили в равновесие тысячи лет. Сотни видов животных, насекомых, растений и т.д. приспособились друг к другу и поддерживают жизнеспособность окружающей среды.

В ноябре 2011 года Министерство сельского хозяйства США объявило об опасности биотерроризма с использованием инвазивных видов. Противник может распространить чужеродные для определенной экосистемы организмы и тем самым нанести значительный экономический ущерб и вред людям. В качестве примера может служить барбарис. Это неприхотливое растение может расти в широтах от Крыма до Санкт-Петербурга. Само по себе оно безвредно и выращивается садоводами. Однако оно может быть промежуточным носителем опасной грибковой болезни - стеблевой ржавчины. Эта болезнь зерновых встречается редко, но приводит к огромным потерям сельскохозяйственной продукции – от 50% до 100%.

Нетрудно догадаться, что зараженный ржавчиной барбарис способен нанести государству больший ущерб, чем санкции и авиабомбы. При соответствующих генных модификациях грибка стеблевой ржавчины семена барбариса могут лишить небольшую бедную страну урожая зерновых и спровоцировать социальный взрыв.

Барбарис – всего лишь один из примеров инвазивных видов, способных лишить страну продовольствия

Один из самых опасных иназивных видов - это бактерии. Важнейшим продуктом сельского хозяйства является мясо, а значит, животные – первая мишень для экономического удара. С помощью переноса определенных фрагментов ДНК, взятых у устойчивых к антибиотикам бактерий, можно, например, превратить бактерию R. Rurninantium в биологическое оружие. Бактерия R. Rurninantium вызывает острое заболевание у животных и в отдельных случаях у людей. Распространенная через клещей генно-модифицированная бактерия может вызвать массовую гибель свиней и коров, а главное – панику среди населения.

Кроме естественных инвазивных видов сегодня существует возможность разработки химер – гибридных организмов, имеющих ДНК двух и более разных существ.

Гибридные бактерии - первый шаг на пути создания сложнейших химер

Здесь дело только за фантазией. Можно представить паразитов, передающих смертельные вирусы человеку, насекомых, саранчу, съедающую основу экономики отсталой страны, например, финики и т.п. Надо понимать, что внимание ученых сегодня сосредоточено в основном на создании гибридов человеческих генов и генов лабораторных животных – для медицинских целей. Впервые о химерах с человеческими генами громко заговорили в 2008 году, когда британские ученые попросили разрешения создать эмбрион-гибрид свиньи и человека, причем генов последнего было 99%. Обычно подобная работа с животными, насекомыми или растениями не афишируется и общественностью не обсуждается, но в научной медицине уже около 10 лет технология гибридизации существует и успешно применяется.

Информацией о новом типе вируса H5N1 обладают около 100 лабораторий и тысячи ученых по всему миру, так что при желании они могут изготовить свой собственный смертоносный штамм, который способен погрузить в хаос многие страны и дестабилизировать мировую экономику.

Вирус H5N1 имеет все необходимые инструменты для убийства человека. Прежде всего он поражает легочную ткань, в результате чего снижается уровень кислорода в крови, и человек постепенно умирает. Но даже если внешние симптомы инфицирования удалось победить, коварный вирус продолжает жить в мозге и уничтожать дофаминовые нейроны, вызывая симптомы болезни Паркинсона.

Таким образом, есть возможность нацелить вирусное оружие на определенные этнические группы. Также существуют технологии создания гибридных вирусов. Так, в марте 2011 года китайские ученые создали более 127 штаммов-гибридов вирусов H1N1 и H5N1 (свиной и птичий грипп), некоторые из них были патогенными.

Начинка вируса птичьего гриппа очень привлекательна с точки зрения создания разрушительного биооружия

В декабре 2012 года ученые из Университета Северной Каролины (США) разработали технологию разборки вирусов на фрагменты и последующей сборки нового вируса с заданными возможностями. Они планируют таким образом использовать вирусы для генной терапии – замены поврежденных участков ДНК исправными.

За основу будущего вируса можно взять различные типы вирусов. Возьмем, к примеру, адено-связанный вирус (AAV). Это небольшой непатогенный вирус, который живет в организмах большинства людей. Из различных форм вируса AAV выделяются определенные факторы, например, способность AAV1 проникать в мышцы или AAV8 - в клетки печени. Затем можно воспользоваться уже проверенной технологией, разработанной командой американских и британских ученых, которые научились программировать адено-связанный вирус на встраивание гена, продуцирующего выработку белка (фактора IX). Этот белок отвечает за свертываемость крови, и если вызвать гиперпродукцию фактора IX в определенной части тела, то там начнут образовываться микротромбы, делающие человека инвалидом или приводящие к смерти.

Несчастное насекомое не подозревает, что любимое лакомство, сладкая кукуруза, изменит его гены и приговорит к смерти

Свертываемость – это лишь один из сотен механизмов, влияющих на жизнедеятельность организма. Скорее всего, врачи даже не поймут, что произошло с человеком, особенно если собранный специалистами вирус будет имитировать симптомы распространенной болезни.

Современные биологическая война и терроризм могут быть совсем не похожи на представления большинства неспециалистов. Наука открывает все больше возможностей для скрытого, тонкого воздействия на организм человека. Трудно организовать распыление вируса или патогенной бактерии над всеми крупными городами страны, но есть и другие технологии, пока находящиеся на острие прогресса. Например, в начале этого года китайские ученые из Нанкинского университета обнаружили, казалось бы, невероятный факт: частички микро-РНК пищи могут ограниченно воздействовать на наши гены, влияя на работу печени и других органов пищеварения. По-видимому, этот природный механизм должен помогать нам лучше усваивать пищу.

Например, в 2007 году компании Monsanto и Devgen научились с помощью искусственных микро-РНК, внедренных в растения, убивать насекомых вредителей. Несчастное насекомое под названием блошка длинноусая ест генетически модифицированную кукурузу. В организм вредителя попадает молекула микро-РНК, которая блокирует ген, ответственный за выработку энергии в организме блошки. В результате максимум через 12 дней вредитель гарантированно гибнет, поскольку безопасная для всех остальных живых существ пища стала для блошки смертельно ядовитой. Растительную микро-РНК можно настроить на убийство или изменение биологических процессов любого насекомого. Теперь, как выяснилось, это возможно и в отношении человека.

Современные биотехнологии имеют огромный разрушительный потенциал. Страшно представить, как целые государства или даже регионы планеты гибнут в эпидемиях, как миллионы граждан неотвратимо к 30-40 годам заболевают болезнью Альцгеймера или неожиданно теряют зрение, слух. Сценариев можно придумать бесчисленное множество. К сожалению, защититься от таких разрушительных атак смогут только страны, обладающие высоким научным потенциалом в области биотехнологий и особенно генной инженерии. Сегодня таких государств совсем немного…

Революция в эволюции

— Например, вирус Эбола и вирус Марбурга — на самом деле одна и та же геморрагическая лихорадка, — пояснил он. — Их возбудитель очень похож. И вдруг у Эболы смертность 86%, а у Марбурга — 35%. Понятно, что африканский континент отличается от Европы по экономическим факторам, но дело тут еще и в возможности заражать конкретные расы.

Геном вируса, который так поспешно опубликовали китайские ученые, по словам специалистов, не дает возможности быстро опознать внутри нуклеотидной последовательности вкрапления чужеродных компонентов.

Подозрения в нецелевом использовании генома отчасти подтверждаются и научной статьей 2015 года в журнале Nature. В ней обсуждается спроектированный коронавирус летучей мыши, который может инфицировать клетки человека. Материал был опубликован в Nature Medicine 19 ноября 2015 года. Причем в число 15 авторов вошли 13 американцев и двое китайских ученых из Уханьского института вирусологии, расположенного в городе, с которого и началось распространение по миру вируса 2019-nCoV.

— Если вирус вырвется, никто не сможет предсказать траекторию (распространения), — заявил тогда Саймон Уэйн-Хобсон, вирусолог из Института Пастера в Париже.

Вирусный конструктор

— Коронавирус вполне может быть избран в качестве объекта для создания идеальной конструкции для заражения, — объяснил российский специалист по генетике вирусов, также пожелавший остаться неизвестным. — Вирус респираторный, то есть эффективно распространяется (эффективнее только вирус кори). В его геноме большое количество генов, что удобно. Он очень неприятен особой комбинацией: патоген респираторный и бессимптомный на первых этапах. У него оттянутый инкубационный период. Это самая опасная комбинация, которая может быть.

Как объяснил специалист, коронавирус берет под контроль первые фазы инфекции. Он умеет подавлять иммунный ответ на первых стадиях. Когда количество копий переваливает за определенный уровень, иммунитет срабатывает, но уже в виде системного иммунного ответа. Этот ответ такой сильный, что приводит к поражению легких.

К моменту появления симптомов вирус находится уже почти во всех клетках организма. В итоге иммунная система дает столь сильный ответ, что в легких образуется отек, их жизненный объем сокращается до минимума, и заболевшие не могут дышать.

Однако пока четких указаний на то, что вирус был создан искусственно, нет ни у одного эксперта.

Природа знает как

— Действительно, судя по исследованиям, этот тип коронавируса эффективнее заражает именно жителей Китая. Однако вызывает большие сомнения то, что он создан искусственно. В природе и так слишком много естественных возбудителей этого заболевания, — считает специалист.

— Потенциально этническая избирательность для вирусов возможна и в природе, — объяснил он. — Например, если в процессе размножения вирус будет использовать клеточные структуры, которые есть только у представителей определенной расы. Так, было высказано предположение, что для входа в клетку вирус использует рецептор на ее поверхности и у людей монголоидной расы таких рецепторов в несколько раз больше, чем у представителей других народов. В таком случае шансов заразиться и более тяжело перенести болезнь у людей с такими особенностями гораздо больше.

Пока это можно считать вполне внятным объяснением, почему большинство заболевших — именно китайцы, заметил эксперт. Но, так или иначе, любая из теорий происхождения нового коронавируса вызывает у экспертов массу вопросов. Каждая из них требует подтверждений, и пока у ученых их нет.

Два новых исследования предоставляют доказательства и раскрывают механизмы этих взаимодействий, что дает новое понимание микробиологического патогенеза для разработки вакцин.

С появлением современных методов в области молекулярной микробиологии становится очевидно, что легкие не являются стерильными даже при отсутствии заболеваний. Существуют доказательства взаимодействия и коэволюции бактериальных сообществ и иммунной системы позвоночных на протяжении всей истории. Последние данные также свидетельствуют о сходном взаимодействии этих колонизирующих микроорганизмов и эволюции по отношению к патогенезу вирусов.

Это особенно актуально в случае взаимодействия между вирусом гриппа и бактерией Streptococcus pneumoniae, так как коинфекция этими двумя микроорганизмами приводит к более резкому прогрессированию заболевания и увеличению смертности, чем заражение только одним из этих патогеном.

Два новых исследования, опубликованных в Nature Microbiology, предоставляют доказательства взаимодействия между Streptococcus pneumoniae и вирусом гриппа. Это важно не только для понимания патогенеза, но и для разработки эффективных вакцин против таких инфекций.

Rowe и соавторы предоставляют косвенные доказательства физического взаимодействия между Streptococcus pneumoniae и вирусом гриппа путем их совместной седиментации и прямые доказательства связывания вируса с бактериями, используя штамм гриппа, экспрессирующий флуоресцентный белок mRuby2.

Чтобы изучить влияние прямого связывания вируса и бактерии на респираторную инфекцию, ученые продемонстрировали повышенную адгезию вирусно-бактериального комплекса к культивируемым in vitro линиям эпителиальных клеток человека и мышей, которым интраназально инокулировали только Streptococcus pneumoniae или Streptococcus pneumoniae, прединкубированных с вирусом гриппа (рис. 1, левая панель).
.

Вирус гриппа напрямую связывается с поверхностью бактерии, что приводит к увеличению адгезии бактерий к дыхательному эпителию, прогрессированию патологического процесса и смертности в мышиной модели. Это связывание вируса с бактерией независимо от жизнеспособности бактерий и использование γ-облученного Streptococcus pneumoniae также приводило к увеличению вирусной инфекции клеток MDCK (левая панель).

Когда и Streptococcus pneumoniae, и вирус гриппа были облучены γ-лучами, непосредственное связывание между этими двумя патогенами все еще было очевидно, что привело к увеличению поглощения макрофагами. Мукозальная вакцинация мышиной модели этим γ-облученным комплексом патогенов способствовала усилению резидентной памяти и действия Т-клеток легких на вирус гриппа, что, возможно, произошло в результате увеличения антиген-презентации макрофагами (правая панель).

Всего через 24 часа отмечен рост Streptococcus pneumoniae в носовых ходах и среднем ухе у мышиных моделей, которым предварительно инокулировали комплекс, включающий Streptococcus pneumoniae и вирус гриппа. В данном случае рост был более интенсивным, чем при инокулировании двух патогенов без предварительной инкубации. Вследствие этого повышенного связывания комплексных патогенов скорость развития инфекции и смертность значительно увеличились.

Интересно, что увеличение смертности не было связано с повышенной бактериемией. Это позволяет предположить, что прогрессирование заболевания может быть результатом цитокиновой бури в дыхательных путях. Но остается вопрос, как бактериально-вирусное взаимодействие приносит пользу вирусу.

David и его коллеги из Австралии решили изучить этот вопрос. Они представляют электронные микрофотографии для подтверждения факта прямого связывания гриппа с гамма-облученным штаммом Streptococcus pneumoniae и демонстрируют, что этот комплекс повышает способность гриппа инфицировать клетки Мадин-Дарби почек собак (MDCK) (рис. 1, левая панель). Ученые не выяснили, было ли это прогрессирование вирусной инфекции вызвано повышенной адгезией бактериально-вирусного комплекса к клеткам MDCK, но продемонстрировали, что комплекс способствует лучшему захвату и интернализации вируса гриппа макрофагами THP-1 (рис. 1, правая панель).

Есть предположение, что взаимодействие вируса гриппа и Streptococcus pneumoniae способствует заражению организма-хозяина обоими организмами, но можно ли использовать это взаимодействие для усиления иммуногенности к этим патогенам? Группа австралийских ученых ранее продемонстрировала, что совместная мукозальная вакцинация с помощью γ-облученного гриппа A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) H1N1 (γ-Flu) и γ-Spn обеспечивает значительную защиту от летальной коинфекции и увеличение специфической реакции на Streptococcus pneumoniae. Данная статья посвящена исследованию специфического иммунитета против гриппа, возникающего в результате интраназальной инокуляции γ-Flu-γ-Spn.

Через три недели после вакцинации γ-Flu-γ-Spn David и соавторы провели эксперимент с заражением мышей смертельной дозой вируса гриппа штамма PR8. Неудивительно, что мыши, вакцинированные одним γ-Flu или γ-Flu-γ-Spn, были полностью защищены в течение трех недель после заражения, тогда как мыши, которые были вакцинированы только одним γ-Spn, умерли в течение первой недели. Мыши, вакцинированные только одним γ-гриппом или γ-гриппом-γ-Spn, также были защищены от последствий смертельного заражения недавним пандемическим штаммом H1N1 2009 года.

Важно отметить, что только мыши, вакцинированные γ-Flu-γ-Spn, были полностью защищены от заражения гетероподтипом H3N2, в то время, как среди мышей, вакцинированных одним γ-Flu, смертность составляла 40 %. Авторы исследования продемонстрировали, что эта совместная вакцинация не была связана с различием реакции нейтрализующих антител и циркулирующих Т-клеток. В отличие от этого, вакцинация γ-Flu-γ-Spn значительно усиливала резидентную память CD4+ и CD8+ T-клеток в легких, которые необходимы для противостояния инфекции гриппа (рис. 1, правая панель).

Такие взаимодействия не ограничиваются Streptococcus pneumoniae. Rowe и соавторы также предоставляют доказательства прямого взаимодействия вируса гриппа с другими респираторными микроорганизмами, такими как нетипируемые Haemophilus influenzae (NTHi) и Moraxella catarrhalis. Эти данные могут объяснить тот факт, что пациенты с хронической обструктивной болезнью легких, которые колонизированы NTHi, в три раза чаще испытывают обострение своего заболевания после вирусной инфекции, чем пациенты без NTHi.

В обоих исследованиях есть недостатки. Большинство наблюдений основаны на экспериментах in vitro или на моделях летальных животных, а не на моделях, которые воспроизводят человеческие заболевания. Над отчетом David и соавторов потребуется провести дополнительную работу — продемонстрировать продолжительность защиты, прежде чем транслировать в массы эти наблюдения.

Обе статьи также посвящены взаимодействию между бактериями и вирусом гриппа А, без упоминания о штаммах гриппа В, хотя штаммы В являются распространенной причиной гриппа. Но эффективность применения комбинированной вакцины впечатляющая, эти результаты можно использовать для разработки вакцины против респираторно-синцитиального вируса, который, как уже известно, непосредственно связывается с Streptococcus pneumoniae. Если перекрестная защита от гетеросубтипических штаммов подействует на риновирус, то, возможно, есть надежда создать вакцину от простуды.

Разработка вакцин — важная задача будущего, но пока наблюдения ученых должны заставить нас обратить внимание на респираторные инфекции. Несмотря на то, что заражение одним патогеном все еще может быть уместными во многих случаях, учитывая наличие микробиоты в легких, модели сочетанной инфекции, а не последовательной инфекции, ближе к реальной картине.

В Китае и странах Азии бушует эпидемия коронавируса 2019-nCoV. Число заразившихся коронавирусом в Китае превысило 20,4 тысяч человек, скончались 425 человек.

Еще почти 150 человек заболели вне Китая, один из них погиб. ВОЗ признала вспышку чрезвычайной ситуацией международного значения.

Власти пытаются принять все возможные меры, чтобы остановить распространения вируса.

Однако зачастую новые вирусы создаются в лабораторных условиях на основе уже существующих вирусов, чтобы создать вакцины и лекарства для их лечения.

Ниже мы расскажем о вирусах и бактериях, созданных в лабораторных условиях.

Ученые из Университета Альберты создали оспу лошадей – смертельно опасный вирус, который, в отличие от оспы, не поражает людей и опасен только для лошадей.

Ученые создали этот вирус за полгода, исследования финансировались фармацевтической компанией Tonix. Образцы ДНК, необходимые для создания вируса, стоили всего около $100 000.

Как и ученые из Университета Альберты, их коллеги из Университета штата Нью-Йорк приобрели образцы ДНК для создания вируса полиомиелита.

Созданный ими вирус настолько же опасен, как и его естественный аналог.

Несмотря на то, что в современном мире практически смогли искоренить полиомиелит, ученые опасаются, что вакцина все же может потребоваться, если вирус возродится.

Несколько лет назад ученые Австралийского национального университета и Государственного объединения научных и прикладных исследований (CSIRO) создали по ошибки мутацию вируса оспы. Это мышиная оспа, которая смертельно опасна для мышей.

Ученые пытались разработать препарат для контроля рождаемости мышей, однако у них получилось создать вирус, который оказался смертельно опасным и разрушил иммунную систему мышей.

Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) – смертельно опасный вирус, из-за которого умерло 700 человек во время эпидемии в 2002-2003 годах. Всего же от вируса пострадали 8 000 человек в 29 странах мира.

Группа ученых Университета Северной Каролины под руководством доктора Ральфа Бэрика создала новую мутацию вируса, которая получила название SARS 2.0. Новый вирус был создан путем добавления протеина к SARS. SARS 2.0 устойчив к существующим вакцинам и лекарствам, которые применились против естественного вируса SARS.

Phi-X174 – еще один искусственно созданный вирус. Он был создан учеными Institute of Biological Energy Alternatives в Роквиле, штат Мэриленд, США. Ученые создали этот искусственный вирус на основе естественного вируса phiX. PhiX – это бактериофаг, то есть вирус, которые убивает бактерии. Однако он не действует на человека.

Нидерландские ученые создали мутацию смертельно опасного вируса птичьего гриппа.

Естественный птичий грипп непросто распространяется среди людей. Однако ученые сделали так, что новый мутировавший вирус легко передается от человека к человеку.

Для проведения исследований ученые использовали домашних хорьков, так как у них наблюдались те же симптомы птичьего гриппа, что и у людей.

В 1918 году в мире бушевал смертельный вирус гриппа — H1N1. В то время более 100 млн человек заразились этим вирусом, в результате которого кровь проникала в легкие.

Вирус вернулся в 2009 году. Он был не такой опасный, как его предок, несмотря на то, что с тех пор он мутировал.

Ученый Йошихиро Каваока взял образцы мутировавшего вируса, который привел к эпидемии в 2009 году, и использовал их для создания более сильного штамма, устойчивого к существующим вакцинам. Этот штамм был аналогичен тому, который привел к эпидемии 1918 года.

Каваока не планировал создать более смертоносный вирус, он лишь хотел создать первоначальный вирус, чтобы изучить его получше и узнать, как он мутировал. Этот смертельный вирус хранится в лаборатории и может привести к трагедии, если выпустить его наружу.

Вирус или бактерия сразили человека? Между этими микроорганизмами есть существенные отличия, которые и определяют разницу в методах борьбы с ними. В чем тайна бактерий и вирусов, все ли они враждебны организму человека, расскажем детально в статье.

Фото: Вахрушев А.А., Бурский О.В., Раутиан А.С., Родионова Е.И., Розанов М.Н. Биология 10–11 класс. — М., 2015

Вирусы или бактерии: в чем разница

Многие, почувствовав недомогание или зафиксировав повышение температуры, спешат в аптеку за антибиотиками. И при этом совершают ошибку, поскольку не знают, что стало причиной заболевания — вирус или бактерия. Бессмысленно принимать при симптомах вирусной инфекции антибиотик, точно так же безответственно лечить ангину противовирусными препаратами.

Чтобы разобраться, чем отличаются вирусные и бактериальные заболевания, рассмотрим особенности их возбудителей, какие имеют вирус и бактерия отличия в строении, жизнедеятельности и патологическом влиянии на живые организмы:

• Вирус и бактерия: научное определение.

Бактерия, как описывает П. Балан, — это самостоятельный микроорганизм, одна из первых форм жизни на Земле. Бактерии есть повсюду: в почве, в морях, реках и озерах, горячих и кислых источниках, в радиоактивных отходах и глубинных слоях земной коры. Также бактерии есть в организме человека: они либо находятся там изначально (например, микрофлора человека — это 39 трлн бактерий), либо попадают извне.

По размеру бактерия невелика (0,5–5 мкм), но ее можно рассмотреть под микроскопом обычным, тогда как вирусы увидите только в электронный микроскоп. Бактерии способны к делению, размножению и мутации.

Фото: Балан П., Вервес Ю., Полищук В. Биология 10 класс. — М., 2010.

• Структура и форма.

Главное отличие вируса и бактерии в том, что первый вид микроорганизмов не имеет клеточной формы, а второй — имеет.

• спиральные;
• продолговатые;
• шарообразный многогранник;
• комплексный.

Бактерия — самостоятельный организм, поэтому имеет структуру, которая свойственная всем клеточным. Она состоит из:

• клеточной стенки;
• цитоплазматической мембраны;
• цитоплазмы с нуклеоидом — эквивалент ядра.

Есть также вакуоль, жировая капсула, жгутики, пили, мезосома и хроматоры. Некоторые бактерии образовывают споры.

Фото: Балан П., Вервес Ю., Полищук В. Биология 10 класс. — М., 2010.

По форме бактерии бывают:

• сферические или шаровидные (кокки);
• палочковидные;
• спиралевидные (спирохеты, лептоспиры).

Ученым известно более 10 нониллионов вирусов и более 1,5 млн бактерий. Их формы — один из их дифференциальных признаков, который позволяет их классифицировать и системно изучить свойства тех или иных групп инфекционных возбудителей.

Фото: Вахрушев А.А., Бурский О.В., Раутиан А.С., Родионова Е.И., Розанов М.Н. Биология 10–11 класс. — М., 2015

• Размножение.

Вирус и бактерия, разница между которыми проистекает из их строения и формы жизни, размножаются по-разному.

Бактерии воспроизводятся путем бинарного деления (проще говоря, бесполым путем), когда одна клетка делится на две дочерние. Они имеют идентичное строение и ДНК-код.

У вирусов нет органелл, с помощью которых воспроизводятся вирусные компоненты. Поэтому для репликации вирусы используют органеллы хозяина. Размножение вирусов происходит таким образом: ДНК или РНК паразита внедряется в клетку-хозяина. Там вирусные гены повторяются и собираются в единый вирусный компонент. Когда он созревает, то продолжает движение, оккупируя свободные клетки.

Большинство людей не видит разницы между бактериями и вирусами. Хотя именно в их строении и функционировании заложен ключ к лечению.

Вирусы или бактерии: как выявить

Существует обывательское понимание того, что любое инфекционное заболевание можно вылечить антибиотиками. Это не так. Более того, лечение антибиотиками вирусной инфекции приведет к осложнениям — дисбактериозу, прогрессирующему поражению внутренних органов. Частый прием антибиотиков провоцирует резистентность, поскольку они мутируют и прогрессируют в своем развитии. Поэтому ученые находятся в постоянном поиске новых видов антибиотиков, которые эффективно противостояли бы бактериям-мутантам.

Фото: Балан П., Вервес Ю., Полищук В. Биология 10 класс. — М., 2010.

Поэтому, прежде чем назначить лечение, специалисты установят характер заболевания — это бактериальная инфекция или вирусная. По каким же признакам можно узнать, чем болен человек?

Расскажем подробнее, как отличить вирусные инфекции от бактериальных заболеваний:

• Тандем человек — вирусы и бактерии: механизм заражения.

Самые распространенные вирусы, с которыми сталкивается человек, — это возбудители гриппа, ОРВИ, гепатита или вируса папилломы. Вирусы витают вокруг человека, прячутся в его организме. Как только иммунитет дает слабину, они пробивают защиту и сигнализируют о своей активности высыпаниями, высокой температурой, лихорадкой и головной болью.

Бактерия умнее вируса и более живучая, потому что является самостоятельным организмом, который может жить вне клеток живого существа. Механизм заражения бактериями иной: микроорганизм проникает в тело человека через дыхательные пути, ЖКТ, порезы на коже, с загрязненной водой или через контакт с зараженным человеком.

Такую инфекцию запросто заполучить, если съесть немытые фрукты или перед едой и после посещения уборной не помыть руки. В отличие от вирусов бактерии размножаются на любых, даже неодушевленных, объектах, поверхностях.

Фото: Балан П., Вервес Ю., Полищук В. Биология 10 класс. — М., 2010.

• Признаки вирусной инфекции.

Самые распространенные вирусы, с которыми сталкивается человек, — это:

• простудные инфекции;
• корь;
• вирусный гастроэнтерит (кишечный грипп);
• ротавирус и аденовирус;
• гепатит, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр;
• туберкулез;
• папиллома;
• герпес, в том числе ветряная оспа.

Их клиническая картина характеризуется такими симптомами:

1. Лихорадка, озноб.
2. Мышечные боли, слабость.
3. Признаки респираторного заболевания: кашель, чихание.
4. Расстройства ЖКТ: диарея и рвота.
5. Сыпь.

• Признаки бактериальной инфекции.

Люди сталкиваются чаще всего со стрептококками, которые вызывают ангину, бактериальный синусит и пневмонию, со стафилококками и сальмонеллой. О том, что эти бактерии попали в организм, узнаете по таким признакам:

1. Высокая температура, отсутствие аппетита.
2. Тошнота и рвота.
3. Локализация боли в конкретном месте.
4. Увеличение лимфоузлов, нагноение в месте размножения патогенных микроорганизмов.

Фото: Балан П., Вервес Ю., Полищук В. Биология 10 класс. — М., 2010.

• Бактерии и вирусы действуют заодно.

Несмотря на то что существуют различия в клинике инфекционных заболеваний, вызванных описанными выше возбудителями, иногда бывает так, что организм человека атакуют вирусная и бактериальная инфекция одновременно. Часто это встречается при ОРВИ, когда симптомы простуды усугубляются и легкий кашель перерастает в бронхит или пневмонию, а ринит — в гайморит. Особенно опасны, как утверждает BMJ, в этом плане новые штаммы гриппа (например, вирус А/H1N1).

Причина развития патогенных микроорганизмов — подавленный иммунитет и задержка слизи в легких или носу. Это благодатная почва для размножения бактерий. Поэтому врачи-клиницисты рекомендуют заболевшему ОРВИ первые пять дней принимать противовирусные препараты, а после, если сохраняются и усугубляются симптомы течения болезни, назначают антибиотики.

• Анализы: распознаем вирус или бактерия по крови и не только.

Чтобы разобраться с методами лечения, нужно знать грипп — это вирус или бактерия. Не обойтись и без установления того, почему началась ангина. Это вирус или бактерия подняли столбик термометра до самых высоких отметок и покрыли горло сизой слизью? Для этого сдают кровь на анализ.

Может ли общий анализ крови быть эффективным в распознавании вирусного или бактериального заражения? Доктора отвечают утвердительно. Вот на какие показатели следует обратить внимание:

О наличии бактериальной инфекции просигнализируют уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в крови . Вирус определяет, как утверждают М. Абдурашитов и Н. Нетесова, более сложное исследование крови — анализ нуклеиновых кислот, ПЦР. Это анализ на грипп, который проводят с помощью специальных экспресс-тестов.

При ангине также делают дополнительный анализ на стрептококки (мазок из зева), при кишечных заболевания и болезнях мочеполовой системы берут мазки, исследуют кал и мочу, при воспалении легких делают рентген.

Микроскопические организмы — бактерии и вирусы — постоянные соседи человека. Они провоцируют различные инфекционные заболевания. Поскольку они имеют существенные отличия в строении и жизнедеятельности, то и бороться с ними следует различными методами. Как это сделать, как определить тип заражения, подскажет ОАК и специальные тесты.

Внимание! Материал носит лишь ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам лечения без предварительной консультации с врачом.

Источники:

Рецензент: кандидат медицинских наук, профессор Иван Георгиевич Максаков